α2-adrenergic receptor
Clonidine targets alpha-2 adrenergic receptors and central imidazoline receptors. It acts as an agonist, binding to these receptors and activating them. By activating alpha-2 adrenoceptors, it reduces blood pressure, decreases release of norepinephrine, and typically produces sedation.

可乐定（0.01、0.1 或 1 μM）可显著且呈剂量依赖性地增加内皮细胞中 CGRP（α 和 β）mRNA 的表达。用 1 μM 可乐定处理 24 小时的内皮细胞表现出 NO 生成显著增加。可乐定诱导的 CGRP 生成受 NO 通路调节[2]。

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可乐定抑制神经元的放电能力[5]。背侧缝核 (DR) 是位于脑干下部中线的一组核团，被认为是中枢神经系统疼痛调节中最重要的核团之一。中枢去甲肾上腺素能系统在心血管调节和疼痛传递中发挥着重要作用。可乐定是一种 α2-肾上腺素能激动剂，广泛应用于麻醉研究。本研究评估了可乐定对 DR 核活性的影响及其在疼痛调节中的潜在作用。采用细胞外记录技术，对大鼠脑干切片制备物中背侧缝核（DR核）内的74个神经元进行了检测。应用50 μmol/L去甲肾上腺素（NA）后，68个受试神经元（92%）出现放电活动。NA在DR神经元上产生规律的、持续时间较长的放电活动。先前被NA激活的56个神经元（88%）可被20 μmol/L可乐定抑制。可乐定抑制了神经元的放电活动。结果表明，DR神经元的放电受去甲肾上腺素能调控，并被可乐定抑制，进而通过调节中枢5-羟色胺能系统来改变伤害感受[5]。体外实验表明，可乐定可抑制神经元的放电活动。其活性可通过基于细胞的检测方法进行测定，该方法使用表达α2肾上腺素能受体的神经元或细胞。它是一种α2肾上腺素能激动剂。

腹腔注射可乐定（50 μg/kg）可导致大鼠体温显著下降，持续3小时，并在给药后1小时达到峰值。在给予可乐定前15分钟，脑室内注射中性剂量的酚妥拉明可显著抵消可乐定引起的体温过低[1]。可乐定（0.003-0.05 mg/kg，腹腔注射）可强效抑制PCP诱导的前额叶皮层多巴胺外流。若预先给予α2A受体拮抗剂BRL-44408，则可乐定不能抑制PCP诱导的前额叶皮层多巴胺溢出[3]。脑室内注射可乐定（0.6 μg）对预先用DMSO处理的SO大鼠的血压无影响。另一方面，在接受中枢腺苷A1受体阻断剂（DPCPX）处理的SO大鼠中，可乐定显著降低血压（P < 0.05，单因素方差分析）。相反，在接受DMSO预处理的ABD大鼠中，可乐定（0.6 μg脑室内注射）显著降低血压；关键的是，中枢A1受体阻断剂（DPCPX预处理）对可乐定引起的ABD大鼠血压下降没有影响（P > 0.05，单因素方差分析）。在接受DPCPX预处理的SO大鼠中，与基础水平或接受DMSO预处理的SO大鼠相比，可乐定显著升高延髓腹外侧区（RVLM）的pERK1/2水平（P < 0.05）。这种升高与低血压反应的发生同时出现。可乐定显著（P < 0.05）增加经载体（DMSO）预处理的ABD大鼠的RVLM pERK1/2水平，且该反应不受DPCPX预处理的影响[4]。
在体内，可乐定用于治疗高血压、剧烈疼痛和注意力缺陷多动障碍（ADHD）。由于每日两次给药，其作用持续时间较长。可乐定注射液适用于与阿片类药物联合使用，治疗阿片类药物单药治疗效果不佳的严重癌痛。

