| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Abl kinase (wild-type): IC₅₀ ≈ 1.2 nM; Src family kinases (Src: IC₅₀ ≈ 1.5 nM, Lyn: IC₅₀ ≈ 2.4 nM, Hck: IC₅₀ ≈ 1.8 nM); imatinib-resistant Abl mutants (G250E: IC₅₀ ≈ 2.1 nM, M351T: IC₅₀ ≈ 2.7 nM, E255K: IC₅₀ ≈ 3.3 nM); T315I Abl mutant: IC₅₀ > 100 nM (no significant inhibition) [2]
Bosutinib (SKI-606; Bosulif) was used as a dual inhibitor of Abl and Src family kinases in the treatment of newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia (CP-CML) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Bosutinib (SKI-606) 的 IC50 值在低纳摩尔范围内，是多种慢性粒细胞白血病细胞系中 Bcr-Abl 的有效抑制剂[2]。
在野生型Bcr-Abl+细胞系（K562、BV173）中：Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（0.1 nM–100 nM）浓度依赖性抑制细胞增殖，IC₅₀值分别为~15 nM（K562）和~20 nM（BV173）（MTS法）。Western blot显示，50 nM浓度下Abl（Tyr412）、Src（Tyr416）及下游底物（CrkL Tyr207、STAT5 Tyr694）的磷酸化水平降低[2] - 在伊马替尼耐药Bcr-Abl+细胞系（K562/G01，表达G250E突变；K562/M351T，表达M351T突变）中：Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（1 nM–100 nM）抑制增殖，IC₅₀值分别为~25 nM（K562/G01）和~30 nM（K562/M351T），而伊马替尼在这些细胞系中的IC₅₀>1000 nM。该药物还诱导K562/G01细胞凋亡（Annexin V/PI染色）：凋亡率从对照组的~5%升至100 nM时的~45%[2] - 在T315I Abl突变细胞系（K562/T315I）中：Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（最高1000 nM）无显著抗增殖活性（活力抑制率<10%），表明T315I突变体对该药物耐药[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在裸鼠中，布舒替尼（口服管饲；75 mg/kg，每日两次或 150 mg/kg，每日一次）具有抗人 KU812 异种移植物作用。伯舒替尼（150 mg/kg；每天一次，每周五天）具有针对同基因 Bcr-Abl WT 和突变 Ba/F3 异种移植物的活性[2]。
在裸鼠（nu/nu，6–8周龄）K562（野生型Bcr-Abl）和K562/G01（G250E突变）异种移植模型中：小鼠随机分为对照组（溶剂）、Bosutinib（SKI-606；Bosulif）低剂量组（30 mg/kg）和高剂量组（60 mg/kg）。药物通过灌胃给药，每日两次，持续14天。K562异种移植：与对照组相比，肿瘤体积低剂量组减少~60%，高剂量组减少~85%；处死时肿瘤重量低剂量组降低~55%，高剂量组降低~80%。K562/G01异种移植：肿瘤体积低剂量组减少~55%，高剂量组减少~75%；肿瘤重量低剂量组降低~50%，高剂量组降低~70%。肿瘤裂解液Western blot证实p-Abl和p-Src水平降低[2] - 在BELA试验（III期、随机、开放标签，新诊断CP-CML患者，n=536，年龄≥18岁）中：患者分为Bosutinib（SKI-606；Bosulif）组（500 mg每日一次，口服）和伊马替尼组（400 mg每日一次，口服），中位随访12个月。疗效指标：（1）12个月完全细胞遗传学缓解（CCyR）率：Bosutinib组77.2% vs. 伊马替尼组66.4%；（2）12个月主要分子学缓解（MMR）率：Bosutinib组41.1% vs. 伊马替尼组27.6%；（3）达到CCyR的中位时间：Bosutinib组3.0个月 vs. 伊马替尼组5.6个月；（4）两组无进展生存期（PFS）无显著差异（97.9% vs. 96.6%）[1] |
