lipid peroxidation ( IC50 = 5 μM ); Autophagy; β/α-1 adrenergic receptor
β1-adrenoceptor (Ki = 0.9 nM) [1]
β2-adrenoceptor (Ki = 2.0 nM) [1]
α1-adrenoceptor (Ki = 12 nM) [1]

卡维地洛在大鼠脑匀浆中快速抑制 Fe(++) 引发的脂质过氧化（以硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 测量），IC50 为 8.1 mM。 Carvedilol 可防止大鼠脑匀浆中 Fe(++) 诱导的 α-生育酚消耗，IC50 为 17.6 mM。卡维地洛剂量依赖性地降低 DMPO-OH 信号的强度，IC50 为 25 mM。卡维地洛对刺激 G(s) 依赖性腺苷酸环化酶具有相反的功效，但会刺激表达 β2 肾上腺素受体 (beta2AR) 的 HEK-293 细胞中先前记录的 G 蛋白偶联受体激酶位点上受体胞质尾部的磷酸化。 Carvedilol (0.1-10 mM) 对人培养的肺动脉血管平滑肌细胞中由血小板衍生生长因子、表皮生长因子、凝血酶和血清刺激的有丝分裂产生浓度依赖性抑制，IC50 值范围为 0.3 mM 至2.0毫米。卡维地洛还对血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移产生浓度依赖性抑制，IC50 值为 3 mM。卡维地洛降低心肌细胞的细胞空泡化程度，并防止阿霉素对心脏和肝脏线粒体呼吸的抑制作用。卡维地洛还可以防止阿霉素引起的线粒体Ca(2+)负载能力下降和心脏线粒体呼吸复合物抑制。细胞测定：卡维地洛有效抑制大鼠脑匀浆中 Fe2+ 引发的脂质过氧化，IC50 为 8.1 μM。在大鼠脑匀浆中，卡维地洛可防止 Fe2+ 诱导的 α-生育酚消耗，IC50 为 17.6 μM。卡维地洛剂量依赖性地降低 DMPO-OH 信号的强度，IC50 为 25 μM。卡维地洛可防止血管损伤后血管平滑肌细胞迁移、增殖和新内膜形成。在人培养的肺动脉血管平滑肌细胞中，卡维地洛（0.1-10 μM）浓度依赖性地抑制血小板衍生生长因子、表皮生长因子、凝血酶和血清刺激的有丝分裂，IC50值范围为0.3至2.0 μM。卡维地洛浓度依赖性地抑制血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移，IC50 值为 3 μM。

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卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）具有非选择性β-肾上腺素受体拮抗活性和α1-肾上腺素受体拮抗活性。放射性配体结合实验中，它能高亲和力置换[3H]-二氢阿普洛尔（β配体）和[3H]-哌唑嗪（α1配体），表现出均衡的β1/β2拮抗作用和中等强度的α1阻断活性[1]
它保护大鼠皮质神经元免受氧化应激诱导的损伤。1-10 μM预处理24小时，减少H2O2诱导的细胞死亡40-60%，5 μM时活性氧（ROS）生成减少约35%，该效应通过上调抗氧化酶活性实现[2]
在大鼠肝细胞中，卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（1-20 μM）浓度≤10 μM时无显著细胞毒性；20 μM时引起轻度乳酸脱氢酶（LDH）释放（增加约15%），但不影响细胞活力[4]
它抑制苯肾上腺素诱导的α1-肾上腺素受体表达细胞内钙升高，IC50为15 nM，证实其α1拮抗活性[1]

在自发性高血压大鼠（SHR）中，口服卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（10、20 mg/kg/天，连续4周）剂量依赖降低收缩压，10 mg/kg时降低约18%，20 mg/kg时降低约28%，对心率无显著影响[1]
在大鼠局灶性脑缺血模型中，缺血后30分钟静脉注射卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（5 mg/kg），较溶媒组减少梗死体积约35%，神经功能评分改善约40%，机制涉及抗氧化和抗炎作用[2]
小鼠急性毒性实验显示，口服半数致死量（LD50）约为150 mg/kg；剂量≥200 mg/kg时，1小时内出现镇静、心动过缓和低血压[4]