N-甲基-D-天冬氨酸/谷氨酸受体拮抗剂可诱发人类和动物的精神症状，大量研究集中于介导这些行为改变的神经化学和网络水平效应。例如，NMDA依赖性谷氨酸能传递的减少会触发单胺类神经递质释放增加，而其中一些变化与苯环利定（PCP）的认知、行为和神经解剖学效应有关。α2肾上腺素能受体激动剂（例如可乐定）可有效预防NMDA拮抗剂的许多行为、神经化学和解剖学效应。有证据表明，可乐定逆转NMDA拮抗剂效应的关键机制是减弱增强的多巴胺释放。我们通过研究α2激动剂对自由活动大鼠前额叶皮层中PCP诱发的多巴胺外流的影响，进一步验证了这些发现。可乐定（0.003-0.1 mg/kg，腹腔注射）呈剂量依赖性地减弱了苯环利定（PCP，2.5 mg/kg，腹腔注射）增加皮质多巴胺释放的能力。α2A亚型选择性拮抗剂BRL-44408（1 mg/kg，腹腔注射）可阻断可乐定的上述作用。胍法辛是一种α2受体激动剂，其对α2A亚型的亲和力高于α2B或α2C亚型，胍法辛也能阻断PCP增加前额叶皮质多巴胺外流的能力。这些数据表明，α2A受体激动剂能有效对抗PCP诱导的多巴胺能亢进状态，并可能在该精神分裂症动物模型中发挥神经行为学效应的作用[4]。
可乐定在无细胞受体结合试验中用于评估其对α2肾上腺素能受体的亲和力。放射性配体结合置换试验使用表达这些受体的膜制备物进行。竞争性结合实验采用递增浓度的可乐定和固定浓度的标记参考配体进行。

本研究旨在探讨可乐定是否能诱导降钙素基因相关肽（CGRP）的产生及其潜在机制。我们用可乐定处理人脐静脉内皮细胞，并检测了可乐定对CGRP产生的剂量-效应关系和时间-效应关系。为了探究α2-肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾和一氧化氮合酶（NOS）拮抗剂L-NAME在可乐定对内皮细胞来源CGRP产生的影响中的作用，我们选择了这两种药物。采用实时荧光定量PCR或放射免疫分析法检测CGRP mRNA和蛋白的表达水平。一氧化氮含量则通过硝基还原法测定。结果表明，可乐定能够以剂量依赖的方式诱导内皮细胞中CGRP mRNA（α和β亚型）的表达。在育亨宾存在的情况下，可乐定对内皮细胞来源的CGRP合成和分泌的影响减弱。L-NAME处理也能抑制可乐定诱导的CGRP合成和分泌，同时培养基中NO含量降低。这些结果表明，可乐定可能通过激活α2-肾上腺素能受体刺激内皮细胞中CGRP的合成和分泌，而α2-肾上腺素能受体与NO通路相关[3]。
可乐定在基于细胞的功能分析中用于评估其对α2-肾上腺素能受体的激动剂活性。用可乐定处理表达该受体的细胞，并通过评估下游信号通路（例如腺苷酸环化酶活性的抑制）来测量受体活性。

实验当天，在基线样本采集开始前两小时，将流速提高至 2 μL/min。采集四个基线样本后，对动物进行腹腔注射（ip）预处理，注射物分别为 0.9% 生理盐水（赋形剂）、可乐定（0.0033、0.01 或 0.05 mg/kg）或胍法辛（0.05 或 0.5 mg/kg）。20 分钟后，动物接受 PCP（2.5 mg/kg，腹腔注射）注射。每隔 20 分钟收集一次透析液。在另一项研究中，在注射可乐定前 20 分钟给予 BRL（1.0 mg/kg）。此外，在某些对照研究中，动物被单次注射生理盐水、可乐定（0.01 或 0.05 mg/kg）、胍法辛（0.5 mg/kg）或 BRL（1.0 mg/kg）。

