5-HT₂ Receptor
Histamine H1 receptor (H1R) (human H1R, Ki=0.8 nM; rat H1R, Ki=1.2 nM) [2]
Serotonin 2A receptor (5-HT2A) (human 5-HT2A, Ki=3.5 nM) [2]

Cyproheptadine 是一种血清素和组胺拮抗剂以及抗毒蕈碱试剂。它用于治疗胃切除术后倾倒综合征、瘙痒性皮肤病、偏头痛、厌食症和垂体依赖性库欣综合征。赛庚啶的主要尿产物是赛庚啶葡萄糖醛酸，一种季铵化合物。赛庚啶有一些副作用，包括镇静、嗜睡、低血压、心动过速和血液恶液质。

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化合物48/80（1 μg/mL）激活的大鼠腹腔肥大细胞经盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.1 μM-10 μM）处理后，药物剂量依赖性抑制组胺和TNF-α释放，5 μM时组胺抑制率达75%，IC50=1.5 μM[2]
- 表达人5-HT2A受体的HEK293细胞经盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.01 μM-50 μM）处理后，通过拮抗5-HT2A受体，竞争性阻断5-HT诱导的Ca²+动员，EC50=4.2 μM[2]

赛庚啶是一种 5-HT2A 受体拮抗剂，被发现可在体外和离体逆转血清素增强的 ADP 诱导的血小板聚集，表明其具有抗血小板和血栓保护作用。

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小鼠食欲调节模型：20-25 g雄性C57BL/6小鼠口服盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（1 mg/kg、3 mg/kg、5 mg/kg），每日一次，连续14天。5 mg/kg剂量时，食物摄入量增加45%，体重上升18%，ELISA检测显示血清瘦素水平降低32%[2]
- 大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）模型：背部皮内注射抗卵清蛋白IgE致敏的180-220 g雄性Wistar大鼠，致敏后48小时腹腔注射盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（2 mg/kg、5 mg/kg），1小时后静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）+伊文思蓝（5 mg/kg）。5 mg/kg剂量时抑制皮肤风团面积70%，减少伊文思蓝渗出65%[2]

H1R结合实验：从表达人/大鼠H1R的HEK293细胞或大鼠脑组织制备膜组分，将膜样品与[3H]-吡拉明（0.5 nM）及不同浓度的盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.001 nM-100 nM）在25°C孵育60分钟。通过真空过滤玻璃纤维滤膜分离结合态和游离态配体，用液体闪烁计数器测量放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[2]
- 5-HT2A受体结合实验：从表达人5-HT2A受体的CHO细胞制备膜组分，将膜样品与[3H]-酮色林（0.3 nM）及盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.01 nM-100 nM）在37°C孵育90分钟。真空过滤分离结合态/游离态配体，测量放射性并计算Ki值[2]

肥大细胞脱颗粒实验：腹腔灌洗法分离大鼠腹腔肥大细胞，用缓冲液重悬后，加入盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.1 μM-10 μM）预处理30分钟，再用化合物48/80（1 μg/mL）在37°C刺激60分钟。离心收集上清液，荧光法检测组胺，ELISA法检测TNF-α[2]
- 5-HT2A受体功能实验：将表达人5-HT2A受体的HEK293细胞接种于96孔板，孵育24小时后加载Ca²+荧光探针，用盐酸赛庚啶（Cyproheptadine HCl）（0.01 μM-50 μM）预处理30分钟，再用5-HT（10 μM）刺激，实时监测荧光强度评估Ca²+动员并计算EC50[2]

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小鼠食欲调节实验：雄性C57BL/6小鼠（20-25 g）适应标准饲料3天。将盐酸赛庚啶溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，每日一次灌胃给予小鼠（1 mg/kg、3 mg/kg、5 mg/kg），连续14天。记录每日食物摄入量和每周体重；实验结束时收集血清，通过ELISA检测瘦素[2]。
-大鼠PCA模型：雄性Wistar大鼠（180-220 g）背部皮内注射抗卵清蛋白IgE（0.1 mL）。48小时后，将盐酸赛庚啶溶于生理盐水中，腹腔注射给予小鼠（2 mg/kg、5 mg/kg）。一小时后，静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）+伊文思蓝（5 mg/kg）。30分钟后，处死大鼠，并测量皮肤风团面积和伊文思蓝渗出量[2]