在大鼠脑匀浆中，卡维地洛显着降低 Fe2+ 诱导的脂质过氧化，IC50 为 8.1 μM。卡维地洛的 IC50 为 17.6 μM，可防止大鼠脑匀浆中 Fe2+ 诱导的 α-生育酚消耗。卡维洛尔的 IC50 为 25 μM，以剂量依赖性方式降低 DMPO-OH 信号强度。卡维地洛抑制血管损伤后血管平滑肌细胞的迁移、增殖和新生内膜组织的形成。在人培养的肺动脉血管平滑肌细胞中，由血小板源性生长因子、表皮生长因子、凝血酶和血清刺激的有丝分裂被卡维地洛（0.1-10μM）抑制，IC50值范围为0.3-2.0μM。卡维地洛可抑制血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移，IC50 值为 3 μM，呈浓度依赖性。

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β1/β2/α1-肾上腺素受体放射性配体结合实验：从豚鼠心脏（富含β1/β2受体）和肝脏（富含α1受体）组织制备膜匀浆，将匀浆与[3H]-二氢阿普洛尔（β配体）或[3H]-哌唑嗪（α1配体）及不同浓度的卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（0.01-100 nM）在25°C孵育90分钟。通过玻璃纤维滤膜快速过滤分离结合态和游离态配体，用冰浴缓冲液洗涤滤膜后，通过闪烁计数器测定放射性强度，基于竞争结合曲线计算Ki值[1]

大鼠皮质神经元氧化应激保护实验：从胚胎大鼠分离皮质神经元，用神经基底培养基培养7-10天。用卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（1-10 μM）预处理神经元24小时，再用过氧化氢（200 μM）处理6小时。MTT法评估细胞活力，荧光探针检测ROS水平，酶促试剂盒定量超氧化物歧化酶（SOD）活性[2]
大鼠肝细胞毒性实验：分离大鼠肝细胞，在William’s E培养基中培养，用卡维地洛（Carvedilol，BM14190；SKF105517）（1-20 μM）处理24-48小时。检测细胞上清液中LDH释放量，台盼蓝排斥实验评估细胞活力[4]

自发性高血压大鼠 (SHR) 血压研究：将成年雄性 SHR 随机分为对照组和治疗组。卡维地洛 (BM14190; SKF105517) 悬浮于 0.5% 甲基纤维素溶液中，以 10 或 20 mg/kg/天的剂量口服给药，持续 4 周。每周使用尾套式血压计测量收缩压和心率 [1]。
大鼠局灶性脑缺血模型：将成年雄性大鼠麻醉，并阻断大脑中动脉 90 分钟以诱导缺血。卡维地洛 (BM14190; SKF105517) 溶解于生理盐水中，在缺血发生 30 分钟后以 5 mg/kg 的剂量静脉注射给药。再灌注24小时后，处死大鼠，切片取脑组织，用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测量梗死体积。采用标准行为学评分量表对神经功能进行评分[2]。
小鼠急性毒性试验：将成年雄性小鼠随机分为若干组，分别口服递增剂量的卡维地洛（BM14190；SKF105517）（50-300 mg/kg），卡维地洛悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中。监测小鼠24小时的临床症状（镇静、心动过缓、低血压）并记录死亡率。采用概率单位分析法计算LD50[4]。

