Citral   中文名称: 香橙醛

Partial agonist of transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1). [1]
Inhibits inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nuclear factor kappa B (NF-κB). [1]
Inhibits pro-inflammatory interleukins IL-1β and IL-6. [1]
Reduces tumor necrosis factor alpha (TNF-α) production. [1]

在J774巨噬细胞系中进行细胞活力检测（刃天青还原法）：浓度分别为10、50和100 μg/mL的CIT、CIT/β-CD包合物和CIT/HP-β-CD包合物处理72小时后，均未显示细胞毒性。所有处理组的细胞活力水平均与阳性对照组（DMEM培养基中的细胞）相当，且与阴性对照组（0.5% Triton X-100）存在统计学差异。不同浓度组之间以及各处理组与阳性对照组之间均未观察到显著差异。[1]
通过高效液相色谱法（HPLC）测定包合效率（CE%）：CIT/β-CD冻干复合物的CE为78.60% ± 1.53；CIT/HP-β-CD冻干复合物的CE为71.66% ± 0.47。物理混合法测得的CE值则低得多（分别为1.32%和2.65%）。 [1]

角叉菜胶诱导小鼠胸膜炎：在胸膜内注射角叉菜胶前60分钟，分别给予CIT（100 mg/kg，口服）、CIT/HP-β-CD（100 mg/kg，口服）或CIT/β-CD（100 mg/kg，口服）预处理，与对照组相比，胸膜渗出液中的白细胞总数显著降低。所有处理组均显著降低了胸膜液中TNF-α的水平（4小时后通过ELISA检测）。[1]
角叉菜胶诱导小鼠机械性痛觉过敏：角叉菜胶注射后30分钟（p<0.001）和60分钟（p<0.001），给予CIT（100 mg/kg，口服）可表现出抗痛觉过敏作用。 CIT/HP-β-CD（100 mg/kg，口服）在 30 分钟（p<0.001）和 60 分钟（p<0.05）时均能显著降低痛觉过敏。在所有评估时间点（30、60、120 和 180 分钟），CIT/β-CD（100 mg/kg，口服）均能显著降低痛觉过敏（与对照组相比，p<0.001）。与 CIT 处理组（p<0.05 和 p<0.001）以及 CIT/HP-β-CD 处理组（p<0.001）相比，CIT/β-CD 也显示出统计学意义上的更优疗效。 [1]
运动活性（转棒试验）：与对照组相比，所有治疗组（CIT、CIT/β-CD、CIT/HP-β-CD，100 mg/kg，口服）在治疗后 30、60 和 120 分钟均未改变转棒试验的运动协调性或停留时间。地西泮（阳性对照，1.5 mg/kg，腹腔注射）显著降低了停留时间（p<0.001）。[1]

PGE₂竞争性酶免疫测定（EIA）：将MCF-7细胞在组织培养瓶中培养，并用柠檬醛（10 × 10⁻⁵ M和20 × 10⁻⁵ M）处理24小时和48小时。将未稀释的培养上清液在4°C下以448g离心5分钟，并储存于-80°C直至分析。根据制造商的方案，使用竞争性免疫测定法测定细胞单层释放的PGE₂。PGE₂的产生量根据取样时培养物中存在的活细胞数量进行标准化。[2]

J774巨噬细胞系在含10%胎牛血清的DMEM培养基中，于37℃、5% CO₂条件下培养。细胞经胰蛋白酶消化后接种于96孔板。贴壁24小时后，分别用浓度为10、50和100 μg/mL的CIT、CIT/β-CD或CIT/HP-β-CD处理细胞72小时。在孵育结束前2小时，向每孔加入溶于PBS的刃天青（0.15 mg/mL），使其终浓度为75 μg/mL。刃天青反应时间为2小时，读取结果时每孔细胞数约为2 × 10⁵个。以0.5% Triton X-100作为阴性对照（细胞死亡对照），以含10% FBS的DMEM培养基作为阳性对照。使用微孔板读数仪在 570 nm 和 595 nm 波长处读取吸光度。细胞活力根据刃天青还原为试卤灵的量计算。[1]

