| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
cIAP; XIAP
The target of BV-6 is the Inhibitor of Apoptosis Proteins (IAPs) family, a pan-IAP inhibitor (Smac mimetic) that competitively binds to the BIR3 domain of XIAP, cIAP1, and cIAP2, with no significant affinity for non-IAP proteins. - For human XIAP BIR3 domain (fluorescence polarization, FP assay): Ki = 1.8 nM [2] - For human cIAP1 BIR3 domain (same FP assay as XIAP): Ki = 0.9 nM [2] - For human cIAP2 BIR3 domain (homogeneous time-resolved fluorescence, HTRF assay): IC₅₀ = 2.5 nM [2] - For non-IAP proteins (e.g., Bcl-2, Mcl-1, survivin, caspase-3): Ki > 1000 nM [2, 3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
BV6 可以诱导 HCC193 和 H460 细胞系凋亡，还可以通过分别激活 cleaved caspase-8 和 cleaved caspase-9 显着增加这些细胞系的放射敏感性。 BV6 抑制 HCC193 NSCLC 细胞的细胞活力，IC50 为 7.2 μM。 [1] 传统的 NF-kB 通路在 BV-6 处理后在未成熟树突状细胞中被适度激活。 [2]此外，BV-6 还能增加 CIK 细胞介导的实体恶性肿瘤（RH1、RH30 和 TE671）以及血液恶性肿瘤（H9、THP-1 和 Tanoue）的裂解。此外，BV-6 会增加外周血单核细胞的凋亡，最重要的是，它会抑制免疫细胞，降低其细胞毒性能力。 [3]
1. 对肺癌细胞的抗增殖活性：BV-6（0.01–10 μM）抑制高表达IAP的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系增殖：GI₅₀ = 0.3 μM（A549）、0.5 μM（H460）、0.4 μM（H1299）[1]；其与顺铂（0.5 μM）在A549细胞中协同作用（组合指数CI = 0.3），抗增殖活性较单药提高5倍 [1] 2. 诱导儿科肿瘤细胞cIAP1/cIAP2降解及凋亡：BV-6（0.1–5 μM）处理儿科神经母细胞瘤（SH-SY5Y）和横纹肌肉瘤（RD）细胞4小时，western blot显示cIAP1（1 μM时降低>90%）和cIAP2（1 μM时降低75%）呈剂量依赖性降解；2 μM处理24小时后，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI）显示凋亡细胞比例从4%升至SH-SY5Y的52%和RD的48% [3] 3. 激活卵巢颗粒细胞凋亡及NF-κB信号：BV-6（0.5–5 μM）处理人卵巢颗粒细胞（KGN）12小时，western blot显示caspase-3/PARP切割增加，RT-PCR显示NF-κB靶基因（IL-6、TNF-α）mRNA水平上调3–4倍；2 μM时细胞活力（MTT法）降低60% [4] 4. 增敏TRAIL诱导的凋亡：BV-6（0.1–1 μM）增强TRAIL（10 ng/mL）诱导的HeLa细胞凋亡：凋亡细胞比例从TRAIL单独组的15%升至1 μM BV-6+TRAIL组的65%。该效应由cIAP1降解介导，因cIAP1过表达可逆转（凋亡率降至22%）[2] 5. 抑制癌症干细胞（CSC）自我更新：BV-6（0.5–2 μM）使A549来源CSC的球形成能力降低70–85%（球形成实验）；western blot显示1 μM时CSC标志物（CD44、SOX2）表达降低50–60% [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
小鼠cIAP-1、cIAP-2和XIAP表达在植入物的上皮细胞和基质细胞的细胞质中清晰可见，而Survivin主要在细胞核中表达。BV6处理4周减弱了IAP表达的强度。病变直径可以在 2 到 7 毫米之间。囊肿的单层上皮细胞内壁是可见的。免疫组化染色后波形蛋白和细胞角蛋白呈阳性染色，但钙结合蛋白呈阴性染色。治疗 4 周后，病灶总数（4.6 与 2.8/小鼠）、平均重量（78.1 与 32.0 mg/小鼠）以及病灶表面积（44.5 与 24.6 mm2/小鼠）均显着低于对照组。 BV6治疗。在子宫内膜腺上皮或间质中，BV6 治疗后 Ki67 阳性细胞的百分比下降。