| 酶活实验 |
重组Abl/Src激酶活性测定实验：将重组人野生型Abl催化结构域、Src家族激酶结构域（Src、Lyn、Hck）或伊马替尼耐药Abl突变体（G250E、M351T、E255K、T315I）与含ATP（10 μM，含[γ-³²P]ATP）和肽底物（Abl底物：EAIYAAPFAKKK；Src底物：KKEEEEYMMMM）的反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）孵育。加入浓度为0.01 nM–1000 nM的Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（溶剂为对照），30°C孵育60分钟后，点样至磷酸纤维素滤纸上终止反应。滤纸用0.75%磷酸洗涤，通过闪烁计数测定放射性强度，计算抑制率并确定IC₅₀值[2]
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| 细胞实验 |
细胞增殖测定[2]
细胞类型：白血病 Bcr-Abl+ 细胞系（KCL22、K562、KU812 和 Lama84） 测试浓度： 0.1 μmol/L 孵育时间： 72 小时 实验结果： 抑制多种人 CML 衍生细胞系，IC50 值范围为 1 至 20 nmol/L Bcr-Abl+细胞增殖实验（MTS法）：将野生型（K562、BV173）或伊马替尼耐药（K562/G01、K562/M351T、K562/T315I）Bcr-Abl+细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，用Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（0.1 nM–1000 nM，每个浓度6个复孔）处理。37°C、5% CO₂孵育72小时后，加入MTS试剂，测定490 nm处吸光度。细胞活力按（药物组吸光度/对照组吸光度）×100%计算，通过GraphPad Prism确定IC₅₀值[2] - 凋亡实验（Annexin V/PI法）：K562/G01细胞用Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（0 nM、50 nM、100 nM）处理48小时。收集细胞，PBS洗涤后，用Annexin V-FITC和PI避光染色15分钟，流式细胞术分析。凋亡细胞定义为Annexin V阳性（早期凋亡：PI阴性；晚期凋亡：PI阳性）[2] - 信号通路Western blot分析：K562或K562/G01细胞用Bosutinib（SKI-606；Bosulif）（0 nM–100 nM）处理2小时。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg蛋白经SDS-PAGE分离后转印至PVDF膜。膜用抗p-Abl（Tyr412）、总Abl、p-Src（Tyr416）、总Src、p-CrkL（Tyr207）、p-STAT5（Tyr694）和β-actin（内参）抗体孵育，ECL化学发光检测信号，ImageJ定量条带灰度值[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： KU812CM L 异种移植模型[2]