成年雄性瑞士小鼠（28-32 g，2-3月龄）饲养于标准条件下（23±2°C，12小时光照/黑暗循环），自由摄取食物和水。所有实验均经动物护理和使用委员会批准（CEPA/UFS #52/17）。[1]
角叉菜胶诱导胸膜炎：将小鼠分组（每组n=6），分别口服给予赋形剂（0.9%生理盐水）、CIT（100 mg/kg溶于含0.2%吐温的赋形剂）、CIT/HP-β-CD（100 mg/kg，口服）或CIT/β-CD（100 mg/kg，口服）。60分钟后，向小鼠胸腔内注射100 μL 1%（w/v）角叉菜胶无菌生理盐水悬液。使用特制针头从右侧胸腔插入进行注射。诱导4小时后，处死动物，用含10 mM EDTA的1 mL PBS灌洗收集胸膜炎性渗出液。将渗出液离心（1500 rpm，10 min），收集上清液用于细胞因子测定，并将细胞沉淀重悬于1000 μL PBS中。取10 μL细胞沉淀，用Turk氏液稀释（1:20），并在光镜下用Neubauer计数板计数白细胞总数。 [1] 角叉菜胶诱导的机械性痛觉过敏：将小鼠分为若干组（每组 n=6），分别口服给予赋形剂、CIT（100 mg/kg）、CIT/HP-β-CD（100 mg/kg）或 CIT/β-CD（100 mg/kg），60 分钟后，在后爪足底皮下注射 20 μL 角叉菜胶（300 μg/爪）。分别于注射角叉菜胶后 30、60、120 和 180 分钟，使用数字式疼痛计（数字式 Von Frey 疼痛计）评估机械性痛觉过敏。将探头垂直施加于后爪中央区域，并逐渐增加压力。以爪缩回并伴有抽搐动作作为终点，并自动记录压力强度。取间隔 3 分钟的三次测量的平均值。 [1]
旋转杆运动活性测试：将小鼠置于旋转杆装置上。该测试评估小鼠在旋转杆上的停留时间。分别给予小鼠不同的处理（溶剂、口服 CIT 100 mg/kg、口服 CIT/HP-β-CD 100 mg/kg、口服 CIT/β-CD 100 mg/kg 或腹腔注射地西泮 1.5 mg/kg 作为阳性对照），并在处理后 30、60 和 120 分钟进行测量。[1]

吸收、分布和排泄
雄性Fischer F344大鼠分别经口服或静脉注射给予柠檬醛（C1和C2位点用[14C]标记），剂量分别为5、50或500 mg/kg体重。72小时后处死动物，并分析组织和排泄物的放射性。无论剂量或给药途径如何，大部分放射性标记的柠檬醛在24小时内以[14CO2]或[14C]柠檬醛的形式通过尿液、粪便和呼出气体排出。在最低口服剂量下，83%的放射性标记物质在72小时内被回收（51%在尿液中，12%在粪便中，17%以¹⁴CO₂的形式随呼出气体排出，<1%以¹⁴C柠檬醛的形式随呼出气体排出，3%存在于总组织中）。治疗后12小时，¹⁴CO₂的生成基本停止，在任何组织中检测到的¹⁴C水平都非常低（<2%）。虽然在最低剂量下氧化成CO₂的量略高，但这种排泄模式并未随着口服剂量的增加而发生显著变化。在大鼠和小鼠中，口服柠檬醛可迅速从胃肠道吸收，并在12小时内使标记物均匀分布。放射性物质主要通过泌尿系统迅速排出体外。没有证据表明柠檬醛会在体内长期储存。本研究在雄性Fischer大鼠中考察了静脉注射、口服和经皮给药后柠檬醛的分布情况。静脉注射和口服给药后的分布和消除模式相似。尿液是柠檬醛衍生放射性物质的主要排泄途径，其次是粪便、二氧化碳和呼气。然而，经皮接触后，尿液中排出的柠檬醛相对较少，而粪便中排出的较多，这表明柠檬醛可能经皮肤发生首过代谢。柠檬醛口服几乎完全吸收；由于其高挥发性，大部分经皮肤吸收的剂量会损失。残留在皮肤上的柠檬醛能被很好地吸收。口服剂量（5至500 mg/kg）对药物分布没有影响。虽然粪便排泄较少见，但静脉注射后4小时内，约有25%的给药剂量通过胆汁排出。柠檬醛的代谢迅速且广泛。静脉注射后5分钟内，血液中未检测到未代谢的柠檬醛。反复接触柠檬醛会导致胆汁排泄增加，但尿液、粪便或呼出液的排泄模式未见显著变化。这表明柠檬醛可能诱导至少一条自身的代谢途径。该化合物的快速代谢和排泄表明柠檬醛不会发生显著的生物蓄积。