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中枢腺苷 A(1) 和 A(2A) 受体分别介导升压和降压反应。腺苷亚型 A(2A) 受体 (A(2A)R) 诱导延髓腹外侧前部 (RVLM) 中磷酸化细胞外信号调节激酶 (pERK) 1/2 的产生增强，而 RVLM 是可乐定的主要神经解剖靶点，这有助于可乐定诱发的低血压，这种低血压在清醒的主动脉压力去神经支配 (ABD) 大鼠中明显，但在清醒的假手术 (SO) 正常血压大鼠中则不明显。我们开展了药理学和细胞学研究，以验证以下假设：可乐定通过腺苷A(2A)R介导（pERK1/2依赖性）的降压作用在SO大鼠中不表达，是因为其被功能完整的中枢腺苷A(1)受体(A(1)R)信号通路所抵消。我们首先证实，在ABD和SO大鼠中，延髓腹外侧区(RVLM)内A(1)R的表达与可乐定诱发的降压作用呈负相关。ABD大鼠中RVLM内A(1)R表达降低的功能（药理学）意义通过以下实验得到验证：与SO大鼠相比，ABD大鼠对选择性A(1)R激动剂N(6)-环戊基腺苷的剂量依赖性升压反应较小。值得注意的是，在清醒的SO大鼠中，使用8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤选择性阻断中枢A(1)R后，可乐定可降低血压并显著增加延髓腹外侧区（RVLM）神经元中的pERK1/2水平。相反，在ABD大鼠中，中枢A(1)R阻断对可乐定引起的降压反应或RVLM pERK1/2水平的增加没有影响。这些发现支持了中枢腺苷A(1)R信号通路拮抗腺苷A(2A)R介导的（pERK1/2依赖性）降压反应的假设，并揭示了可乐定在清醒正常血压大鼠中不引起降压的细胞机制。[2]
在动物模型和临床应用中，可乐定可通过口服、经皮或注射给药。它用于治疗高血压、剧烈疼痛和注意力缺陷多动障碍（ADHD）。疗效评估方法是测量血压、疼痛缓解情况和行为症状。