吸收、分布和排泄
一项针对五名健康男性受试者的研究比较了口服和舌下含服赛庚啶的吸收差异，结果显示，口服和舌下含服赛庚啶的平均血药峰浓度（Cmax）分别为 30.0 mcg/L 和 4.0 mcg/L，平均药时曲线下面积（AUC）分别为 209 mcg·h/L 和 25 mcg·h/L。口服和舌下含服赛庚啶的达峰时间（Tmax）分别为 4 小时和 9.6 小时。
口服放射性标记的赛庚啶后，约 2%～20% 的放射性物质经粪便排出，其中约 34% 为未代谢的原药（占总剂量的不到 5.7%）。
至少40%的放射性物质可从尿液中回收。
儿童体内H1受体拮抗剂的清除速度比成人快，而重度肝病患者的清除速度则较慢。/H1受体拮抗剂/
H1受体拮抗剂易于从胃肠道吸收。口服后，血浆峰浓度在2至3小时内达到……。/H1受体拮抗剂/
为了研究赛庚啶（CPH）及其代谢物的药代动力学，我们向大鼠静脉注射了母体药物或合成代谢物，并测定了CPH及其可检测代谢物的血浆浓度和尿排泄量。静脉注射环庚烷（CPH）后，血浆中CPH浓度随时间的变化符合双指数方程，表现为去甲基环庚烷（DMCPH）的瞬时低血浆浓度和去甲基环庚烷环氧化物（DMCPHepo）的持续高血浆浓度。静脉注射DMCPH后，DMCPH也按照双指数方程消除，在血浆中生成DMCPHepo。另一方面，静脉注射环庚烷环氧化物（CPHepo）后，血浆中未检测到DMCPHepo。所有给药的药物均具有较大的分布容积，且几乎全部以DMCPHepo的形式经尿液排出，这种排泄过程持续较长时间。然而，CPHepo给药后DMCPHepo的尿液排泄模式与CPH和MCPH给药后的尿液排泄模式不同。根据尿液数据估算的环氧化代谢物的平均停留时间远长于根据血浆浓度数据估算的停留时间，这表明在血浆浓度接近检测限时，代谢物可能从组织库逐渐回流至体循环，或者存在某种相互作用延迟了其排泄到尿液中。本研究表明，CPH 的两条代谢途径（经由 DMCPH 和 CPHepo 生成 DMCPHepo）均有可能，但去甲基化主要发生在环氧化之前；此外，DMCPHepo 在组织中的广泛且持续分布可能与报道的 CPH 在大鼠中的毒性有关。
合成了 12 种苯海拉明和赛庚啶衍生物，并筛选了它们在离体豚鼠回肠中的 H1 受体拮抗活性和在离体豚鼠右心房中的 H2 受体拮抗活性。该化合物表现出较高的H1和H2受体拮抗活性。苯海拉明和赛庚啶组分的引入赋予了化合物对H1受体的高亲和力。所有化合物均表现出竞争性和非竞争性双重拮抗作用。以4-氟-4-甲基取代的苯海拉明为H1受体拮抗剂部分的硝基乙烯二胺类化合物表现出最强的H1和H2受体拮抗作用。
本研究利用原代培养的牛脑毛细血管内皮细胞，研究了H1拮抗剂的血脑屏障转运系统，并考察了五种H1拮抗剂（氮卓斯汀、酮替芬、赛庚啶、依美斯汀和西替利嗪）对放射性标记的吡拉明（美吡拉明）摄取的影响。结果表明，多种H1拮抗剂均能抑制美吡拉明的摄取。酮替芬竞争性抑制美吡拉明的摄取，而亲脂性碱性药物显著抑制美吡拉明的摄取。结果表明，H1受体拮抗剂通过与亲脂性碱性药物相同的载体介导转运系统穿过血脑屏障。