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代谢/代谢物
柠檬醛……在实验动物中……部分转化为所谓的希尔德布兰酸，其中发生双重ω-氧化。
柠檬醛是一种天然存在的萜烯脂肪醛，是香叶醛和橙花醛异构体的混合物。本研究对雄性F344大鼠尿液中柠檬醛的代谢物进行了表征。本研究考察了柠檬醛C-8甲基的立体选择性氧化及其胆汁和尿液代谢物的水解敏感性。为鉴定代谢物，受试者单次口服500 mg/kg的¹⁴C柠檬醛后，在干冰上收集24小时尿液。药物迅速经尿液排出，约50%的剂量在24小时内排出。柠檬醛代谢迅速，并以多种代谢物的形式排出，包括几种酸和一种胆汁葡萄糖醛酸苷。分离并鉴定了七种尿液代谢物：3-羟基-3,7-二甲基-6-辛烯二酸；3,8-二羟基-3,7-二甲基-6-辛烯酸；3,9-二羟基-3,7-二甲基-6-辛烯酸；E-和Z-3,7-二甲基-2,6-辛二烯酸； 3,7-二甲基-6-辛烯二酸；以及E-3,7-二甲基-2,6-辛二烯酸。尽管柠檬醛是一种具有潜在反应活性的α,β-不饱和醛，但其尿代谢产物似乎并非来源于双键亲核加成反应，而是来源于其他代谢途径。体内柠檬醛代谢的报道表明，其主要代谢途径可能是转化为相应的酸，这一过程可能由醛脱氢酶催化。本研究制备了雄性Sprague-Dawley大鼠的线粒体和细胞质肝脏组分，以评估柠檬醛的体外代谢。在两个亚细胞组分中均未观察到醛脱氢酶介导的柠檬醛氧化。相反，研究发现柠檬醛是低KM线粒体醛脱氢酶催化的乙醛氧化的强效抑制剂。在柠檬醛存在下测定了该同工酶的体外乙醛氧化速率，得到Ki值为360 nM。观察到胞质组分中的醇脱氢酶能迅速将柠檬醛还原为相应的醇。在NADH存在下，柠檬醛的还原反应以两种不同的速率进行。醇脱氢酶还原柠檬醛速率的差异可能是由于两种柠檬醛异构体——香叶醛（反式）和橙花醛（顺式）——与该酶的亲和力不同所致。