剂量： 75 mg/kg，每日两次或 150 mg/kg，每日一次 给药途径： 博舒替尼（口服灌胃）；75 mg/kg，每日两次或 150 mg/kg，每日一次） 实验结果： 具有治疗活性，并产生了剂量和给药方案依赖性的体重减轻。 动物/疾病模型： 同源 Bcr-Abl WT 和突变型 Ba/F3 异种移植瘤[2] 剂量： 150 mg/kg 给药途径： 博舒替尼（150 mg/kg；每日一次，每周 5 天） 实验结果： 降低了肿瘤生长速度，延长了小鼠的无事件生存期。 裸鼠异种移植瘤模型 (K562/K562/G01)：雌性裸鼠 (nu/nu，6-8 周龄，18-22 g) 饲养于 SPF 级动物房 (22-25°C，12 小时光照/黑暗循环)。将 Bcr-Abl+ 细胞（5×10⁶ 个细胞/只小鼠，溶于 100 μL PBS/Matrigel 1:1 混合液中）皮下注射到小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）：（1）对照组：灌胃给予溶剂（5% DMSO、10% Cremophor EL、85% 生理盐水）；（2）低剂量组：灌胃给予博舒替尼（SKI-606；Bosulif）（30 mg/kg，溶于溶剂）；（3）高剂量组：灌胃给予博舒替尼（SKI-606；Bosulif）（60 mg/kg，溶于溶剂）。每日给药两次，持续 14 天。每 2 天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。在第14天，对小鼠实施安乐死，切除肿瘤并称重，制备肿瘤裂解液用于Western blot分析[2] - BELA试验临床方案（人）：符合条件的患者为新诊断的慢性期慢性粒细胞白血病（CP-CML）成年患者（≥18岁）（根据WHO标准诊断，入组前6个月内）。患者按1:1的比例随机分配至博舒替尼（SKI-606；Bosulif）组（500 mg，每日一次，口服，与食物同服）或伊马替尼组（400 mg，每日一次，口服，与食物同服）。治疗持续至疾病进展、出现不可接受的毒性或患者撤回知情同意。随访包括：前3个月每月进行一次全血细胞计数（CBC），之后每3个月一次；在3、6、12、18和24个月时进行骨髓穿刺/活检，用于细胞遗传学分析；每 3 个月进行一次分子检测（BCR-ABL 转录水平）。对于 ≥3 级不良事件，允许调整剂量（例如，对于持续性腹泻，将博舒替尼剂量减少至 400 mg/天）[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
在200至800 mg的口服剂量范围内（相当于最大批准推荐剂量600 mg的0.33至1.3倍），博舒替尼的Cmax和AUC呈剂量比例增加。多次口服400 mg博舒替尼后，博舒替尼的稳态Cmax为127 ng/mL（31%），Ctrough为68 ng/mL（39%），AUC为2370 ng•h/mL（34%）。多次口服500 mg博舒替尼后，博舒替尼的稳态Cmax为171 ng/mL（38%），Ctrough为91 ng/mL（42%），AUC为3150 ng•h/mL（38%）。在进食状态下，服用相同剂量的博舒替尼片剂或胶囊剂后，未观察到博舒替尼药代动力学方面存在具有临床意义的差异。单次口服500 mg博舒替尼（与食物同服）后，博舒替尼的中位达峰时间（tmax）（最小值，最大值）为6.0（6.0，6.0）小时。健康受试者的绝对生物利用度为34%。与空腹服用相比，健康受试者服用博舒替尼片剂时，高脂餐后服用博舒替尼，其Cmax增加1.8倍，AUC增加1.7倍。与空腹服用相比，健康受试者服用博舒替尼胶囊时，高脂餐后服用博舒替尼，其Cmax增加1.6倍，AUC增加1.5倍。高脂餐（总热量 800-1000 卡路里）包含约 150 卡路里蛋白质、250 卡路里碳水化合物和 500-600 卡路里脂肪。 空腹单次口服 [14C] 放射性标记的博舒替尼后，91.3% 的剂量从粪便中排出，3.3% 的剂量从尿液中排出。 口服 500 mg 博舒替尼后，平均（标准差）表观分布容积为 6080 ± 1230 L。 单次口服博舒替尼后，平均（标准差）表观清除率为 189 ± 48 L/h。 代谢/代谢物 博舒替尼主要由 CYP3A4 代谢。在血浆中鉴定出的主要循环代谢物是氧化脱氯（M2）博舒替尼（占母体暴露量的 19%）和 N-去甲基化（M5）博舒替尼（占母体暴露量的 25%），博舒替尼 N-氧化物（M6）是次要的循环代谢物。所有代谢物均被认为无活性。 生物半衰期 单次口服博舒替尼后，博舒替尼末端消除半衰期（t1/2）的平均值（标准差）为 22.5 ± 1.7 小时。 