Carnosol   中文名称: 鼠尾草酚

Inhibits RSK2 kinase (IC₅₀ = 6.2 μM in kinase assay); Activates Nrf2 transcription factor. [1][3]

研究结果表明，虽然 10 μM 鼠尾草酚显着降低 RSK2 活性但对其他激酶没有影响，但它对 GES1 细胞没有细胞毒性作用。卡波索可显着且剂量依赖性地抑制 RSK2 底物 ATF1 的磷酸化和 RSK2 自磷酸化 [1]。

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Carnosol（20-40 μM）抑制患者来源胃癌细胞增殖，降低 RSK2 下游靶点（Bad, YB-1）磷酸化。
诱导胃癌细胞凋亡：增加 caspase-3 和 PARP 裂解，降低抗凋亡蛋白 Bcl-2。
激活内皮细胞 Nrf2 信号：10-30 μM 通过 PI3K/Akt 通路上调血红素加氧酶-1（HO-1）表达。
增强内皮屏障功能：20 μM 处理增加 HUVEC 细胞的跨内皮电阻（TER），降低 FITC-葡聚糖通透性。 [1][2][3]

与载体治疗组相比，结果表明鼠尾草酚显着降低了胃肿瘤的重量和体积。此外，小鼠能够承受鼠尾草酚治疗而不会出现明显的体重减轻，就像接受媒介物的组一样。虽然总体 CREB 的表达基本保持不变，但鼠尾草酚处理组的 CREB 磷酸化（RSK2 的直接下游蛋白）受到显着抑制 [1]。

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在胃癌 PDX（患者来源异种移植）模型中，Carnosol（25 mg/kg，每周两次）治疗 4 周后肿瘤体积显著减少 65%。
免疫组化显示处理组肿瘤 Ki-67 增殖指数降低，cleaved caspase-3 增加。 [1]

RSK2 激酶抑制实验：纯化 RSK2 蛋白与 ATP 及底物肽孵育，检测磷酸化水平。Carnosol 剂量依赖性抑制磷酸化（IC₅₀ = 6.2 μM）。 [1]

抗增殖实验：胃癌细胞用 Carnosol（0-80 μM）处理 48-72 小时，MTT/WST-1 法检测活力。
凋亡实验：处理 24-48 小时后 Annexin V/PI 染色及流式细胞术分析。
Western blot：检测细胞裂解物中 p-RSK2、p-Bad、HO-1、Nrf2、caspase-3 和 PARP 裂解。
跨内皮电阻检测：Carnosol（10-30 μM）处理 HUVEC 单层细胞，电极法测量 TER。
内皮通透性实验：荧光法量化 FITC-葡聚糖穿过 HUVEC 单层的通量。 [1][2][3]

胃癌PDX模型：将患者来源的肿瘤移植到NOD/SCID小鼠体内。Carnosol溶于DMSO:玉米油（1:9）中，以25 mg/kg的剂量腹腔注射，每周两次，持续4周。对照组注射溶剂。[1]