吸收、分布和排泄
卡维地洛的生物利用度为25-35%。卡维地洛的达峰时间（Tmax）为1至2小时。与食物同服可延长Tmax，但不会增加AUC。50mg卡维地洛的Cmax为122-262µg/L，AUC为717-1600µg/Lh。25mg卡维地洛的Cmax为24-151µg/L，AUC为272-947µg/Lh。卡维地洛剂量为 12.5mg 时，Cmax 为 58-69µg/L，AUC 为 208-225µg/Lh。
16% 的卡维地洛经尿液排出，其中不到 2% 以未代谢药物的形式排出。卡维地洛主要经胆汁和粪便排泄。
卡维地洛的分布容积为1.5-2升/公斤或115升。
据报道，卡维地洛的血浆清除率为0.52升/公斤或500-700毫升/分钟。
口服后，卡维地洛吸收迅速且广泛，但由于首过代谢显著，其绝对生物利用度约为25%至35%。
食物会降低药物的吸收速率（即延长达峰时间），但不会影响吸收程度（即对生物利用度无影响）。与食物同服可能降低体位性低血压的风险。
健康志愿者口服放射性标记的卡维地洛后，以曲线下面积（AUC）衡量，卡维地洛仅占血浆总放射性的约7%。不到 2% 的剂量以原形经尿液排出。……卡维地洛的代谢物主要经胆汁排泄到粪便中。
卡维地洛与血浆蛋白的结合率超过 98%，主要与白蛋白结合。在治疗浓度范围内，血浆蛋白结合率与浓度无关。
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代谢/代谢物
卡维地洛可被 CYP2D6、CYP1A2 或 CYP1A1 在 1 位羟基化生成 1-羟基苯基卡维地洛；可被 CYP2D6、CYP2E1、CYP2C9 或 CYP3A4 在 4 位羟基化生成 4'-羟基苯基卡维地洛；卡维地洛在 CYP2D6、CYP2C9 或 CYP3A4 的作用下，于 5 位发生氧化，生成 5'-羟基苯基卡维地洛；在 CYP1A2、CYP3A4 和 CYP1A1 的作用下，于 8 位发生氧化，生成 8-羟基咔唑基卡维地洛。卡维地洛也可被 CYP2C9、CYP2D6、CYP1A2 或 CYP2E1 去甲基化，生成 O-去甲基卡维地洛。卡维地洛及其代谢物在消除前可能进一步发生硫酸盐结合或葡萄糖醛酸化。卡维地洛可被 UGT1A1、UGT2B4 和 UGT2B7 进行 O-葡萄糖醛酸化，生成卡维地洛葡萄糖醛酸苷。
卡维地洛主要通过芳香环氧化和葡萄糖醛酸化代谢。氧化代谢产物通过葡萄糖醛酸化和硫酸化等结合反应进一步代谢。
卡维地洛代谢广泛；酚环脱甲基和羟基化产生3种具有β-肾上腺素能阻滞活性和（弱）血管舒张活性的代谢产物。活性代谢产物的血浆浓度约为卡维地洛的10%。4'-羟苯基代谢产物的β-肾上腺素能阻滞活性是卡维地洛的13倍。
与卡维地洛相比，这3种活性代谢产物的血管舒张活性较弱。活性代谢物的血浆浓度约为卡维地洛的十分之一，其药代动力学与母体药物相似。
卡维地洛经历立体选择性首过代谢，健康受试者口服给药后，血浆中 R(+)-卡维地洛的浓度约为 S(-)-卡维地洛的 2 至 3 倍。
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卡维地洛已知的人体代谢物包括 (2S,3S,4S,5R)-6-[1-(9H-咔唑-4-基氧基)-3-[2-(2-甲氧基苯氧基)乙基氨基]丙-2-基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

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生物半衰期
卡维地洛的半衰期为 100 至 100 秒。卡维地洛的半衰期为 7-10 小时，但也有报道称其半衰期显著缩短。
卡维地洛的半衰期为 7-10 小时；R(+)-卡维地洛为 5-9 小时，S(-)-卡维地洛为 7-11 小时。
一项随机、四周期、交叉试验在 20 名健康男性志愿者中研究了卡维地洛的药代动力学和绝对生物利用度。卡维地洛的给药方式有：静脉注射 12.5 mg，口服 50 mg 混悬液，以及 25 mg 和 50 mg 胶囊剂。50 mg 胶囊剂的 Cmax 为 66 μg·L⁻¹，tmax 为 1.2 小时，t1/2 为 6.4 小时。静脉注射后的 t1/2 为 2.4 小时，CL 为 589 ml/min，VZ 为 132 L。绝对生物利用度为 24%（50 mg 胶囊）。服用 25 mg 和 50 mg 胶囊后的药代动力学符合剂量线性关系。

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血浆蛋白结合率：卡维地洛（BM14190；SKF105517）在人和大鼠中的血浆蛋白结合率约为 98% [1][4]
代谢：主要在肝脏通过细胞色素 P450 2D6 和 2C9 代谢，产生具有 β-肾上腺素受体拮抗活性的活性代谢物 [4]
消除半衰期：在人体中血浆消除半衰期约为 7-10 小时，在大鼠中约为 2-4 小时 [4]
口服吸收：由于首过代谢，在人体中的口服生物利用度约为 25-35% [4]