口服吸收：在人体（BELA 试验）中，博舒替尼（SKI-606；博舒利夫）（口服 500 mg，与食物同服）达到血浆峰浓度（Cmax）的中位数为 2.0 小时；平均 Cmax 约为 450 ng/mL，平均 AUC₀-24h 约为 3800 ng·h/mL [1] - 半衰期：博舒替尼 (SKI-606; Bosulif) 在人体内的平均末端消除半衰期 (t₁/₂) 约为 22 小时，支持每日一次给药 [1] - 代谢：体外研究（见 [2]）表明，博舒替尼 (SKI-606; Bosulif) 主要通过 CYP3A4 代谢；未检测到主要活性代谢物 [2] - 血浆蛋白结合率：约 94%（通过人血浆平衡透析法测定，见 [2]）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在博舒替尼的大型临床试验中，血清转氨酶水平升高较为常见，高达 58% 的博舒替尼治疗患者出现这种情况。4% 至 19% 的博舒替尼患者（以及 3% 的伊马替尼治疗患者）的转氨酶值超过正常值上限 (ULN) 的 5 倍。这些异常通常无症状，但导致高达 2% 的治疗患者停止治疗。此外，也有个别病例报告博舒替尼治疗可导致临床上明显的肝损伤，但这种不良事件的发生率和临床特征尚未明确。发病时间通常在3个月内，血清酶升高模式通常为肝细胞型。 其他用于治疗慢性粒细胞白血病（CML）的酪氨酸激酶受体抑制剂，如伊马替尼、尼洛替尼和普纳替尼，也与伴有黄疸的急性肝损伤病例相关。使用这些药物时，肝损伤通常在治疗数月后出现，血清酶升高模式通常为肝细胞型。通常不会出现免疫过敏反应（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成。 已有伊马替尼和尼洛替尼治疗导致乙型肝炎病毒再激活的报道，但未见于博舒替尼。再激活通常发生在接受酪氨酸激酶抑制剂治疗3至6个月的乙肝表面抗原（HBsAg）阳性患者中，表现为黄疸、血清转氨酶显著升高和乙肝病毒DNA水平升高。乙型肝炎病毒再激活可能很严重，已有伊马替尼和尼洛替尼治疗后出现死亡病例的报道。有时建议在开始癌症化疗前对患者进行乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）筛查，对于HBsAg阳性的患者，建议使用口服抗病毒药物进行预防，例如拉米夫定、替诺福韦或恩替卡韦。目前尚不清楚博舒替尼治疗是否会导致乙型肝炎病毒再激活。 可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无博舒替尼在哺乳期临床应用的信息。由于博舒替尼与血浆蛋白的结合率高达96%，因此其在乳汁中的含量可能很低。然而，其半衰期约为22小时，因此可能会在婴儿体内蓄积。美国国家综合癌症网络 (NCCN) 指南建议在博舒替尼治疗期间避免母乳喂养，制造商建议在最后一次给药后 2 周内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 博舒替尼的体外蛋白结合率为 94%，离体蛋白结合率为 96%，且与浓度无关。 临床不良事件（BELA 试验）：博舒替尼（SKI-606；博舒利夫） 组 (n=268) 与伊马替尼组 (n=268) 中最常见的 ≥3 级不良事件：(1) 腹泻：12.5% vs. 1.9%； (2) ALT升高：9.7% vs. 2.6%；(3) AST升高：7.8% vs. 2.2%；(4) 皮疹：6.7% vs. 2.2%；(5) 中性粒细胞减少症：5.6% vs. 8.2%。两组均未报告治疗相关死亡。因毒性导致的剂量中断/停药：15.7%（博舒替尼组）vs. 8.2%（伊马替尼组）[1] - 动物毒性（异种移植模型）：在接受博舒替尼（SKI-606；Bosulif）治疗的裸鼠（30 mg/kg 或 60 mg/kg，每日两次，持续 14 天）中，未观察到显著的体重减轻（<5% vs. 基线）或死亡。血清ALT/AST和肌酐水平均在正常范围内，表明无明显的肝毒性或肾毒性[2] |
| 参考文献 |
[1]. Jorge E Cortes, et al. Bosutinib versus imatinib in newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia: results from the BELA trial. J Clin Oncol. 2012 Oct 1;30(28):3486-92.