相互作用
……鼠尾草（Salvia officinalis）粗提物可降低耐万古霉素肠球菌（VRE）对氨基糖苷类抗生素的最低抑菌浓度（MIC）。……从该提取物中分离出有效化合物，并鉴定为鼠尾草酚。……鼠尾草酚具有较弱的抗菌活性，但能显著降低多种氨基糖苷类抗生素（增强氨基糖苷类抗生素的抗菌活性）以及其他一些抗菌药物对VRE的MIC。鼠尾草酸（一种相关化合物）也表现出类似的活性。鼠尾草酚和鼠尾草酸与庆大霉素联用具有协同作用。
……研究了鼠尾草酚对鱼藤酮诱导的培养多巴胺能细胞神经毒性的保护作用。结果表明，鼠尾草酚通过下调caspase-3显著提高了细胞活力。此外，肌肽显著提高了酪氨酸羟化酶、Nurr1 和细胞外信号调节激酶 1/2 的表达。这些结果表明，肌肽可能具有开发治疗帕金森病新药的潜力。
……雄性 Sprague Dawley 大鼠（n = 5）经四氯化碳（CCl₄，口服剂量 4 g/kg 体重）损伤后，接受单次腹腔注射肌肽（5 mg/kg）治疗。24 小时后，对大鼠进行深度麻醉，取肝脏和血液，并评估肝损伤的生化和组织学指标。……肌肽使血浆胆红素水平恢复正常，肝脏丙二醛（MDA）含量降低 69%，血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性降低 50%，并部分阻止肝糖原含量下降和肝实质结构改变。研究结论表明，鼠尾草酚可能通过改善肝细胞的结构完整性来预防急性肝损伤。为了实现这一目标，鼠尾草酚可以清除四氯化碳（CCl4）诱导的自由基，从而避免脂质过氧化物的扩散。研究表明，迷迭香（Rosmarinus officinalis）的部分有益特性可能归因于鼠尾草酚。
……研究还考察了迷迭香提取物、鼠尾草酚和熊果酸抑制雌性大鼠体内乳腺7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）-DNA加合物形成以及DMBA诱导的乳腺肿瘤发生的作用。在饲料中添加迷迭香提取物（0.5% wt），持续两周，可显著降低大鼠乳腺中DMBA-DNA加合物的体内形成，与对照组相比差异显著。而添加鼠尾草酚（1.0%）或熊果酸（0.5%）则无此效果。腹腔注射迷迭香和鼠尾草酚（剂量为200 mg/kg体重），连续5天，可显著抑制乳腺中DMBA-DNA加合物的形成，抑制率分别为44%和40%，与对照组相比差异显著。此外，注射此剂量的迷迭香和鼠尾草酚可分别显著降低每只大鼠DMBA诱导的乳腺腺癌数量74%和65%，与对照组相比差异显著。熊果酸注射对乳腺肿瘤发生无影响……
有关 CARNOSOL（共 6 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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根据体重和器官组织学，在 PDX 小鼠中，25 mg/kg 剂量（每周两次，持续 4 周）未观察到显著毒性。[1]

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解毒剂和紧急处理
/SRP:/ 立即急救：确保已进行充分的去污。如果患者停止呼吸，应立即开始人工呼吸，最好使用按需阀复苏器、球囊面罩或简易呼吸面罩，并按照培训内容进行操作。必要时进行心肺复苏。立即用流动清水冲洗受污染的眼睛。不要催吐。如果发生呕吐，应将患者向前倾斜或置于左侧（如果可能，头部向下），以保持呼吸道畅通并防止误吸。保持患者安静并维持正常体温。寻求医疗救助。 /A类和B类毒物/
/SRP:/ 基本治疗：建立通畅的呼吸道（必要时使用口咽或鼻咽通气道）。必要时进行吸痰。观察呼吸功能不全的迹象，必要时辅助通气。使用无创呼吸面罩以10至15升/分钟的流量给予氧气。监测肺水肿，必要时进行治疗……。监测休克，必要时进行治疗……。预判癫痫发作，必要时进行治疗……。如果眼睛受到污染，立即用水冲洗眼睛。在转运过程中，持续用0.9%生理盐水（NS）冲洗每只眼睛……。不要使用催吐剂。如果误服，漱口，并给予5毫升/公斤体重至200毫升的水稀释，前提是患者能够吞咽、有强烈的咽反射且没有流涎……。皮肤烧伤经去污后，用干燥的无菌敷料覆盖……。 /A类和B类毒物/
/SRP:/ 高级治疗：对于意识不清、严重肺水肿或严重呼吸窘迫的患者，考虑进行口咽或鼻咽气管插管以控制气道。使用球囊面罩进行正压通气可能有效。考虑药物治疗肺水肿……。考虑使用β受体激动剂（如沙丁胺醇）治疗严重支气管痉挛……。监测心律并根据需要治疗心律失常……。开始静脉输注5%葡萄糖溶液（D5W）/SRP：“保持通畅”，最小流速/。如果出现低血容量的迹象，则使用0.9%生理盐水（NS）或乳酸林格氏液。对于伴有低血容量迹象的低血压，应谨慎输液。注意液体过载的迹象……。使用地西泮或劳拉西泮治疗癫痫发作……。使用盐酸丙美卡因辅助眼部冲洗……。 /毒物A和B/

