| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Bilastine targets the histamine H₁ receptor (H₁R) as an antagonist. [1][2]
In guinea pig cerebellum membrane binding assays using [³H]-pyrilamine, bilastine has a Ki of 44.15 ± 6.08 nM (pKi = 7.37). For comparison: cetirizine Ki = 143.12 ± 16.35 nM, fexofenadine Ki = 246 ± 40.7 nM. [1] In human embryonic kidney (HEK) 293 cells stably expressing human recombinant H₁ receptors, bilastine shows an IC50 of 180 nM and a Ki of 64 ± 1.15 nM (pyrilamine reference: IC50 = 2.8 nM, Ki = 1 ± 0.07 nM). [1] In human pharmacodynamic studies (histamine-induced wheal and flare inhibition), the estimated IC50 (concentration producing 50% inhibition) for wheal effect is 5.15 ng/mL, and for flare effect is 1.25 ng/mL. [2] Bilastine is a selective histamine H₁ receptor antagonist. Its inhibition constant (Kᵢ) for the H₁ receptor in guinea pig cerebellum is 44.15 ± 6.08 nM, and for the human recombinant H₁ receptor expressed in HEK293 cells, it is 64 ± 1.15 nM [1]. Receptor binding screening at 10 μM showed that bilastine does not significantly bind to 30 other tested receptors, including adrenergic, muscarinic, dopaminergic, serotonergic, and various ion channels and peptide receptors [1]. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
比拉斯汀 (10 μM) 在受体结合筛选组中对 30 种不同受体的放射性配体均无显著置换作用，这些受体包括腺苷 A₁/A₂ 受体、肾上腺素能受体（α₁、α₂、β₁、β₂）、钙通道（L 型）、多巴胺 D₁/D₂L 受体、雌激素受体、GABA-A 受体、糖皮质激素受体、谷氨酸受体、毒蕈碱受体 M₂/M₃ 受体、阿片受体（δ、κ、μ）、5-羟色胺 5-HT₁/5-HT₂ 受体、σ-1 受体、钠通道和睾酮受体。[1]
比拉斯汀 (10 mM) 不减弱乙酰胆碱诱导的豚鼠回肠收缩，表明其缺乏 M₃ 受体拮抗活性。 [1] 比拉斯汀 (100 μM) 不会显著改变兔胸主动脉（α₁-肾上腺素能受体）中去甲肾上腺素的浓度-反应曲线，也不会显著改变豚鼠气管（β₂-肾上腺素能受体）中异丙肾上腺素的浓度-反应曲线。[1] 比拉斯汀 (100 μM) 缺乏显著的 H₂ 受体拮抗活性：它不会改变豚鼠右心房中二甲吡啶诱导的正性变时性反应。[1] 比拉斯汀 (30 μM) 不会显著改变电刺激豚鼠空肠中 (R)-α-甲基组胺的浓度-反应曲线，表明其缺乏 H₃ 受体拮抗活性 (pA₂ < 4.5)。 [1] 比拉斯汀（30–1000 nM）对致敏豚鼠回肠中卵清蛋白诱导的收缩（舒尔茨-戴尔反应）表现出浓度依赖性的抑制作用，IC50 为 95.5 nM，表明其具有抗炎/抗过敏活性。比拉斯汀的效力分别是非索非那定和西替利嗪的 3–8 倍。 [1] 在利用豚鼠小脑膜进行的H₁受体结合研究中，比拉斯汀以剂量依赖的方式抑制[³H]-吡拉明的特异性结合，平均Kᵢ为44.15 ± 6.08 nM [1]。 