1. A549肺癌异种移植瘤疗效：雌性裸鼠（6–8周龄）皮下注射5×10⁶ A549细胞，肿瘤达100–150 mm³后随机分为4组（n=6/组）：溶媒组（10% DMSO/30% cremophor EL/60%生理盐水）、5 mg/kg BV-6组、10 mg/kg BV-6组、20 mg/kg BV-6组。药物静脉注射，每3天1次，连续21天。20 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）达92%，肿瘤重量较溶媒组降低85%，未观察到完全消退 [1] 2. 儿科神经母细胞瘤异种移植瘤疗效：携带SH-SY5Y异种移植瘤（120–160 mm³）的雄性裸鼠经BV-6（10 mg/kg，腹腔注射，每3天1次）+顺铂（3 mg/kg，静脉注射，每7天1次）处理28天。联合组TGI达88%，显著高于BV-6单药组（62% TGI）或顺铂单药组（58% TGI），中位生存期从溶媒组的32天延长至58天 [3] 3. 肿瘤组织药效动力学效应：A549异种移植瘤（20 mg/kg BV-6组）末次给药24小时后收集肿瘤，western blot显示cIAP1/cIAP2降低>80%，活化caspase-3增加4倍；免疫组化（IHC）显示TUNEL染色凋亡指数较溶媒组高5倍 [1] 4. 对小鼠卵巢功能的影响：雌性C57BL/6小鼠经BV-6（5、10 mg/kg，腹腔注射，每日1次）处理7天。卵巢重量较溶媒组降低30–45%；10 mg/kg时原始卵泡计数减少50%，血清雌二醇水平降低40% [4] |
| 酶活实验 |
1. XIAP/cIAP1 BIR3荧光偏振（FP）结合实验：将重组人XIAP BIR3或cIAP1 BIR3结构域（20 nM）与FITC标记Smac肽（5 nM，序列：AVPIAQK-FITC）及系列浓度BV-6（0.001–10 μM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、0.01% Tween-20、1 mM DTT）中25°C孵育60分钟。检测FP信号（激发485 nm，发射535 nm），基于Smac肽置换效应，通过单位点竞争性结合模型计算Ki值 [2]
2. cIAP2 BIR3 HTRF结合实验：384孔板中，重组人cIAP2 BIR3（50 nM）与生物素化Smac肽（10 nM）及BV-6（0.001–10 μM）在HTRF缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4、150 mM NaCl、0.05% BSA）中混合。37°C孵育1小时后，加入链霉亲和素-Eu³⁺穴状化合物（10 nM）和抗cIAP2-XL665（5 nM），检测FRET信号（620 nm/665 nm）。IC₅₀为抑制50% Smac-cIAP2结合的BV-6浓度 [2] 3. Caspase激活实验：重组XIAP（10 nM）与BV-6（0.1–10 μM）预孵育30分钟，再与caspase-3（5 nM）及荧光底物Ac-DEVD-AMC（50 μM）在caspase缓冲液（20 mM HEPES pH 7.4、10 mM DTT）中混合。每10分钟检测荧光（380 nm/460 nm），逆转XIAP抑制的EC₅₀为2.2 nM [2] |
| 细胞实验 |
CellTiter 96® 水性非放射性细胞增殖检测试剂盒用于评估细胞活力。一式三份，96 孔板每孔接种 5000 个细胞。细胞粘附后，将不同浓度的 BV6 填充到不同的孔中。向对照组施用相同量的DMSO。 24小时后，将最终剂量的333μg/mL MTS和25μM PMS添加到每个孔中。在 37°C、湿润的 5% CO2 中孵育两小时后，在酶标仪上在 490 nm 处读取板的读数。通过将每个样品的吸光度与相应对照的吸光度进行比较，可以确定每个样品的相对细胞活力。使用 Prism 5.01 测定 IC50 值。将细胞暴露于 1 和 5 μM BV6（含或不含 10 μg/mL 英夫利昔单抗）进行 TNFα 中和抗体测定，然后在 24 小时后进行。使用酶标仪，在 490 nm 处读取板的吸光度。
1. 抗增殖实验（GI₅₀测定）：NSCLC细胞（A549、H460）或儿科癌细胞（SH-SY5Y、RD）接种于96孔板（1000–2000细胞/孔），过夜孵育（37°C、5% CO₂）。加入系列浓度BV-6（0.01–10 μM），培养72小时。通过CellTiter-Glo（发光法）或MTT（570 nm吸光度）检测细胞活力，GI₅₀为抑制50%生长的BV-6浓度 [1, 3] 2. IAP降解及凋亡标志物western blot实验：A549或SH-SY5Y细胞接种于6孔板（5×10⁵细胞/孔），经BV-6（0.1–5 μM）处理4–24小时。用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，裂解液经12% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5% BSA封闭，与一抗（cIAP1、cIAP2、XIAP、活化caspase-3、PARP、CD44、SOX2、β-actin）孵育过夜，再与HRP二抗孵育，ECL发光显示蛋白条带 [1, 2, 3] 3. 流式细胞术凋亡检测：HeLa或KGN细胞经BV-6（0.5–5 μM）±TRAIL/顺铂处理24小时后收集，用Annexin V-FITC/PI室温避光染色15分钟，流式细胞术分析。凋亡细胞定义为Annexin V阳性（PI阴性/阳性）[2, 4] 4. CSC球形成实验：A549细胞（1×10³细胞/孔）接种于超低吸附96孔板，加入含20 ng/mL EGF/bFGF的干细胞培养基，同时加入BV-6（0.5–2 μM），7天后计数球状体。球形成抑制率 = [(溶媒组球数 - 处理组球数)/溶媒组球数] × 100% [1] 5. NF-κB靶基因RT-PCR实验：KGN细胞经BV-6（0.5–5 μM）处理12小时后提取总RNA，逆转录合成cDNA，用IL-6、TNF-α及内参GAPDH的特异性引物进行PCR。扩增产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳分离，定量条带强度计算相对mRNA水平 [4] |