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人体毒性摘录
/病例报告/ 一名56岁的男性，在一家食品加工厂工作，在使用一种由迷迭香（Rosmarinus officinalis）叶子制成的新草药提取物（Rosmanox）后，双手、前臂和面部出现接触性皮炎。他对Rosmanox的主要成分鼠尾草酚有反应。226例对照组结果均为阴性。据我们所知，这是首例报道的由鼠尾草酚引起的接触性皮炎病例。
/遗传毒性/ 本研究采用微核试验评估抗突变活性，通过检测γ射线照射前后人淋巴细胞胞质分裂阻滞细胞中微核（MN）频率的降低，比较了鼠尾草酸（CA）、鼠尾草酚（COL）和迷迭香酸（RO）对γ射线诱导的染色体损伤的放射防护作用，并与L-抗坏血酸（AA）和含硫化合物二甲基亚砜（DMSO）进行了比较。在γ射线照射前进行治疗时，最有效的化合物依次为：CA > RO > 或 = COL > AA > DMSO。在γ射线照射后进行治疗时，放射防护作用（抗突变作用）降低，最有效的化合物为CA和COL。 RO 和 AA 的放射防护活性较弱，而含硫化合物 DMSO 则缺乏 γ 射线放射防护能力。因此，CA 和 COL 是唯一在 γ 射线照射处理前后均显示出显著抗突变活性的化合物……
/替代和体外试验/……研究了迷迭香成分阻断前致癌物苯并[a]芘 (B[a]P) 在人支气管上皮细胞 (BEAS-2B) 中引发致癌作用的机制。全迷迭香提取物 (6 μg/mL) 或其最有效的抗氧化成分——鼠尾草酚或鼠尾草酸——的等效浓度，在与 1.5 μM B[a]P 共孵育 6 小时后，可抑制 80% 的 DNA 加合物形成。在相似条件下，迷迭香成分的存在使细胞色素P450 (CYP) 1A1 mRNA表达降低50%，CYP1A1活性抑制70-90%。迷迭香成分对DNA加合物形成的抑制作用可能主要源于苯并[a]芘活化为最终代谢物的抑制。鼠尾草酚还影响II相酶谷胱甘肽-S-转移酶的表达，该酶已知能解毒苯并[a]芘的近端致癌代谢物。用鼠尾草酚（1 μg/ml）处理BEAS-2B细胞24小时后，GST pi mRNA表达诱导3-4倍。此外，鼠尾草酚还诱导了另一种重要的II相酶——NAD(P)H：醌还原酶的表达，且与GST pi的诱导平行。因此，迷迭香成分具有降低重要人类致癌物活化和增强其解毒作用的潜力，使其成为化学预防方案的潜在候选成分。
/替代和体外试验/ 鼠尾草酸 (CA) 和鼠尾草酚 (CS) 是存在于多种唇形科植物（如迷迭香和鼠尾草）中的酚类二萜化合物。这些植物的提取物具有抗炎特性……CA 和 CS 可激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ，表明其在基因调控水平上具有抗炎潜力。 …CA 和 CS 对人多形核白细胞 (PMNL) 典型功能的短期影响/were/…(I) CA 和 CS 抑制完整 PMNL 中促炎性白三烯的形成（IC(50) 分别为 15-20 μM [CA] 和 7 μM [CS]），以及纯化的重组 5-脂氧合酶的形成（IC(50) 分别为 1 μM [CA] 和 0.1 μM [CS]）；(II) CA 和 CS 均能有效拮抗趋化刺激诱导的细胞内 Ca(2+) 动员；(III) CA 和 CS 减弱活性氧的生成和人白细胞弹性蛋白酶的分泌……总之，这些发现为已报道的含 CS 和 CA 提取物的抗炎特性提供了药理学基础。
/替代和体外试验/ 的影响本研究探讨了在Caco-2细胞中添加鼠尾草酸和鼠尾草酚24小时后，它们对5 μM油酸氢过氧化物（OAHPx）介导的氧化应激的抑制作用。在非应激和应激条件下，培养24小时后，浓度为25、50和100 μM的鼠尾草酸和鼠尾草酚均能降低过氧化氢酶活性，而谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性变化则随浓度而异。与对照组相比，鼠尾草酸和鼠尾草酚在OAHPx应激下可使细胞膜损伤减少40-50%。在氧化应激条件下，鼠尾草酸和鼠尾草酚分别抑制了88-100%和38-89%的脂质过氧化。两种化合物均能显著降低OAHPx诱导的DNA损伤。本研究结果表明，鼠尾草酸和鼠尾草酚的抗氧化活性可能部分归因于它们能够增强或维持谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性。