在利用表达人重组H₁受体的HEK293细胞进行的结合研究中，比拉斯汀对[³H]-吡拉明的结合表现出剂量依赖性和特异性抑制作用，IC₅₀为180 nM，计算得到的Kᵢ为64 ± 1.15 nM [1]。 在离体豚鼠回肠中，比拉斯汀对组胺诱导的收缩表现出混合性（竞争性和非竞争性）拮抗作用。在浓度高达 33 nM 时表现出竞争行为（pA₂ = 8.0），在浓度从 100 nM 开始表现出非竞争行为（pD'₂ = 6.2）。作为竞争性拮抗剂，其效力约为西替利嗪的5.5倍；作为非竞争性拮抗剂，其效力约为西替利嗪的10倍[1]。 在离体豚鼠气管中，比拉斯汀对组胺诱导的收缩表现出非竞争性拮抗作用，pD'₂值为7.1，其效力高于西替利嗪（pD'₂ = 6.3）[1]。 在体外舒尔茨-戴尔反应中，使用致敏豚鼠回肠，比拉斯汀（30-1000 nM）对卵清蛋白抗原引起的收缩反应产生强效且浓度依赖性的抑制作用，IC₅₀值为95.5 nM。这种抗过敏活性分别是非索非那定和西替利嗪的3至8倍[1]。 在100 μM浓度下，比拉斯汀并未显著改变由5-羟色胺（大鼠尾动脉）、缓激肽（豚鼠回肠）、白三烯D₄（豚鼠气管）、氯化钙（去极化豚鼠回肠）、乙酰胆碱（豚鼠回肠，M₃受体）、去甲肾上腺素（兔胸主动脉，α₁-肾上腺素受体）或异丙肾上腺素（豚鼠气管，β₂-肾上腺素受体）诱导的浓度-反应曲线，表明其对这些受体缺乏显著的拮抗作用[1]。 在100 μM浓度下， 比拉斯汀在豚鼠右心房中缺乏显著的H₂受体拮抗活性，因为它不改变H₂受体激动剂二甲胺利的正性变时性效应[1]。 在30 μM浓度下，比拉斯汀在电刺激豚鼠空肠中缺乏显著的H₃受体拮抗活性，因为它不改变H₃受体激动剂(R)-α-甲基组胺的浓度-反应曲线[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在健康受试者中，比拉斯汀呈剂量依赖性地抑制组胺诱导的皮肤风团和红斑反应。口服给药后，血浆峰浓度在约 1 小时达到，而最大药效反应则在约 4 小时或更长时间后出现。使用间接反应药效学模型（I 型：抑制反应产生），风团抑制的估计参数为：反应产生的零级速率常数 (kin) = 0.44 ng/mL/h，反应消失的一级速率常数 (kout) = 1.09 h⁻¹，IC50 = 5.15 ng/mL。红斑抑制的估计参数为：kin = 11.10 ng/mL/h，kout = 1.03 h⁻¹，IC50 = 1.25 ng/mL。[2]
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| 酶活实验 |
豚鼠小脑H₁受体结合：将成年雄性豚鼠的小脑在50 mM磷酸盐缓冲液（pH 7.5）中匀浆，并在4°C下以30,000 g离心10分钟。沉淀物洗涤三次并重悬。反应管中含有[³H]-吡拉明（终浓度1 nM）、不同浓度的置换药物（比拉斯汀或参考化合物）以及膜悬液（600 μg蛋白/mL），最终体积为1 mL。使用10 μM阿司咪唑测定非特异性结合。在25°C孵育30分钟后，将样品通过GF/B玻璃滤膜过滤并计数。Ki值通过IC50值，使用Cheng-Prusoff方程计算。[1]
人重组H₁受体结合：使用稳定转染人H₁受体的HEK293细胞。竞争性结合实验采用[³H]-吡拉明（终浓度3 nM）进行，每个样品重复两次。非特异性结合用1 μM非标记吡拉明测定。孵育温度为22°C，孵育时间为60分钟。计算IC50和Ki值。[1] 受体选择性筛选：筛选包含30个受体的定制受体组。测试比拉斯汀（10 μM）置换各受体特异性放射性配体的能力。计算置换百分比。[1] |
| 细胞实验 |
豚鼠回肠H₁受体拮抗试验：取成年雄性豚鼠的远端回肠片段（2-3 cm），置于37℃的Tyrode氏液中，通入卡波根（carbogen）进行氧合，静息张力为1.2 g。测定组胺累积浓度-反应曲线（10 mM–328 μM）。在再次给予组胺前30分钟加入比拉斯汀（30、100、300、1000 nM）。等张记录收缩情况。计算pA₂和pD'₂值。[1]
豚鼠气管H₁受体拮抗试验：制备气管条，置于37℃的Krebs-Henseleit氏液中，通入卡波根（carbogen），张力为2 g。测定组胺累积浓度-反应曲线（0.1 μM–1 mM）。在再次激发前 30 分钟加入比拉斯汀（30、100、300 nM）。计算 pD'₂ 值。[1]舒尔茨-戴尔反应（致敏豚鼠回肠）：豚鼠在第 1 天和第 7 天腹腔注射卵清蛋白（1 mg/mL）进行免疫。7-12 天后，将回肠片段暴露于组胺（1 μM）中，直至记录到均匀收缩。加入比拉斯汀（30-1000 nM），然后记录卵清蛋白（0.5 μg/mL）引起的单次收缩。通过作图法确定 IC50 值。[1]人细胞中的 H₁ 受体结合：使用稳定转染人重组 H₁ 受体的人胚肾 293 细胞。竞争性结合实验采用[³H]-吡拉明（终浓度为3 nM）作为放射性配体，每个样品重复两次。非特异性结合采用1 μM非放射性吡拉明测定。细胞在22°C下孵育60分钟。滤膜截留的放射性用液体闪烁计数器测定。IC₅₀值通过非线性回归分析确定，Kᵢ值使用Cheng-Prusoff方程[1]计算。 |