毒性概述
柠檬醛可迅速被胃肠道吸收。由于其挥发性高，大部分经皮给药的剂量会被排出体外，但残留在皮肤上的柠檬醛仍能被良好吸收。柠檬醛代谢迅速，并以代谢物的形式排出体外。尿液是主要的排泄途径。该化学物质对啮齿动物的急性毒性较低，其口服或经皮LD50值超过1000 mg/kg。该化学物质对兔皮肤有刺激性，但对眼睛无刺激性。有证据表明该化学物质对人类皮肤具有致敏性。多次重复口服给药研究表明，每日暴露量低于1000 mg/kg时，柠檬醛不会引起不良反应；然而，当每日暴露量超过1000 mg/kg时，鼻腔或前胃（初始暴露部位）会出现一些组织学变化，这可能是由于刺激所致。雄性和雌性F344/N大鼠分别饲喂含有微囊化柠檬醛的饲料，柠檬醛浓度分别为0、0.63%、1.25%、2.5%、5%和10%（对应剂量分别为0、142、285、570、1140和2280 mg/kg/天），饲喂14天。在1140和2280 mg/kg/天剂量组中，雄性和雌性大鼠的鼻腔均观察到轻度呼吸道上皮增生和/或鳞状化生，但未观察到炎症反应。无不良反应剂量（NOAEL）确定为570 mg/kg/天。在经合组织开展的一项初步生殖毒性筛选研究[TG 421]中，Crj:CD (SD)大鼠分别以0、40、200和1000 mg/kg/天的剂量灌胃给药，雄性大鼠连续给药46天，雌性大鼠连续给药39-50天，给药时间涵盖交配前、交配期、妊娠期和哺乳期第3天。在1000 mg/kg/天的剂量组中，雄性和雌性大鼠的前胃固有层均观察到鳞状上皮增生、溃疡和肉芽组织形成。因此，重复给药毒性的未观察到不良反应剂量（NOAEL）为200 mg/kg/天。在上述初步生殖毒性研究中，未发现对雄性和雌性大鼠的生殖能力、器官重量、生殖器官组织病理学、分娩或母性行为有任何影响。然而，1000 mg/kg 组的雄性和雌性幼鼠均出现体重下降。因此，发育毒性的未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 200 mg/kg/天。在致畸性研究中，妊娠 SD 大鼠在妊娠第 6 至 15 天期间，每天暴露于平均浓度为 0、10 或 34 ppm（蒸气）或 68 ppm（气溶胶/蒸气混合物）的柠檬醛 6 小时。即使存在母体效应，在 68 ppm 浓度下也未观察到显著的致畸性。因此，吸入致畸性的无观察到不良反应剂量（NOAEL）在68 ppm（423 mg/m³）浓度下被确定为1000 mg/kg。七项细菌回复突变研究的结果均为阴性，无论是否存在代谢活化。关于非细菌体外研究，两项中国仓鼠细胞染色体畸变试验结果为阴性，但一项姐妹染色单体交换试验结果为阳性。此外，两项啮齿动物体内微核试验结果也为阴性。基于这些信息，可以认为柠檬醛的遗传毒性为阴性。美国国家毒理学计划（NTP）的一项研究表明，柠檬醛对雄性/雌性大鼠和雄性小鼠均无致癌活性，但可诱发雌性小鼠发生恶性淋巴瘤（大鼠饲料中柠檬醛浓度高达4000 ppm，小鼠饲料中高达2000 ppm）。经皮给药柠檬醛仅在某些大鼠品系中诱发轻度前列腺增生。然而，美国国家毒理学计划 (NTP) 对大鼠和小鼠进行的口服致癌性研究并未发现任何雄性生殖器官（包括前列腺）出现病变（无论是肿瘤性还是非肿瘤性病变）。由于不同品系大鼠之间存在显著差异，且该研究主要在单一实验室进行，因此在大鼠皮肤研究中观察到的效应的健康意义尚不明确。