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非人类毒性摘录
/实验动物：慢性暴露或致癌性/ 本研究评估了迷迭香（Rosmarinus officinalis L.）叶片甲醇提取物对小鼠皮肤肿瘤发生和发展的影响。将迷迭香涂抹于小鼠皮肤可抑制苯并[a]芘[B(a)P]与表皮DNA的共价结合，并抑制B(a)P和7,12-二甲基苯并[a]蒽(DMBA)诱导的肿瘤发生。每周一次在小鼠背部局部涂抹20 nmol苯并[a]芘(B(a)P)，持续10周，一周后再每周两次涂抹15 nmol 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)，持续21周，结果每只小鼠平均形成7.1个肿瘤。在另一组小鼠中，每次涂抹B(a)P前5分钟分别局部涂抹1.2 mg或3.6 mg迷迭香，结果每只小鼠的肿瘤数量分别减少了54%和64%。迷迭香涂抹于小鼠皮肤还能抑制TPA诱导的鸟氨酸脱羧酶活性、TPA诱导的炎症、花生四烯酸诱导的炎症、TPA诱导的增生以及TPA诱导的肿瘤生长。以200 nmol二甲基苯甲酰胺(DMBA)为起始，每周两次涂抹5 nmol TPA，持续19周的小鼠平均每只形成17.2个皮肤肿瘤。对DMBA诱导的小鼠，每周两次给予0.4、1.2或3.6 mg迷迭香联合5 nmol TPA治疗，持续19周，可分别抑制每只小鼠TPA诱导的皮肤肿瘤数量40%、68%和99%。局部应用从迷迭香中分离的鼠尾草酚或熊果酸可抑制TPA诱导的耳部炎症、鸟氨酸脱羧酶活性和肿瘤发生。对先前用DMBA诱导的小鼠背部，每周两次局部应用1、3或10 μmol鼠尾草酚联合5 nmol TPA，持续20周，可分别抑制每只小鼠皮肤肿瘤数量38%、63%和78%。在DMBA诱导的小鼠模型中，每周两次局部应用0.1、0.3、1或2 μmol熊果酸和5 nmol TPA，持续20周，可使每只小鼠的肿瘤数量减少45-61%。
/替代和体外试验/ 实验室实验研究了迷迭香中分离的酚类二萜化合物——鼠尾草酚的抗血小板活性。鼠尾草酚呈浓度依赖性地抑制胶原蛋白和花生四烯酸（AA）诱导的洗涤兔血小板聚集，IC50值分别为5.5±0.3 μM和42.5±0.9 μM，但对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集无抑制作用。基于对胶原蛋白诱导的血小板聚集的抑制作用，鼠尾草酚揭示了其对胶原蛋白介导的胞质钙动员、5-羟色胺分泌和AA释放的阻断作用。然而，与抑制AA诱导的血小板聚集相反，肌肽对AA介导的TXA2和PGD2生成没有影响，表明肌肽可能直接抑制TXA2受体。这一结论得到了以下发现的支持：肌肽能有效抑制U46619（一种TXA2类似物）诱导的血小板聚集，其IC50值为22.0±2.5 μM。此外，在22 μM和50 μM浓度下应用肌肽后，U46619诱导的浓度-反应曲线向下移动，表明肌肽对TXA2受体具有典型的非竞争性拮抗作用。综上所述，这些结果表明，鼠尾草酚的抗血小板活性可能通过抑制TXA2受体和胞质钙动员介导，并且鼠尾草酚具有开发为新型抗血小板药物的潜力。
/其他毒性信息/ 过氧化物酶体增殖物激活受体在后生动物的脂质和葡萄糖稳态中起着关键作用。因此，PPARα（贝特类药物）和PPARγ（格列酮类药物）的合成激活剂分别被广泛用于治疗血脂异常和糖尿病。越来越多的证据表明，草药化合物可以影响核受体信号传导，例如PPARs。/最近/有报道称/鼠尾草酸和鼠尾草酚……/是/PPARγ的激活剂。

[1]. Carnosol suppresses patient-derived gastric tumor growth by targeting RSK2. Oncotarget. 2018 Feb 6;9(76):34200-34212.

[2]. Carnosol as a Nrf2 Activator Improves Endothelial Barrier Function Through Antioxidative Mechanisms. Int J Mol Sci. 2019;20(4):880. Published 2019 Feb 18.