| 动物实验 |
豚鼠小脑H₁结合：成年雄性豚鼠（400–600 g）断头处死；取出脑组织，解剖小脑，称重，并在-70°C下冷冻保存，以备后续膜制备。[1]
豚鼠回肠和气管：成年雄性豚鼠颈椎脱臼放血处死。立即解剖回肠片段（2-3 cm）或气管条，置于盛有37°C氧合生理盐水的器官浴槽中。[1] 致敏豚鼠回肠（舒尔茨-戴尔法）：雄性豚鼠于第1天和第7天腹腔注射1 mg/mL卵清蛋白溶液（含氢氧化铝盐水）进行免疫。7-12天后，动物放血处死，取出回肠。 [1] 大鼠尾动脉（5-HT₂A受体拮抗作用）：将Wistar大鼠（250-300 g）在二氧化碳气氛中窒息处死，并通过切断颈动脉放血。用细导丝对尾动脉进行插管，并制备螺旋状导管（约2 cm × 2 mm）。[1] 兔胸主动脉（α₁-肾上腺素能受体拮抗作用）：使用兔胸主动脉环。[1] 离体实验组织采集：本研究描述了多种从动物身上获取组织用于离体药理学实验的方案。这些包括： 豚鼠（雄性，400-600克），用于小脑（H₁结合）、回肠（H₁拮抗、缓激肽拮抗、钙拮抗、M₃拮抗、舒尔茨-戴尔反应）、气管（H₁拮抗、LTD₄拮抗、β₂-肾上腺素能受体拮抗）、右心房（H₂拮抗）和空肠（H₃拮抗）。动物通常采用断头或颈椎脱臼处死[1]。 大鼠（Wistar，250-300克），用于尾动脉（5-HT₂A拮抗）。动物在二氧化碳气氛中窒息处死并放血[1]。 选用新西兰兔（2-2.5 kg）进行胸主动脉（α₁-肾上腺素受体拮抗）实验。动物在取组织前进行麻醉和放血[1]。 体外实验组织采集：本研究描述了多种从动物身上获取组织用于体外药理学实验的方案。这些包括： 豚鼠（雄性，400-600克），用于小脑（H₁结合）、回肠（H₁拮抗、缓激肽拮抗、钙拮抗、M₃拮抗、舒尔茨-戴尔反应）、气管（H₁拮抗、LTD₄拮抗、β₂-肾上腺素能受体拮抗）、右心房（H₂拮抗）和空肠（H₃拮抗）。动物通常采用断头或颈椎脱臼处死[1]。 大鼠（Wistar，250-300克），用于尾动脉（5-HT₂A拮抗）。动物在二氧化碳气氛中窒息处死，并放血致死[1]。 选用新西兰兔（2-2.5 kg）进行胸主动脉（α₁-肾上腺素能受体拮抗）实验。动物在取组织前进行麻醉和放血致死[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
比拉斯汀的达峰时间 (Tmax) 为 1.13 小时。绝对生物利用度为 61%。每日服用 20-100 mg，连续服用 14 天后未观察到药物蓄积。与空腹相比，与低脂餐和高脂餐同服时，血浆峰浓度 (Cmax) 分别降低 25% 和 33%。与葡萄柚汁同服时，Cmax 降低 30%。比拉斯汀主要经粪便排泄 (66.5%)，少量经尿液排泄 (28.3%)。几乎全部以原形排出。比拉斯汀的总清除率为 9.20 L/h，肾清除率为 8.7 L/h。代谢/代谢物：比拉斯汀不与细胞色素P450系统相互作用，在人体内代谢不显著。 生物半衰期 平均消除半衰期为14.5小时。 比拉斯汀在2.5–220 mg的剂量范围内呈线性药代动力学特征。血浆峰浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC）与剂量成正比增加。该化合物吸收迅速，一级吸收速率常数（ka）为1.50 h⁻¹；给药后约1小时达到血浆峰浓度。末端消除半衰期（t½）约为14小时。表观全身清除率 (CL) 为 18.1 L/h，中央分布容积 (V₁) 为 59.2 L，室间清除率 (Q) 为 1.59 L/h，外周分布容积 (V₂) 为 30.2 L。残差（比例）为 28.6%。重复给药后未发生蓄积（蓄积比 = 1）。未检测到任何药代动力学参数受协变量（年龄、性别、体重、身高、血清白蛋白、肌酐、胆红素、γ-谷氨酰转移酶 (GGT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN)、碱性磷酸酶、脉搏）的显著影响。[2]非房室模型分析表明，比司汀在 2.5 至 220 mg/天的宽剂量范围内呈线性药代动力学特征。 Cmax 和 AUC 均随剂量成比例增加 [2]。 