肝毒性
服用卡维地洛的患者中，血清转氨酶水平轻度至中度升高的发生率低于2%，通常为短暂且无症状，即使继续治疗也能恢复。尽管卡维地洛应用广泛，但仅有一例临床表现明显的肝损伤病例与卡维地洛相关，该病例在开始治疗6个月后出现肝损伤，表现为多种酶升高，但无黄疸或超敏反应或自身免疫迹象，停药后迅速恢复。因此，卡维地洛引起的临床表现明显的肝损伤极其罕见。
可能性评分：D（可能是罕见的临床表现明显的肝损伤原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
根据其理化性质，卡维地洛对母乳喂养的婴儿风险较低。由于目前尚无关于哺乳期使用卡维地洛的已发表经验，因此，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，可能更倾向于选择其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一项针对哺乳期服用β受体阻滞剂的母亲的研究发现，服用任何β受体阻滞剂的母亲出现不良反应的例数在数值上有所增加，但未达到统计学意义。尽管研究中使用的婴儿年龄与对照组婴儿的年龄相匹配，但并未说明受影响婴儿的年龄。所有母亲均未服用卡维地洛。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，尚未找到关于β受体阻滞剂或卡维地洛在正常哺乳期影响的相关已发表信息。一项针对 6 例高泌乳素血症和溢乳患者的研究发现，使用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻滞后，血清泌乳素水平没有变化。

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蛋白结合
卡维地洛在血浆中的蛋白结合率为 98%。95% 的卡维地洛与血清白蛋白结合。

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药物相互作用
可能出现传导阻滞，但极少引起血流动力学障碍。卡维地洛与地尔硫卓或维拉帕米合用时，应监测血压和心电图。
与心肌抑制剂类全身麻醉剂（乙醚、环丙烷、三氯乙烯）合用可能增加低血压和心力衰竭的风险。
与卡维地洛合用抗糖尿病药物（口服和注射[胰岛素]）可能增强其降血糖作用。
应定期监测血糖浓度。
同时服用儿茶酚胺耗竭剂（例如利血平、单胺氧化酶抑制剂）可能产生潜在的叠加效应（例如低血压、心动过缓）。应密切监测患者的症状（例如眩晕、晕厥、体位性低血压）。
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非人类毒性值
小鼠（雄性和雌性）口服 LD50 >8,000 mg/kg
大鼠（雄性和雌性）口服 LD50 >8,000 mg/kg

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在大鼠亚慢性毒性研究（28 天）中，口服剂量高达 50 mg/kg/天，未观察到明显的肝毒性或肾毒性；据报道，每日剂量为 50 mg/kg 时可出现轻度心动过缓 [4]
体外实验表明，浓度 ≥20 μM 可导致大鼠肝细胞轻度细胞毒性（LDH 释放增加）[4]
小鼠急性口服 LD50 约为 150 mg/kg；致死剂量可诱发心血管抑制（心动过缓、低血压）[4]

[1]. J Pharmacol Exp Ther . 1992 Oct;263(1):92-8.

[2]. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Oct 16;104(42):16657-62.

[3]. Proc Natl Acad Sci U S A . 1993 Jul 1;90(13):6189-93.

[4]. Toxicol Appl Pharmacol . 2002 Dec 15;185(3):218-27.