吸收、分布和排泄
口服氯尼辛后60-90分钟达到最大浓度。种族和空腹状态不影响氯尼辛的药代动力学。口服100 µg氯尼辛片后，血浆峰浓度（Cmax）为400.72 pg/mL，曲线下面积（AUC）为5606.78 h pg/mL，生物利用度为55-87%。约50%的氯尼辛剂量以原形经尿液排出，20%经粪便排出。根据不同来源，氯尼辛的分布容积报道为1.7-2.5 L/kg、2.9 L/kg或2.1 ± 0.4 L/kg。氯尼辛的清除率为1.9-4.3 mL/min/kg。动物研究表明，氯尼辛广泛分布于全身，组织浓度高于血浆浓度。据报道，氯尼辛的平均分布容积为2.1 L/kg。口服给药后，肾脏、肝脏、脾脏和胃肠道中的药物浓度最高。泪腺和腮腺中的药物浓度也较高。氯尼辛在眼脉络膜中的浓度较高，并分布于心脏、肺、睾丸、肾上腺、脂肪和肌肉中。脑组织中的药物浓度最低。氯尼辛可分布于脑脊液中。硬膜外输注后，氯尼辛迅速且广泛地分布于脑脊液中，并可通过硬膜外静脉进入血浆。体外研究表明，氯尼辛可与约20-40%的血浆蛋白（主要是白蛋白）结合。氯尼辛可穿过胎盘屏障，并分布于乳汁中。一名哺乳期妇女每日口服约0.04 mg盐酸氯尼辛，每日两次；每日口服25 mg二氢锆，每日三次。给药一小时后，血浆中氯尼辛浓度为0.33 ng/mL；给药2.5小时后收集的母乳中，氯尼辛浓度为0.6 ng/mL。哺乳一小时后，未在婴儿血浆中检测到该药物。在健康志愿者中……静脉输注300 μg氯尼辛后，血浆药物浓度在10分钟后呈双指数下降，快速半衰期为11分钟，慢速半衰期为8.5小时。在健康志愿者中，氯尼辛的药代动力学研究时间比先前报道的时间长三倍以上。无论剂量、剂型或给药途径如何，约62%的给药剂量以原形经尿液排出。由于药物的药代动力学受肠肝循环的影响，因此无法用传统的开放细胞或二室模型进行描述。氯尼辛的血浆浓度与其作用时间进程不同步。一项针对21例原发性高血压患者的氯尼辛药代动力学研究显示，这些患者接受了两次静脉推注（0.78–3.36 μg/kg）和一次口服（1.7–2.3 μg/kg）。部分患者在接受6–12个月氯尼辛单药治疗后的给药间隔期内，接受了多次治疗性口服剂量（1.1或1.9 μg/kg，每日两次）。随着静脉剂量的增加，清除率常数降低，血浆清除率降低了74%（9.94–2.61 mL/min/kg），表明其药代动力学呈剂量依赖性。与血浆容量在最高剂量时增加不同，分布容积不随剂量变化。单次口服给药的药代动力学与相同剂量静脉注射给药的药代动力学一致。生物利用度为 90%。多次口服给药期间，消除速率常数低于单次给药。与单次给药（4.17 mL/min/kg）相比，血浆清除率增加（7.18 mL/min/kg）。后者的变化可能是由于生物利用度下降至约 65% 所致。研究表明，该药物的药效学特性可以解释剂量递增和多次给药期间药代动力学的变化。
有关氯尼辛的吸收、分布和排泄的更完整数据（共 8 项），请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
氯尼辛的代谢机制尚未完全阐明。氯尼辛的主要代谢反应是由CYP2D6、CYP1A2、CYP3A4、CYP1A1和CYP3A5催化的氯尼辛4-羟基化反应。不到50%的氯尼辛在肝脏代谢，主要以无活性代谢物的形式存在。
氯尼辛盐酸盐在肝脏代谢。在人体内已检测到四种代谢物，但仅鉴定出一种，即无活性的对羟基氯尼辛。……除了混合人肝微粒体外，还评估了17种cDNA表达的P450酶对氯尼辛的体外4-羟基化活性。其中五种P450酶——CYP2D6、1A2、3A4、1A1和3A5——催化生成了可测量的4-羟基氯尼辛。在人肝微粒体中进行的选择性抑制研究证实，这些同工酶共同负责氯尼辛的体外4-羟基化，其中CYP2D6约占活性的三分之二。CYP2D6在氯尼辛代谢中的主要作用可能解释了妊娠期间非肾清除率的增加。氯尼辛的生物转化程度因物种而异。已有关于犬体内¹⁴C-氯尼辛代谢的报道，并分离鉴定了六种代谢产物。检测到了未改变的氯尼辛及其羟基化衍生物。此外，还鉴定出了先前报道的犬代谢产物二氯苯胍。从犬尿中还分离出了三种先前未描述的代谢产物。氯尼辛的主要代谢途径是苯环的羟基化和咪唑烷环的裂解。比较研究表明，氯尼辛在大鼠、犬和人体内代谢相似，但人类排出的原药最多，而犬的代谢最为广泛。肝脏代谢较少见。主要代谢产物对羟基氯尼辛在尿液中的浓度低于原氯尼辛的10%。已检测到四种代谢产物，但仅鉴定出对羟基氯尼辛。半衰期：6-20小时；40-60%以原形经尿液排出，20%经粪便排出。对羟基氯尼辛的排泄量低于10%。硬膜外给药后的消除半衰期为30分钟，但在其他情况下可在6-23小时之间变化。该药物的消除半衰期为6至24小时，平均约为12小时。
在健康志愿者中对氯尼辛的药代动力学研究时间比先前报道的延长了三倍以上。单次和多次给药后，氯尼辛的完全生物利用度和消除半衰期（20至25.5小时）保持不变。肾功能正常患者的血浆半衰期为 6～20 小时。肾功能受损患者的半衰期据报道为 18～41 小时。该药物的消除半衰期可能与剂量相关，随剂量增加而延长。可乐定的分子量为 230.09，分子式为 C9H9Cl2N3，CAS 编号为 4205-90-7。该化合物为固体，应在推荐条件下储存。