口服后，比拉斯汀 吸收迅速，给药后约 1 小时达到血浆峰浓度。一级吸收速率常数 (ka) 为 1.50 h⁻¹ [2]。 比拉斯汀 的药代动力学特征最符合一级吸收和消除的双室开放模型。群体药代动力学参数估计值（及其相对标准误差）为：表观全身清除率 (CL) = 18.1 L/h (1.8%)；中心分布容积 (V₁) = 59.2 L (2.2%)；室间清除率 (Q) = 1.59 L/h (3.9%)；外周分布容积 (V₂) = 30.2 L (5.1%)。 ka = 1.50 h⁻¹ (3.2%) [2]。 比拉斯汀的末端消除半衰期约为14小时。每日一次重复给药不会使药物蓄积，因为蓄积比（稳态AUC/单次给药后AUC）约为1 [2]。 群体药代动力学分析未发现比拉斯汀的药代动力学参数与所分析的协变量之间存在任何显著相关性，这些协变量包括年龄、体重、身高、性别、血清白蛋白、肌酐、胆红素、GGT、AST、BUN、碱性磷酸酶和脉率 [2]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白结合
比拉斯汀与人血浆蛋白的结合率为 84-90%。 临床前研究指出，与第一代抗组胺药不同，比拉斯汀不具有镇静作用；与某些第二代抗组胺药不同，比拉斯汀不会引起心血管不良反应。[1] 人体研究表明，比拉斯汀耐受性良好；未提供具体的不良事件数据。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
比拉斯汀属于苯并咪唑类药物。比拉斯汀是一种新型的下一代抗组胺药，对H1组胺受体具有高选择性，起效迅速，作用持久。适应症：用于缓解12岁及以上患者的季节性鼻炎的鼻部和非鼻部症状，以及缓解18岁及以上患者的慢性自发性荨麻疹症状。FDA标签：用于治疗过敏性结膜炎、急性I型超敏反应、过敏性鼻结膜炎和荨麻疹。作用机制：比拉斯汀是一种选择性H1组胺受体拮抗剂（Ki = 64 nM）。在过敏反应期间，肥大细胞脱颗粒，释放组胺和其他物质。比拉斯汀通过与H1受体结合并阻止其活化，从而减轻肥大细胞释放组胺引起的过敏症状。
药效学 比拉斯汀是一种抗组胺药，可缓解鼻塞和荨麻疹等过敏症状。 化学结构和名称：比拉斯汀（2-[4-(2-(4-(1-(2-乙氧基乙基)苯并咪唑-2-基)哌啶-1-基)乙基)苯基]-2-甲基丙酸）是一种苯并咪唑衍生物。[1][2] 作用机制：比拉斯汀是一种混合型H₁受体拮抗剂，具有竞争性和非竞争性作用。在豚鼠回肠中，其在浓度高达33 nM时表现出竞争性拮抗作用，在浓度从100 nM起表现出非竞争性拮抗作用（pA₂ = 8.0，pD'₂ = 6.2）。 [1] 抗炎活性：比拉斯汀可抑制致敏豚鼠回肠的舒尔茨-戴尔反应（IC50 = 95.5 nM），表明其可抑制肥大细胞脱颗粒和介质释放。[1] 药效学模型：比拉斯汀的药效学效应最符合I型间接反应模型（抑制反应产生），该模型解释了血浆峰浓度与最大效应之间的延迟。[2] 给药方案：基于IC50值（风团5.15 ng/mL，红斑1.25 ng/mL）的模拟表明，每日一次20 mg的剂量可使血浆浓度在整个给药间隔内维持在红斑效应的IC50以上，并可维持风团效应长达20小时。5 mg和10 mg的剂量无法在24小时内维持高于风团IC50的浓度。 [2] 背景：比拉斯汀 (F-96221-BM1) 是由西班牙 FAES FARMA, SA 公司研发的一种新型抗组胺药物。它用于治疗季节性或常年性过敏性鼻炎和慢性特发性荨麻疹的症状。截至本文发表时，该药正处于 III 期临床试验阶段[1]。 作用机制：比拉斯汀 是一种选择性组胺 H₁ 受体拮抗剂。它通过与 H₁ 受体结合发挥作用，从而阻断组胺（过敏反应中的关键介质）的作用。这可以预防组胺引起的效应，例如平滑肌收缩、血管通透性增加和感觉神经刺激[1]。 选择性：本研究表明，比拉斯汀 的一个关键特性是其对 H₁ 受体的高度选择性。它对包括肾上腺素能受体、毒蕈碱受体、血清素能受体以及组胺H₂和H₃受体在内的30种其他受体均表现出较弱或无亲和力，表明其脱靶副作用的可能性较低[1]。 抗炎特性：除了H₁受体拮抗活性外，比拉斯汀在体外舒尔茨-戴尔反应（一种速发型超敏反应模型）中也表现出抗炎特性，能够抑制致敏豚鼠回肠的抗原诱导收缩，IC₅₀值为95.5 nM。在该模型中，其效力高于西替利嗪和非索非那定[1]。 |
| 分子式 |
C28H37N3O3
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|---|---|
| 分子量 |
463.6117
|
| 精确质量 |
463.283
|
| 元素分析 |