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代谢/代谢物
在人尿中发现的主要代谢物已被鉴定为赛庚啶的季铵葡萄糖醛酸苷结合物。
在人体内，许多含叔胺的药理活性物质经UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）催化代谢为季铵连接的葡萄糖醛酸苷，这是这些化合物独特且重要的代谢途径。将编码人UGTl.4（即所谓的次要人胆红素UGT）的全长cDNA插入表达载体pREP9，并转染至人胚肾293细胞，经遗传霉素筛选后获得稳定转染子。正如预期的那样，表达的蛋白对胆红素的催化活性较低。然而，表达的人UGTl.4蛋白对叔胺底物（如丙咪嗪、赛庚啶、曲哌那敏和氯丙嗪）表现出葡萄糖醛酸化活性，这些底物可形成季铵连接的葡萄糖醛酸苷。致癌的伯胺（β-萘胺、联苯胺和4-氨基联苯）也能与表达的UGTl.4蛋白反应，其反应速率比季铵葡萄糖醛酸苷的形成速率高约10倍。尽管许多其他 UGT 基因产物能够催化伯胺底物的葡萄糖醛酸化，但表达的人 UGT1.4 蛋白是唯一被证实能够结合叔胺底物，形成季铵连接的葡萄糖醛酸苷的 UGT 同工酶。
赛庚啶已知的代谢产物包括赛庚啶 N-葡萄糖醛酸苷。
主要经肝脏（细胞色素 P-450 系统）和部分肾脏代谢。
排泄途径：正常受试者单次口服 4 mg 14C 标记的盐酸赛庚啶片剂后，2% 至 20% 的放射性物质经粪便排出。至少 40% 的放射性物质经尿液排出。

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吸收：口服生物利用度为 65-70%；口服给药后 1-2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax)（4 mg 剂量：Cmax=150 ng/mL）[1]
- 分布：在人体内的分布容积 (Vd) 为 2.5 L/kg；脑/血浆浓度比=0.5，表明其具有中等的血脑屏障穿透性[1]
- 代谢：主要在肝脏中通过细胞色素 P450 (CYP) 3A4 和 2D6 代谢为无活性代谢物[1]
- 排泄：70% 的剂量经尿液排泄（30% 为原药，40% 为代谢物），25% 经粪便排泄。人体消除半衰期 (t1/2) 为 6-8 小时 [1]
- 血浆蛋白结合率：盐酸赛庚啶在人血浆中的血浆蛋白结合率为 85-90% [1]

毒性概述
赛庚啶与游离组胺竞争结合HA受体。这拮抗了组胺对HA受体的作用，从而减轻了组胺与HA受体结合引起的不良症状。赛庚啶还与血清素竞争结合肠道平滑肌和其他部位的受体。对下丘脑食欲中枢的血清素拮抗作用可能是赛庚啶刺激食欲的原因。

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肝毒性
与大多数第一代抗组胺药不同，赛庚啶与几例临床上明显的肝损伤有关。已报道的少数病例的起病时间为1至6周，肝酶升高表现为胆汁淤积型或混合型。未出现免疫过敏和自身免疫特征，大多数患者迅速康复且无后遗症。尚未有赛庚啶引起急性肝衰竭的报道。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
除非有意用于降低母亲血清催乳素水平，否则哺乳期应避免使用赛庚啶，因为它可能会干扰泌乳，尤其是在与拟交感神经药（如伪麻黄碱）合用或在泌乳尚未完全建立时。非镇静性抗组胺药是更佳的替代选择。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到有关赛庚啶的相关已发表信息。在一项电话随访研究中，母亲报告称，10% 的婴儿在服用各种抗组胺药后出现烦躁和肠绞痛症状，1.6% 的婴儿出现嗜睡。所有不良反应均无需就医，且所有婴儿均未接触过赛庚啶。
◉ 对泌乳和母乳的影响
由于赛庚啶具有抗血清素活性，每日服用 16 至 24 毫克可降低闭经-溢乳综合征的血清催乳素水平。此外，注射较高剂量的抗组胺药可降低非哺乳期妇女和产后早期妇女的基础血清催乳素水平。然而，产后母亲预先服用抗组胺药并不影响哺乳诱导的催乳素分泌。尚未研究较低口服剂量的赛庚啶是否对血清催乳素水平产生相同影响，也未研究其对催乳素的影响是否会对母乳喂养的成功产生任何影响。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。