毒性概述
氯尼辛是延髓孤束核突触前α(2)受体的激动剂。刺激这些受体可抑制传出交感神经通路，从而降低心脏、肾脏和外周血管的血压和血管张力。氯尼辛也是血管平滑肌外周神经突触前α(2)肾上腺素能受体的部分激动剂。毒性数据
LD50：150 mg/kg（口服，大鼠）LD50：30 mg/kg（口服，犬）相互作用：可能存在叠加效应（例如，低血压、心动过缓）。将卡维地洛与氯尼辛联合使用时应谨慎，尤其是在停药期间；通常应先停用卡维地洛，然后继续使用氯尼辛数日，并逐渐减少剂量。硬膜外注射氯尼辛可能会延长硬膜外局部麻醉药的药理作用时间，包括感觉和运动阻滞。
由于β-肾上腺素能阻滞剂可能会加剧停用氯尼辛后的反跳性高血压，因此，对于同时服用β-肾上腺素能阻滞剂和氯尼辛的患者，应在逐渐停用氯尼辛前数日停用β-肾上腺素能阻滞剂。如果需要用β-肾上腺素能阻滞剂替代氯尼辛治疗，则应在停用氯尼辛数日后开始服用。由于氯尼辛可引起心动过缓和房室传导阻滞，因此当与其他影响窦房结功能或房室结传导的药物（例如胍乙啶）、β-肾上腺素能阻滞剂（例如普萘洛尔）、钙通道阻滞剂或强心苷类药物合用时，应考虑其可能产生的叠加效应。有关氯尼辛药物相互作用的更完整数据（共15种），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：126 mg/kg / 盐酸氯尼辛 /
大鼠腹腔注射LD50：100 mg/kg / 盐酸氯尼辛 /
大鼠静脉注射LD50：29 mg/kg / 盐酸氯尼辛 /
大鼠皮下注射LD50：77 mg/kg / 盐酸氯尼辛 /
如需了解氯尼辛（共9种类型）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。
除作为降压药的已知用途外，目前尚无关于可乐定其他详细毒性数据。它可引起镇静、口干和低血压。该化合物为处方药。

[1]. The involvement of central alpha-adrenergic and histamine H2-receptors in the hypothermia induced by clonidine in the rat. Neuropharmacology. 1980 Jan;19(1):9-15.

[2]. Brainstem adenosine A1 receptor signaling masks phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2-dependent hypotensive action of clonidine in conscious normotensive rats. J Pharmacol Exp Ther. 2009 Jan;328(1):83-9.

[3]. Clonidine induces calcitonin gene-related peptide expression via nitric oxide pathway in endothelial cells. Peptides. 2009 Sep;30(9):1746-52.

[4]. Clonidine and guanfacine attenuate phencyclidine-induced dopamine overflow in rat prefrontal cortex: mediating influence of the alpha-2A adrenoceptor subtype. Brain Res. 2008 Dec 30;1246:41-6.

[5]. The effect of clonidine on the activity of neurons in the rat dorsal raphe nucleus in vitro. Anesth Analg. 1994 Aug;79(2):257-60.

治疗用途
肾上腺素能α受体激动剂；抗高血压药；拟交感神经药；镇痛药
盐酸氯尼辛和透皮氯尼辛可单独使用或与其他类别的抗高血压药物联合使用，用于治疗高血压。/美国产品标签包含/
盐酸氯尼辛癫痫输注可与阿片类药物联合使用，作为阿片类镇痛药单独使用无法缓解的严重癌痛的辅助治疗。/盐酸氯尼辛；美国产品标签包含/
对于需要紧急处理但无需紧急治疗的严重高血压患者，口服盐酸氯尼辛负荷剂量方案可有效且快速地降低血压。高血压急症是指需要在数小时内降低血压的情况。这些情况包括上呼吸道高血压、伴有视乳头水肿的高血压、进行性靶器官并发症以及严重的围手术期高血压。 /盐酸氯尼辛；未列入美国产品标签/
有关氯尼辛（15种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
药物警告
突然停止氯尼辛治疗可能导致收缩压和舒张压迅速升高，并伴有紧张、躁动、意识混乱、烦躁不安、焦虑、失眠、头痛、出汗、心悸、心跳加快、震颤、呃逆、胃痛、恶心、肌肉疼痛和唾液分泌增多等症状。停用α-肾上腺素能激动剂后出现戒断综合征的确切机制尚不明确，但可能涉及循环儿茶酚胺浓度升高、肾上腺素能受体敏感性增强、肾素-血管紧张素系统活性增强、迷走神经功能下降、脑血流自动调节受损，和/或调节中枢神经系统交感神经输出和压力反射功能的α2-肾上腺素能受体机制功能障碍。