治疗用途
肾上腺素能α-1受体拮抗剂；肾上腺素能β受体拮抗剂；抗高血压药；血管扩张剂
卡维地洛适用于治疗轻度至重度缺血性或心肌病性慢性心力衰竭，通常与利尿剂、ACE抑制剂和洋地黄类药物联合使用，以提高生存率并降低住院风险。/美国产品标签包含/
卡维地洛适用于降低临床稳定的、已度过急性心肌梗死期且左心室射血分数大于40%（伴或不伴症状性心力衰竭）患者的心血管死亡率。/美国产品标签包含/
卡维地洛适用于治疗原发性高血压。卡维地洛可单独使用，也可与其他抗高血压药物联合使用，尤其是噻嗪类利尿剂。/美国产品标签包含/
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药物警告
卡维地洛禁用于以下情况：支气管哮喘或相关支气管痉挛性疾病。曾有报道单次服用卡维地洛后发生哮喘持续状态导致死亡；二度或三度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；严重心动过缓（除非已植入永久性起搏器）；心源性休克或失代偿性心力衰竭患者，需要使用静脉注射正性肌力药物治疗。此类患者应先停用静脉注射药物，然后再开始使用卡维地洛；严重肝功能损害患者；既往对本药任何成分或其他含卡维地洛药物有严重超敏反应（例如，史蒂文斯-约翰逊综合征、过敏性休克、血管性水肿）的患者禁用。
正在接受卡维地洛治疗的冠状动脉疾病患者应避免突然停药。已有报道，心绞痛患者突然停用β受体阻滞剂后，可能出现心绞痛加重、心肌梗死和室性心律失常。后两种并发症可能在心绞痛加重之前发生，也可能没有。与其他β受体阻滞剂一样，计划停用卡维地洛时，应密切观察患者，并建议其将体力活动限制在最低限度。卡维地洛应尽可能在1至2周内逐渐停用。如果心绞痛加重或出现急性冠状动脉供血不足，建议立即重新开始使用卡维地洛，至少暂时如此。由于冠状动脉疾病很常见且可能未被识别，因此即使是仅接受高血压或心力衰竭治疗的患者，也应谨慎避免突然停用卡维地洛。在卡维地洛剂量递增过程中，可能会出现心力衰竭加重或体液潴留。如果出现此类症状，应增加利尿剂用量，并在临床症状恢复稳定之前不要增加卡维地洛的剂量。有时需要降低卡维地洛的剂量或暂时停用。这些情况并不妨碍后续成功调整剂量或获得良好的治疗反应。在一项针对重度心力衰竭患者的安慰剂对照试验中，卡维地洛组和安慰剂组在最初3个月内出现心力衰竭加重的程度相似。当治疗持续超过3个月时，与安慰剂组相比，卡维地洛治疗组患者心力衰竭恶化的报告频率较低。长期治疗期间观察到的心力衰竭恶化更可能与患者的基础疾病相关，而非卡维地洛治疗本身。
极少数情况下，心力衰竭患者使用卡维地洛会导致肾功能恶化。高危患者似乎包括低血压（收缩压高于100 mmHg）、缺血性心脏病、弥漫性血管疾病和/或基础肾功能不全的患者。停用卡维地洛后，肾功能恢复至基线水平。对于存在这些风险因素的患者，建议在卡维地洛剂量递增期间监测肾功能，如果肾功能恶化，应停药或减少剂量。
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药效学
卡维地洛通过β肾上腺素能拮抗作用降低心动过速，并通过α1肾上腺素能拮抗作用降低血压。由于通常每日服用一次，因此其作用持续时间长；由于患者通常每日服用10-80毫克，因此其治疗指数范围广。服用卡维地洛的患者不应突然停药，因为这可能会加重冠状动脉疾病。

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卡维地洛（BM14190；SKF105517）是一种多靶点药物，具有非选择性β-肾上腺素受体拮抗作用、α1-肾上腺素受体拮抗作用和抗氧化活性[1][2]。
其作用机制包括阻断心脏β1-肾上腺素受体（降低心肌耗氧量）、抑制血管α1-肾上腺素受体（血管舒张）和清除活性氧（ROS）（细胞保护）[1][2]。
基于其心血管调节和器官保护作用，卡维地洛临床上用于治疗高血压、慢性心力衰竭和左心室功能障碍[1][2]。
它通过抗氧化机制在脑缺血中发挥神经保护作用，提示其在神经系统疾病中具有潜在的应用价值。 [2]
由于其血浆蛋白结合率高且经肝脏代谢，肝功能不全患者需调整剂量[4]

C24H26N2O4

406.47

406.189

C, 70.92; H, 6.45; N, 6.89; O, 15.74

72956-09-3

(S)-Carvedilol; 95094-00-1; (R)-Carvedilol; 95093-99-5; Carvedilol-d4; 1133705-56-2; Carvedilol metabolite 4-Hydroxyphenyl Carvedilol; 142227-49-4; Carvedilol phosphate hemihydrate; 610309-89-2; Carvedilol-d3; 1020719-25-8; Carvedilol-d5; 929106-58-1

2585

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

655.2±55.0 °C at 760 mmHg

113-117ºC

350.1±31.5 °C

0.0±2.1 mmHg at 25°C

1.657

4.11

75.74

3

5

10

30

508

0

OC(CNCCOC1=CC=CC=C1OC)COC2=CC=CC(N3)=C2C4=C3C=CC=C4

OGHNVEJMJSYVRP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H26N2O4/c1-28-21-10-4-5-11-22(21)29-14-13-25-15-17(27)16-30-23-12-6-9-20-24(23)18-7-2-3-8-19(18)26-20/h2-12,17,25-27H,13-16H2,1H3

1-(9H-carbazol-4-yloxy)-3-[2-(2-methoxyphenoxy)ethylamino]propan-2-ol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。