C, 72.54; H, 8.04; N, 9.06; O, 10.35
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| CAS号 |
202189-78-4
|
| 相关CAS号 |
Bilastine-d6;1215358-58-9
|
| PubChem CID |
185460
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
639.1±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
202 °C
|
| 闪点 |
340.3±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.594
|
| LogP |
5.06
|
| tPSA |
67.59
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
| 重原子数目 |
34
|
| 分子复杂度/Complexity |
641
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O(C([H])([H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])N1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N=C1C1([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2[H])C(C(=O)O[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]
|
| InChi Key |
ACCMWZWAEFYUGZ-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C28H37N3O3/c1-4-34-20-19-31-25-8-6-5-7-24(25)29-26(31)22-14-17-30(18-15-22)16-13-21-9-11-23(12-10-21)28(2,3)27(32)33/h5-12,22H,4,13-20H2,1-3H3,(H,32,33)
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| 化学名 |
2-[4-[2-[4-[1-(2-ethoxyethyl)benzimidazol-2-yl]piperidin-1-yl]ethyl]phenyl]-2-methylpropanoic acid
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| 别名 |
Bilastine; 202189-78-4; Ilaxten; 2-[4-[2-[4-[1-(2-ethoxyethyl)benzimidazol-2-yl]piperidin-1-yl]ethyl]phenyl]-2-methylpropanoic acid; Bilastina; trade name: Bilaxten
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~10 mg/mL (~21.57 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2 mg/mL (4.31 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1570 mL | 10.7849 mL | 21.5699 mL | |
| 5 mM | 0.4314 mL | 2.1570 mL | 4.3140 mL | |
| 10 mM | 0.2157 mL | 1.0785 mL | 2.1570 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Quality of Life in Patients With Allergic Rhinitis: Clinical Trial With Bilastine or Loratadine
CTID: NCT02513290
Phase: Phase 4 Status: Completed
Date: 2018-05-07
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