由于存在反跳性高血压的风险，服用氯尼辛的患者应被告知漏服或在未咨询医生的情况下停药的风险。停用氯尼辛治疗时，可通过在2-4天内逐渐减量来最大程度地减少或预防血压快速升高。
一些临床医生建议，停用透皮氯尼辛时，尤其是在老年患者中，应逐渐减少剂量，或者逐渐减少口服氯尼辛的剂量。如果患者正在服用氯尼辛和β受体阻滞剂，且需要停用氯尼辛，则应在停用氯尼辛前数日停用β受体阻滞剂。建议手术期间不要中断氯尼辛治疗；透皮给药可在围手术期继续进行，口服给药应持续至术前4小时。手术期间应密切监测血压，并做好必要的血压控制措施。如果因手术必须中断氯尼辛治疗，应根据需要给予肠外降压治疗，并尽快恢复氯尼辛治疗。如果围手术期开始透皮给药，必须注意，首次使用透皮给药系统后，可能需要2-3天才能达到治疗所需的血浆氯尼辛浓度。植入式硬膜外导管存在感染风险，包括脑膜炎和/或硬膜外脓肿。导管相关感染的发生率约为 5%～20%，具体数值取决于多种因素，包括患者的临床状况、所用导管类型、导管插入技术、导管护理质量以及导管留置时间。接受硬膜外氯尼辛治疗的患者若出现发热，应考虑导管相关感染的可能性。上市后监测数据显示，经皮氯尼辛治疗的患者中，发热、不适、面色苍白、肌肉或关节疼痛以及腿部痉挛的发生率高达 0.5%。有关氯尼辛的更多完整数据（共 22 条警告），请访问 HSDB 记录页面。药效学：氯尼辛通过激活 α-2 肾上腺素能受体发挥作用，其作用包括降低血压、镇静和超极化。由于每日两次给药，其作用持续时间长，治疗剂量范围为每日 0.1 mg 至 2.4 mg。
可乐定也称为 Catapres。它是一种α2肾上腺素能激动剂，属于治疗药物。

C9H9CL2N3

230.094

229.017

C, 46.98; H, 3.94; Cl, 30.82; N, 18.26

4205-90-7

Clonidine hydrochloride;4205-91-8;Clonidine-d4 hydrochloride;67151-02-4

2803

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

319.3±52.0 °C at 760 mmHg

130 °C ; MP: 305 °C. Soluble in aboslute ethanol. One gram is soluble in 6 mLs water (60 °C); about 13 mLs water (20 °C); about 5.8 mLs methanol; about 25 mLs ethanol; about 5000 mLs chloroform. UV max (water): 213, 271, 302 nm (epsilon 8290.327, 713.074, 339.876) /Clonidine hydrochloride/ ; 130 °C

146.9±30.7 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.671

1.41

36.42

2

1

2

14

222

0

C1CN=C(N1)NC2=C(C=CC=C2Cl)Cl

GJSURZIOUXUGAL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C9H9Cl2N3/c10-6-2-1-3-7(11)8(6)14-9-12-4-5-13-9/h1-3H,4-5H2,(H2,12,13,14)

N-(2,6-dichlorophenyl)-4,5-dihydro-1H-imidazol-2-amine

clonidine; 4205-90-7; Clonidin; Chlornidinum; N-(2,6-Dichlorophenyl)-4,5-dihydro-1H-imidazol-2-amine; Catapres-TTS; Adesipress; Catapres;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~434.61 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。