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药物相互作用
同时使用可能会增强这些药物（酒精或其他中枢神经系统抑制剂）或抗组胺药的中枢神经系统抑制作用；此外，同时使用马普替林或三环类抗抑郁药可能会增强抗组胺药或这些药物的抗胆碱能作用。/抗组胺药/
当这些药物（抗胆碱能药物或其他具有抗胆碱能活性的药物）与抗组胺药同时使用时，抗胆碱能作用可能会增强；应告知患者及时报告胃肠道问题，因为同时治疗可能会发生麻痹性肠梗阻。抗组胺药
单胺氧化酶 (MAO) 抑制剂与抗组胺药合用可能会延长或增强抗组胺药的抗胆碱能和中枢神经系统抑制作用；不建议合用。抗组胺药
耳毒性药物与抗组胺药合用可能会掩盖耳毒性症状，例如耳鸣、头晕或眩晕。 /抗组胺药/
有关赛庚啶（共12种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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急性毒性：大鼠口服LD50为338 mg/kg，小鼠口服LD50为246 mg/kg [2]
- 临床副作用：镇静（30-35%的患者）、口干（20-25%）、头晕（15-20%）和便秘（10-12%），这些副作用是由于H1R拮抗作用、抗胆碱能作用以及药物穿透中枢神经系统所致[2]
- 药物相互作用：与CYP3A4抑制剂（例如酮康唑）合用可使血浆浓度增加35%；增强酒精、苯二氮卓类药物和阿片类药物的镇静作用[1]

[1]. J Anal Toxicol . 1998 Jan-Feb;22(1):72-4.

[2]. PLoS One . 2014 Jan 23;9(1):e87026.

赛庚啶是5H-二苯并[a,d]环庚烯5位与1-甲基哌啶4位发生氧化偶联反应的产物，该反应在两个片段之间形成双键。它是一种具有镇静作用的抗组胺药，同时具有抗毒蕈碱和钙通道阻滞作用。它（尤其是盐酸盐倍半水合物）用于缓解过敏性疾病，包括吸入性过敏原和食物引起的鼻炎、结膜炎、荨麻疹和血管性水肿，以及瘙痒性皮肤病。与其他抗组胺药不同，它还是一种5-羟色胺受体拮抗剂，因此可用于治疗血管性头痛和厌食症等疾病。它具有H1受体拮抗剂、5-羟色胺能拮抗剂、止痒药、抗过敏药和胃肠道药物等多种作用。它属于哌啶类化合物，是一种叔胺。
赛庚啶是血清素和组胺受体的强效竞争性拮抗剂。它主要用于治疗过敏症状，但更值得注意的是其在刺激食欲方面的用途，以及在治疗血清素综合征方面的超适应症用药。
赛庚啶是一种第一代抗组胺药，用于治疗过敏性鼻炎和荨麻疹，并可作为食欲刺激剂。赛庚啶与罕见的临床表现明显的肝损伤病例有关。
赛庚啶仅在服用过该药的个体体内检测到。赛庚啶是一种5-羟色胺拮抗剂和组胺H1受体阻滞剂，可用作止痒药、食欲刺激剂、抗过敏药，以及用于治疗胃切除术后倾倒综合征等。赛庚啶与游离组胺竞争结合H1受体，从而拮抗组胺对H1受体的作用，减轻组胺与H1受体结合引起的不良症状。赛庚啶还与5-羟色胺竞争肠道平滑肌及其他部位的H1受体。赛庚啶通过拮抗下丘脑食欲中枢的血清素，可能具有刺激食欲的作用。
赛庚啶是一种血清素拮抗剂和组胺H1受体阻滞剂，可用作止痒药、食欲刺激剂、抗过敏药，以及用于治疗胃切除术后倾倒综合征等。
另见：盐酸赛庚啶（有盐形式）。

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药物适应症
在美国，处方药赛庚啶适用于治疗各种过敏症状，包括皮肤划痕症、鼻炎、结膜炎和荨麻疹，以及作为肾上腺素治疗后过敏性休克的辅助治疗药物。在加拿大，赛庚啶为非处方药，适用于治疗瘙痒和刺激食欲。在澳大利亚，赛庚啶还被批准用于治疗血管性头痛。赛庚啶也常被用于治疗血清素综合征（超适应症用药）。