[3]. Regulation of heme oxygenase-1 expression through the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway and the Nrf2 transcription factor in response to the antioxidant phytochemical carnosol. J Biol Chem. 2004;279(10):8919-8929.

治疗用途
/EXPL/ 从唇叶猫须草（Orthosiphon labiatus）的乙醇提取物中分离得到已知的(+)-反式-ozic酸(1)和两种新的拉丹烷二萜类化合物(2和3)。化合物2和3的结构主要通过一维和二维核磁共振波谱法确定。非洲鼠尾草（Salvia africana-lutea）的乙醇提取物中分离得到已知的阿比坦烷二萜类化合物鼠尾草酚(4)、迷迭香醛(5)和鼠尾草酸（以其衍生物6表征）。化合物 3 和 6 对结核分枝杆菌的最低抑菌浓度 (MIC) 分别为 157 μM 和 28 μM，而化合物 2 和 6 对乳腺癌 (MCF-7) 人癌细胞系表现出细胞毒活性，IC50 分别为 82 μM 和 69 μM。
/EXPL/ 对迷迭香提取物进行了研究……以鉴定生物活性化合物。……采用纸片扩散法和肉汤稀释法进行抗菌活性分析。……尽管所有迷迭香提取物均显示出较高的自由基清除活性，但作为抗菌剂的功效却有所不同。含有30%鼠尾草酸、16%鼠尾草酚和5%迷迭香酸的甲醇提取物抗菌效果最佳。

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作用机制
本研究探讨了鼠尾草酚对人前列腺癌PC3细胞的抗癌作用及其在调节多种与致癌相关的信号通路中的作用。……流式细胞术和生化分析均证实了G2期细胞周期阻滞。为了建立更精确的作用机制，……我们进行了包含638种细胞信号通路相关蛋白的蛋白芯片分析。该蛋白芯片分析鉴定出5'-AMP激活蛋白激酶（AMPK），一种参与细胞能量平衡调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，为潜在靶点。与癌症抑制相一致的下游效应还包括mTOR/HSP70S6k/4E-BP1通路的调节。此外，……鼠尾草酚以剂量依赖的方式靶向PI3K/Akt通路。 ……这些结果表明，鼠尾草酚靶向多种信号通路，包括AMPK通路……PMID：18286356
本研究探讨了迷迭香（Rosmarinus officinalis）中存在的两种抗氧化多酚——鼠尾草酚和鼠尾草酸——对Caco-2细胞的抗增殖特性。用鼠尾草酚和鼠尾草酸处理20小时后，均能以剂量依赖的方式抑制3H-胸苷的掺入，其50%抑制浓度为23 μM，并显著延长Caco-2细胞的倍增时间，分别从29.5小时延长至140小时和120小时。这些作用与处理后的细胞在细胞周期的G2/M期积累有关。研究发现，鼠尾草酚在细胞周期前期之后发挥其主要作用，导致细胞周期蛋白B1水平升高；而鼠尾草酸则在细胞周期前期之前阻滞细胞，导致细胞周期蛋白A水平降低。因此，这些结构相关的植物化学物质似乎通过影响不同细胞周期蛋白的水平，使细胞停滞在细胞周期的不同阶段。PMID:16019137
……鼠尾草酚及其他从迷迭香中提取的化合物的抗氧化活性。鼠尾草酚在清除α,α-二苯基-β-苦基肼（DPPH）自由基和保护DNA免受芬顿反应损伤方面表现出强大的抗氧化活性。在炎症和多种致癌过程中，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）会产生高浓度的一氧化氮（NO）。用鼠巨噬细胞系RAW 264.7进行肌苷醇处理后，脂多糖（LPS）刺激的NO生成显著降低，且呈浓度依赖性，IC50值为9.4 μM；而其他受试化合物的作用较弱。Western blot、逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Northern blot分析表明，肌苷醇降低了LPS诱导的iNOS mRNA和蛋白表达。肌苷醇处理可降低活化巨噬细胞中核因子-κB（NF-κB）亚基的转位和NF-κB DNA结合活性。瞬时转染实验表明，肌苷醇还能抑制iNOS和NF-κB启动子的活性。这些活性变化与肌苷醇（5 μM）下调抑制性κB激酶（IKK）活性有关，从而抑制LPS诱导的IκBα磷酸化和降解。较高浓度（20 μM）的鼠尾草酚还能抑制LPS诱导的p38和p44/42丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的活化。这些结果表明，鼠尾草酚通过抑制NF-κB活化来抑制NO的产生和iNOS基因的表达，并为其抗炎和化学预防作用提供了可能的机制。PMID:12082020
在之前的研究中，……鼠尾草酸（CA）通过激活Keap1/Nrf2通路来保护皮层神经元，该通路的激活是由CA的“亲电”醌型化合物对Keap1蛋白的关键半胱氨酸硫醇进行S-烷基化而启动的……鼠尾草酸是一种儿茶酚型亲电化合物，它通过对Keap1蛋白上靶向半胱氨酸进行S-烷基化来激活Keap1/Nrf2通路，从而在体外和体内保护神经元……本研究采用HT22细胞（一种神经元细胞系）测试CA衍生物，以期找到更适合体内应用的衍生物。这是因为CA等亲电试剂在到达目标分子之前可能与其他分子发生反应。CA和鼠尾草酚均能保护HT22细胞免受谷氨酸氧化毒性的损伤。CA激活了II相基因的转录抗氧化反应元件，包括血红素加氧酶-1、NADPH依赖性醌氧化还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶，这些酶均通过调节细胞氧化还原状态发挥神经保护作用。CA显著提高谷胱甘肽水平的结果证实了这一发现。我们合成了一系列CA类似物，其中CA的儿茶酚羟基被酯化以防止其氧化为醌，或者CA的儿茶酚羟基及其碳酸基团被酯化以阻止其转化为鼠尾草酚。在这两种情况下，只有当烷基被细胞内酯酶去除后，转化和氧化才能发生。因此，作为Keap1/Nrf2通路激活剂的最强活性形式——醌型儿茶酚胺（CA）——将在细胞内产生。然而，这两种化学修饰均未增强其神经保护作用，这可能是由于亲脂性增加所致。这些结果表明，CA的神经保护作用关键性地依赖于游离羧酸和儿茶酚羟基。因此，CA的亲水性可能是其神经保护作用的关键特征。