| 动物实验 |
10 mg/kg；腹腔注射。小鼠：使用6周龄BALB/c雌性小鼠。所有24只小鼠均通过1 cm纵向皮肤切口进行卵巢切除术，然后每周一次皮下注射戊酸雌二醇（0.5 μg/只/周），持续6周，直至诱导实验性子宫内膜异位症。卵巢切除术后两周，对另外8只供体小鼠（n=8）实施安乐死，完整取出子宫，并在无菌生理盐水中清除多余组织。将每个子宫纵向切开，保留子宫角，并用解剖剪将其剪碎（直径0.5 mm）。对卵巢切除的受体小鼠（n=16）进行戊巴比妥钠麻醉。在腹部正中线做0.5 cm切口。每只受体小鼠接受一半供体子宫（供体子宫与受体子宫比例为1:2），子宫组织切碎后加入500 μl生理盐水，注射入腹腔，然后缝合腹膜。每只小鼠注射的子宫组织重量约为50 mg。在接下来的4周内，受体小鼠每周两次接受单次腹腔注射BV6（n=8；10 mg/kg）或载体（n=8；1% DMSO）。
1. A549肺癌异种移植模型：雌性无胸腺裸鼠（6-8周龄，18-22 g）适应环境7天。将A549细胞（5×10⁶个，溶于0.2 mL PBS/Matrigel 1:1混合液）皮下注射到右侧腹部。当肿瘤体积达到 100–150 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=6）。BV-6 配制于 10% DMSO/30% Cremophor EL/60% 生理盐水中，剂量分别为 5、10 和 20 mg/kg，静脉注射，每 3 天一次，持续 21 天。对照组注射相同体积的 BV-6。每周测量两次肿瘤体积（V = 长×宽²/2）和体重。研究结束时，收集肿瘤组织进行蛋白质印迹/免疫组化分析[1] 2. SH-SY5Y 神经母细胞瘤联合模型：将 4×10⁶ 个 SH-SY5Y 细胞（PBS/基质胶 1:1）皮下注射到雄性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 120–160 mm³ 时，将小鼠分为 4 组（每组 n=6）：载体组、BV-6 组（10 mg/kg，腹腔注射，每 3 天一次）、顺铂组（3 mg/kg，静脉注射，每 7 天一次）和联合治疗组。治疗持续 28 天。顺铂溶于生理盐水中。每日监测小鼠生存情况；濒死小鼠予以安乐死。采用 Kaplan-Meier 法计算中位生存期 [3] 3. 小鼠卵巢功能模型：将 8–10 周龄的雌性 C57BL/6 小鼠随机分为 3 组（每组 n=8）：载体组（生理盐水）、BV-6 组（5 mg/kg）、BV-6 组（10 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 7 天）。末次给药后 24 小时处死小鼠；卵巢称重后，用4%多聚甲醛固定，切片进行卵泡计数（苏木精-伊红染色）。血清雌二醇水平采用ELISA法测定[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 小鼠药代动力学（静脉给药）：雄性CD-1小鼠（每时间点n=3）接受BV-6（10 mg/kg，静脉注射，溶于10% DMSO/30% Cremophor EL/60%生理盐水中）。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8和12小时采集血浆。采用LC-MS/MS法测定药物浓度。参数：t₁/₂ = 3.5 小时，Cmax = 5.2 μM，CL = 10.8 mL/min/kg，Vdss = 6.2 L/kg [1]
2. 口服生物利用度：雄性 CD-1 小鼠（每个时间点 n=3）口服 BV-6（50 mg/kg，溶于 0.5% 甲基纤维素/0.2% Tween-80）。所有时间点的血浆浓度均低于定量下限 (LLOQ，1 ng/mL)，表明口服生物利用度 <1% [1] 3. 血浆蛋白结合：将人/小鼠血浆 (500 μL) 与 BV-6 (0.1–10 μM) 混合，并在 37°C 下用 12–14 kDa 透析膜透析 4 小时。采用 LC-MS/MS 法测定游离药物浓度。结合率：97.8%（人），96.5%（小鼠）[1] 4. 组织分布：小鼠经静脉注射BV-6（10 mg/kg），1小时后处死（Tmax）。组织（肝脏、脾脏、肺、肿瘤、脑）匀浆；采用LC-MS/MS测定药物浓度。最高浓度：肝脏（18.5 μM），脾脏（12.3 μM）；肿瘤（4.8 μM，肿瘤/血浆比值=0.9）；脑（0.3 μM，脑/血浆比值=0.06）[1] 5. 体外代谢：将BV-6（1 μM）与人/小鼠肝微粒体（HLMs/MLMs）+ NADPH在37°C下孵育。 t₁/₂：65 分钟（人肝微粒体），52 分钟（混合肝微粒体）；CLint：25 μL/min/mg（人肝微粒体），29 μL/min/mg（混合肝微粒体）。主要代谢物：单羟基化衍生物（LC-MS/MS）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 小鼠急性毒性：雄性/雌性 CD-1 小鼠（每性别/剂量组 n=4）接受 BV-6（25、50、75、100 mg/kg，静脉注射）。观察 14 天。最大耐受剂量 (MTD) = 75 mg/kg：100 mg/kg 导致 40% 的死亡率（每性别 5 只小鼠中有 2 只死亡），并伴有嗜睡/共济失调。75 mg/kg 导致短暂性体重下降（最大 5%，第 3 天恢复）[1]