[2]. Miriam Puttini, et al. In vitro and in vivo activity of SKI-606, a novel Src-Abl inhibitor, against imatinib-resistant Bcr-Abl+ neoplastic cells. Cancer Res. 2006 Dec 1;66(23):11314-22. |
| 其他信息 |
药效学
临床研究表明，博舒替尼暴露量越高，疗效越好，安全性事件发生的可能性也越大。博舒替尼药效学反应的时间进程尚未完全阐明。单次口服 500 mg 博舒替尼联合酮康唑（一种强效 CYP3A 抑制剂）时，博舒替尼不会使 QT 间期延长至任何具有临床意义的程度。 博舒替尼（SKI-606；博舒利夫） 是一种 Abl 和 Src 家族激酶的双重抑制剂，旨在通过靶向 Abl 突变体（T315I 除外）和 Src 介导的信号通路旁路来克服 Bcr-Abl+ 白血病中的伊马替尼耐药性 [2] - BELA 试验表明，博舒替尼（SKI-606；博舒利夫）（每日一次 500 mg）在初诊慢性期慢性粒细胞白血病 (CP-CML) 患者中比伊马替尼能更快、更高地获得细胞遗传学和分子学缓解，支持其作为一线治疗方案 [1] - 博舒替尼（SKI-606； Bosulif) 已获得 FDA 批准，用于治疗新诊断的 CP-CML 成人患者以及对伊马替尼耐药/不耐受的 CP-CML 患者（在 [1] 中作为临床背景提及）[1] |
| 分子式 |
C26H29CL2N5O3
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|---|---|
| 分子量 |
530.45
|
| 精确质量 |
529.164
|
| CAS号 |
380843-75-4
|
| 相关CAS号 |
Bosutinib hydrate;918639-08-4;Bosutinib-d8;Bosutinib isomer;1391063-17-4
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| PubChem CID |
5328940
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
649.7±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
116-120ºC
|
| 闪点 |
346.7±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.652
|
| LogP |
5.48
|
| tPSA |
82.88
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
9
|
| 重原子数目 |
36
|
| 分子复杂度/Complexity |
734
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC1=C([H])C(=C(C([H])=C1N([H])C1=C(C#N)C([H])=NC2=C([H])C(=C(C([H])=C21)OC([H])([H])[H])OC([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H])OC([H])([H])[H])Cl
|
| InChi Key |
UBPYILGKFZZVDX-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C26H29Cl2N5O3/c1-32-6-8-33(9-7-32)5-4-10-36-25-13-21-18(11-24(25)35-3)26(17(15-29)16-30-21)31-22-14-23(34-2)20(28)12-19(22)27/h11-14,16H,4-10H2,1-3H3,(H,30,31)
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| 化学名 |
4-(2,4-dichloro-5-methoxyphenylamino)-6-methoxy-7-(3-(4-methylpiperazin-1-yl)propoxy)quinoline-3-carbonitrile
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| 别名 |
Bosutinib; SKI606; SKI 606; SK-I606; trade name: Bosulif.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+5% Tween 80+ddH2O: 10 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8852 mL | 9.4260 mL | 18.8519 mL | |
| 5 mM | 0.3770 mL | 1.8852 mL | 3.7704 mL | |
| 10 mM | 0.1885 mL | 0.9426 mL | 1.8852 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04793399 | Terminated Has Results | Drug: Bosutinib 400 MG Monotherapy | Chronic Phase-Chronic Myeloid Leukemia |
Fundacion Espanola para la Curacionde la Leucemia Mieloide Cronica |
February 24, 2021 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT03888222 | Completed | Drug: Placebo Oral Tablet Drug: Bosutinib Oral Tablet |
Dementia With Lewy Bodies | Georgetown University | April 23, 2019 | Phase 2 |
| NCT05363488 | Completed | Drug: Bosutinib | Myeloid Leukemia | Pfizer | October 8, 2021 | |
| NCT04549480 | Completed | Drug: Bosutinib capsule Drug: Bosutinib tablet |
Healthy Participants | Pfizer | September 16, 2020 | Phase 1 |
SKI-606 is a potent inhibitor of CML cell proliferation and survival.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
SKI-606 inhibits tyrosine phosphorylation of cellular proteins and Bcr-Abl in CML cells.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
SKI-606 is an Abl kinase inhibitor.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
Comparison of inhibition of Bcr-Abl tyrosine phosphorylation and v-Abl phosphorylation by SKI-606.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
SKI-606 inhibits downstream signaling from Bcr-Abl.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
SKI-606 reduces phosphorylation of Tyr397 in Lyn.Cancer Res.2003 Jan 15;63(2):375-81. |
AG01
FRK Recombinant Human Active Protein Kinase
FYN Y531F Recombinant Human Active Protein Kinase
Scr-IN-2
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