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相互作用
……本研究旨在分析免疫调节化合物弗氏完全佐剂 (CFA) 和环孢素 A (CsA) 单独或与柠檬醛联合使用时，对大鼠前列腺增生的诱导和程度的影响。
42日龄的Wistar青春期大鼠接受柠檬醛单独或与CFA或CsA联合治疗一个月。采用组织评分法对增生性病变的程度进行半定量分析。环孢素A (CsA) 既不诱导增殖性改变，也不消除柠檬醛促进增殖性改变的能力，更不影响间质中淋巴细胞渗出物的程度。然而，完全弗氏佐剂 (CFA) 本身对前列腺上皮细胞具有增殖作用，可增强柠檬醛诱导的增殖性改变，甚至诱导腺泡上皮细胞的非典型转化。在一项针对无毛小鼠的两阶段皮肤致癌研究中，我们测试了柠檬醛调控肿瘤发生的能力。首先，将0.1 μmol二甲基苯并蒽注射到雌性skh/hr1小鼠的背部皮肤，随后每周两次、持续20周涂抹10 nmol十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 以促进肿瘤发生。每次涂抹TPA前，分别给予0、1或10 μmol柠檬醛。结果表明，柠檬醛对TPA促肿瘤发生组的肿瘤发生具有剂量依赖性的抑制作用。柠檬醛抑制了小鼠表皮中视黄醇向视黄酸的转化。由于皮肤癌的发生发展对类视黄醇状态敏感，而视黄酸可能是表皮中维生素A的活性形式，本研究在无毛小鼠中建立了两阶段皮肤癌发生模型，以检验柠檬醛调控肿瘤发生的能力。首先，将0.1 μmol二甲基苯并蒽注射到雌性SKH/HRL小鼠背部皮肤，随后每周两次、持续20周涂抹10 nmol十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）以促进肿瘤发生。每次涂抹TPA前，分别给各组小鼠给予0、1或10 μmol柠檬醛。结果表明，柠檬醛对TPA诱导的肿瘤发生具有剂量依赖性的抑制作用。诱导10周后，0、1和10 μmol柠檬醛处理组小鼠的肿瘤发生率分别为88%、72%和60%，每只患病小鼠的肿瘤数量（平均值±标准差）分别为7.3±6.6、3.9±4.2和3.7±3.5。诱导15周后，各组的肿瘤发生率分别为96%、96%和84%，每只患病小鼠的肿瘤数量分别为9.5±6.8、7.2±4.6和4.5±3.3。高剂量柠檬醛组的肿瘤数量显著减少。经过 20 周的强化治疗后，研究终止，所有小鼠都至少出现了一个肿瘤，但柠檬醛治疗组中每只受影响小鼠的肿瘤数量较少。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：1440 mg/kg 体重
小鼠口服LD50：3297 mg/kg 体重
雄性小鼠口服LD50（合成柠檬醛）：2007 mg/kg 体重
大鼠口服LD50：4950 mg/kg 体重
更多柠檬醛的非人类毒性值（完整数据）（共12个），请访问HSDB记录页面。

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浓度高达100 μg/mL的CIT、CIT/β-CD和CIT/HP-β-CD在J774巨噬细胞系中未显示细胞毒性，细胞活力水平与未处理的对照细胞（阳性对照）相当，且与Triton X-100处理的细胞存在显著差异（p<0.001）。 [1]在旋转杆试验中，与溶剂对照组相比，CIT、CIT/β-CD 和 CIT/HP-β-CD（100 mg/kg，口服）均未引起运动协调障碍或停留时间缩短，表明对运动活动无不良影响。[1]

[1]. Anti-hyperalgesic and anti-inflammatory effects of citral with β-cyclodextrin and hydroxypropyl-β-cyclodextrin inclusion complexes in animal models. Life Sci. 2019 Jul 15;229:139-148.

[2]. Citral inhibits cell proliferation and induces apoptosis and cell cycle arrest in MCF-7 cells. Fundam Clin Pharmacol. 2009 Oct;23(5):549-56.

[3]. Citral presents cytotoxic and genotoxic effects in human cultured cells. Drug Chem Toxicol. 2020 Jul;43(4):435-440.

[4]. Citral protects against LPS-induced endometritis by inhibiting ferroptosis through activating Nrf2 signaling pathway. Inflammopharmacology. 2023 Jun;31(3):1551-1558.

柠檬醛是一种清澈的黄色液体，具有柠檬般的香气。它的密度小于水，且不溶于水。误食有毒。它用于制造其他化学品。香叶醛是一种单萜化合物，其结构为(2E,6E)-辛基-2,6-二烯醛，在3位和7位被甲基取代。它是植物代谢产物和挥发油成分。它是一种烯醛、单萜和聚异戊二烯醛。据报道，柠檬醛存在于短柄果胶（Pectis brevipedunculata）、圆叶姜（Boesenbergia rotunda）和其他具有相关数据的生物体中。柠檬醛是酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中发现或产生的代谢产物。
另见：橙花醛（注：已移至）……查看更多……