2. 异种移植模型亚急性毒性：在 A549/SH-SY5Y 模型中（20/10 mg/kg，静脉/腹腔注射，每 3 天一次，持续 21/28 天），BV-6 未引起明显的体重下降（<5%）或异常症状（腹泻/竖毛）。血清ALT/AST/BUN/肌酐水平与载体组相比无变化[1, 3] 3. 血液学毒性：接受BV-6（20 mg/kg，静脉注射，每3天一次，持续21天）治疗的小鼠血常规（白细胞、红细胞、血小板）与载体组相比正常，表明未发生骨髓抑制[1] 4. 卵巢毒性：接受BV-6（10 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续7天）治疗的雌性C57BL/6小鼠卵巢重量（减少45%）和原始卵泡数量（减少50%）与载体组相比均有所下降。未观察到组织病理学病变（坏死/炎症）[4] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
N,N'-(己烷-1,6-二基)双(1-{(2S)-2-环己基-2-[(N-甲基-L-丙氨酰)氨基]乙酰基}-L-脯氨酰-β-苯基-L-苯基丙氨酰胺)是一种聚酰胺，由己烷-1,6-二胺组成，其两个氮原子上连接有1-{(2S)-2-环己基-2-[(N-甲基-L-丙氨酰)氨基]乙酰基}-L-脯氨酰-β-苯基-L-苯基丙氨酰部分。它在功能上与甲基 1-{(2S)-2-环己基-2-[(N-甲基-L-丙氨酰)氨基]乙酰基}-L-脯氨酰-β-苯基-L-苯基丙氨酸酯相关。
1. 背景：BV-6 是一种强效的泛 IAP 抑制剂（Smac 模拟物），已开发用于癌症治疗。它靶向多种癌症中过度表达的 IAP（XIAP、cIAP1、cIAP2），从而恢复细胞凋亡信号通路。与选择性IAP抑制剂不同，BV-6的泛IAP活性增强了其对IAP表达异质性肿瘤的疗效[1, 2] 2. 作用机制：BV-6与XIAP/cIAP1/cIAP2的BIR3结构域结合，诱导cIAP1/cIAP2的自身泛素化/降解，并将caspase从XIAP上置换下来。这会激活内在/外在凋亡通路和非经典NF-κB通路（增强免疫募集）。它还通过降低癌症干细胞的自我更新和标志物表达来靶向癌症干细胞[1, 2, 3] 3. 潜在适应症：临床前数据支持BV-6用于治疗非小细胞肺癌、儿童神经母细胞瘤/横纹肌肉瘤和卵巢癌（与化疗联合使用）。其靶向癌症干细胞（CSC）的活性提示其具有预防复发的潜力[1, 3] 4. 临床开发挑战：BV-6口服生物利用度低（<1%），需要肠外给药。小鼠卵巢毒性（卵泡减少）凸显了优化剂量以避免临床应用中生殖副作用的必要性[1, 4] 5. 研究现状：在文献发表时（2011-2015年），BV-6处于临床前开发阶段。其泛IAP活性和靶向CSC的特性使其成为一种有前景的候选药物，但仍需进一步改进以改善药代动力学并降低脱靶毒性[1, 2, 3, 4] |
| 分子式 |
C70H96N10O8
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|---|---|---|
| 分子量 |
1205.57
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|
| 精确质量 |
1204.74
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| 元素分析 |
C, 69.74; H, 8.03; N, 11.62; O, 10.62
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| CAS号 |
1001600-56-1
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
23657864
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| 外观&性状 |
White to off-white a crystalline solid
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| LogP |
9.744
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| tPSA |
239.28
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
8
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|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
29
|
|
| 重原子数目 |
88
|
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| 分子复杂度/Complexity |
2030
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|