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迷迭香酚是一种具有抗氧化特性的迷迭香衍生的二萜类化合物。其作用机制包括：1）直接与RSK2结合，抑制促生存信号；2）通过Nrf2介导诱导HO-1，从而保护内皮细胞。
潜在的治疗应用：胃癌（通过抑制RSK2）和血管屏障功能障碍（通过激活Nrf2）。 [1][2][3]

C20H26O4

330.4180

330.183

C, 72.70; H, 7.93; O, 19.37

5957-80-2

442009

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

524.8±50.0 °C at 760 mmHg

187.0±23.6 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.607

3.71

66.76

2

4

1

24

542

3

CC(C)C1=C(C(=C2C(=C1)[C@@H]3C[C@@H]4[C@@]2(CCCC4(C)C)C(=O)O3)O)O

XUSYGBPHQBWGAD-PJSUUKDQSA-N

InChI=1S/C20H26O4/c1-10(2)11-8-12-13-9-14-19(3,4)6-5-7-20(14,18(23)24-13)15(12)17(22)16(11)21/h8,10,13-14,21-22H,5-7,9H2,1-4H3/t13-,14-,20+/m0/s1

(1R,8S,10S)-3,4-dihydroxy-11,11-dimethyl-5-propan-2-yl-16-oxatetracyclo[6.6.2.01,10.02,7]hexadeca-2,4,6-trien-15-one

carnosol; 5957-80-2; 483O455CKD; DTXSID80904451; NSC-39143; (1R,8S,10S)-3,4-dihydroxy-11,11-dimethyl-5-propan-2-yl-16-oxatetracyclo[6.6.2.01,10.02,7]hexadeca-2,4,6-trien-15-one; 2H-9,4a-(Epoxymethano)phenanthren-12-one, 1,3,4,9,10,10a-hexahydro-5,6-dihydroxy-1,1-dimethyl-7-(1-methylethyl)-, (4aR-(4aalpha,9alpha,10abeta))-; (1R,8S,10S)-3,4-dihydroxy-11,11-dimethyl-5-(propan-2-yl)-16-oxatetracyclo[6.6.2.0^{1,10}.0^{2,7}]hexadeca-2,4,6-trien-15-one;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~151.32 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。