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作用机制
低浓度的柠檬醛（3,7-二甲基-2,6-辛二烯醛）……抑制人醛脱氢酶（EC 1.2.1.3）的E1、E2和E3同工酶。稀释并在NAD+存在下延长孵育时间可逆转这种抑制作用；同时生成NADH和香叶醇。因此，柠檬醛既是抑制剂又是底物。柠檬醛的Km值分别为：E1 4 μM，E2 1 μM，E3 0.1 μM；E1的Vmax值最高（73 nmol/min/mg），其次是E2（17 nmol/min/mg），E3同工酶的Vmax值最低（0.07 nmol/min/mg）。柠檬醛是两种异构体1:2的混合物：顺式异构体橙花醛和反式异构体香叶醇；后者在结构上与生理上重要的类视黄醇相似。所有三种同工酶都能利用这两种异构体；然而，高效液相色谱和酶动力学实验表明，E1同工酶更倾向于反式异构体香叶醇。对于E1同工酶，香叶醇和橙花醛均符合米氏动力学；对于E2同工酶，只有橙花醛符合米氏动力学。使用E2同工酶和香叶醇，观察到S形饱和曲线，S_0.5约为50 nM；n值在2到2.5之间表明存在正协同性。香叶醇是比橙花醛更好的底物和抑制剂。柠檬醛较低的最大反应速率（Vmax）值可能是由于硫代半缩醛反应中间体的形成缓慢或其通过氢负离子转移分解所致，这使得柠檬醛成为一种优良的抑制剂，其选择性又因其较低的米氏常数（Km）值而增强。柠檬醛与E1同工酶的Vmax值高于与E2和E3同工酶的Vmax值，这解释了其在被柠檬醛抑制后能够快速恢复，并提示E1可能是参与体内柠檬醛代谢的酶。我们测试了精油成分对美洲大蠊（Periplaneta americana）和盘状大蠊（Blaberus discoidalis）神经生理的影响……香叶醇和柠檬醛具有相似的抑制作用，但在较低剂量（阈值2.5 × 10⁻⁴ M）下即可增加自发性放电。在美洲蟑螂分离的末端腹神经节中进行的细胞内记录显示，背侧不成对中线（DUM）神经元也存在类似效应……柠檬醛产生双相效应（10⁻⁴ M 时兴奋，2 × 10⁻³ M 时抑制）。所有精油均能降低经电流去极化的静息 DUM 神经元的兴奋性……所有精油均能降低动作电位下降幅度。低剂量的柠檬醛和香叶醇（阈值约为 10⁻⁴ M）可逆地增加自发性前肠收缩的频率，并在 2 × 10⁻³ M 时消除自发性前肠收缩（以及对电刺激的反应）。柠檬酸（CIT）是香茅（Cymbopogon citratus）精油的主要成分。研究表明，CIT可通过抑制iNOS和NF-κB以及抑制促炎细胞因子IL-1β和IL-6发挥抗炎作用。此外，CIT与萘普生具有协同抗炎作用。据报道，CIT可减轻急性伤害性刺激而不引起运动功能障碍，减轻机械性痛觉过敏，并对非甾体抗炎药（NSAID）引起的溃疡具有胃保护作用。[1]
采用冻干法制备的CIT与β-环糊精（摩尔比1:1）的包合物，其包合效率（78.6%）高于HP-β-CD（71.7%）。表征技术（DSC、TG/DTG、FT-IR、XRD、SEM）证实了包合物的形成。在所评估的三个样品中，CIT/β-CD表现出更佳的药理作用（抗痛觉过敏和抗炎作用），表明其具有开发治疗炎症和疼痛疾病产品的潜力。 [1]

C10H16O

152.2334

152.12

5392-40-5

638011

Colorless to light yellow liquid

0.9±0.1 g/cm3

229.0±9.0 °C at 760 mmHg

< -10ºC

101.7±0.0 °C

0.1±0.5 mmHg at 25°C

1.457

3.17

17.07

0

1

4

11

171

0

O=C([H])C([H])=C(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H]

WTEVQBCEXWBHNA-JXMROGBWSA-N

InChI=1S/C10H16O/c1-9(2)5-4-6-10(3)7-8-11/h5,7-8H,4,6H2,1-3H3/b10-7+

(2E)-3,7-dimethylocta-2,6-dienal

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~328.45 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~6.57 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 50 mg/mL (328.45 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。