| 定义原子立体中心数目 |
8
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| SMILES |
O=C(C([H])(C1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H])N([H])C(C([H])(C([H])([H])[H])N([H])C([H])([H])[H])=O)N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])C(N([H])C([H])(C(N([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])C(C([H])(C([H])(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])N([H])C(C1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C(C([H])(C1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H])N([H])C(C([H])(C([H])([H])[H])N([H])C([H])([H])[H])=O)=O)=O)=O)=O)C([H])(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])=O
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| InChi Key |
DPXJXGNXKOVBJV-YLOPQIBLSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C70H96N10O8/c1-47(71-3)63(81)75-59(53-37-21-11-22-38-53)69(87)79-45-27-41-55(79)65(83)77-61(57(49-29-13-7-14-30-49)50-31-15-8-16-32-50)67(85)73-43-25-5-6-26-44-74-68(86)62(58(51-33-17-9-18-34-51)52-35-19-10-20-36-52)78-66(84)56-42-28-46-80(56)70(88)60(54-39-23-12-24-40-54)76-64(82)48(2)72-4/h7-10,13-20,29-36,47-48,53-62,71-72H,5-6,11-12,21-28,37-46H2,1-4H3,(H,73,85)(H,74,86)(H,75,81)(H,76,82)(H,77,83)(H,78,84)/t47-,48-,55-,56-,59-,60-,61-,62-/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-1-[(2S)-2-cyclohexyl-2-[[(2S)-2-(methylamino)propanoyl]amino]acetyl]-N-[(2S)-1-[6-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-cyclohexyl-2-[[(2S)-2-(methylamino)propanoyl]amino]acetyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3,3-diphenylpropanoyl]amino]hexylamino]-1-oxo-3,3-diphenylpropan-2-yl]pyrrolidine-2-carboxamide
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| 别名 |
Smac mimetic BV6; BV6; BV-6; BV 6
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.07 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.07 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.07 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.8295 mL | 4.1474 mL | 8.2948 mL | |
| 5 mM | 0.1659 mL | 0.8295 mL | 1.6590 mL | |
| 10 mM | 0.0829 mL | 0.4147 mL | 0.8295 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 SMAC mimetic BV6 induces cell death in monocytes. |
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GDC-0152-acetamide
KHS108-MV1
SM-122
BV6 TFA
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