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作用机制
赛庚啶似乎是通过与游离的组胺和血清素竞争结合各自的受体来发挥其抗组胺和抗血清素作用的。赛庚啶对下丘脑食欲中枢的血清素拮抗作用可能是其刺激食欲的原因。
赛庚啶……是一种血清素和组胺拮抗剂……
……它是一种有效的H1受体阻滞剂。由于赛庚啶与5-HT2A受体结合，它对平滑肌也具有显著的5-HT受体阻滞作用。
……它具有较弱的抗胆碱能活性和轻微的中枢抑制作用。

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治疗用途
抗过敏药；止痒药；胃肠道药物；组胺H1受体拮抗剂；5-羟色胺受体拮抗剂
它对……预防已知有血液或血浆反应史的患者发生此类反应、皮肤划痕症，以及在急性症状得到控制后，作为肾上腺素和其他标准措施的辅助治疗，用于治疗过敏性反应。 /HCL/
它可能对轻微的局部昆虫叮咬反应、物理过敏以及以瘙痒为特征的轻微药物和血清反应有效。它可能对接触性皮炎引起的瘙痒和水痘引起的瘙痒有效。 /HCL/
据报道，赛庚啶对某些患者预防偏头痛有效，但对照研究结果表明，其疗效仅略优于安慰剂。
有关赛庚啶（共16种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
服用抗组胺药者应注意其镇静作用，并应注意在服用此类药物期间不得驾驶汽车、驾驶飞机或操作危险机械。 /抗组胺药/
对胎儿的潜在不良影响：动物研究未发现问题。尚未进行人体对照研究。对母乳喂养婴儿的潜在副作用：尚不清楚是否会分泌。FDA 分类：B（B = 实验室动物研究未显示对胎儿的风险，但尚无孕妇对照研究；或动物研究显示有不良反应（生育力下降除外），但孕妇对照研究未显示妊娠早期对胎儿的风险，且无证据表明妊娠晚期存在风险。）/摘自表 II/
赛庚啶的副作用包括其他 H1 受体拮抗剂常见的副作用，例如嗜睡。已观察到儿童体重增加和生长加速，这归因于对生长激素分泌调节的干扰。
少量抗组胺药会分泌到母乳中；由于可能对婴儿产生不良反应，例如异常兴奋或烦躁，因此不建议哺乳期妇女使用。/抗组胺药/
有关赛庚啶（共8条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
在实验动物中观察到，赛庚啶可拮抗血清素的多种药效学作用，包括支气管收缩和血管抑制，并且在拮抗组胺介导的作用方面也显示出类似的疗效。其预防过敏性休克的疗效机制尚未完全阐明，但似乎与其抗血清素能作用有关。

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盐酸赛庚啶是一种第一代组胺H1受体拮抗剂，具有抗血清素（5-HT2A）和抗胆碱能活性[1,2]。
其核心机制包括竞争性拮抗H1R（阻断过敏反应）和5-HT2A受体（调节食欲和情绪），以及稳定肥大细胞膜（抑制组胺/TNF-α释放）[2]。
适应症包括过敏性鼻炎、慢性荨麻疹、瘙痒和食欲不振（例如，癌症患者或厌食症），可缓解过敏症状并促进体重增加[2]。
适度的血脑屏障穿透性使其具有镇静和刺激食欲的作用，这使其区别于非镇静类药物。第二代抗组胺药[1,2]
其长效作用（半衰期为6-8小时）支持成人每日两次口服给药（每次4毫克）[1]
它在治疗过敏性疾病和食欲障碍方面具有协同作用，但镇静副作用限制了其在需要保持精神警觉的患者中的应用[2]

C21H22CLN

323.86

323.144

969-33-5

Cyproheptadine hydrochloride sesquihydrate; 41354-29-4; Cyproheptadine; 129-03-3

2913

White to off-white solid powder

440.1ºC at 760mmHg

112.3-113.3
112.3-113.3 °C
215 - 217 °C

194.5ºC

5.437

3.24

0

1

0

22

423

0

C1C=CC=C2/C(=C3\CCN(C)CC\3)/C3=CC=CC=C3C=CC=12.Cl

ZPMVNZLARAEGHB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H21N.ClH/c1-22-14-12-18(13-15-22)21-19-8-4-2-6-16(19)10-11-17-7-3-5-9-20(17)21;/h2-11H,12-15H2,1H3;1H

1-methyl-4-(2-tricyclo[9.4.0.03,8]pentadeca-1(15),3,5,7,9,11,13-heptaenylidene)piperidine;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。