| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Natural product
D-Pinitol's therapeutic targets are not definitively established but are associated with multiple pathways. It exhibits insulin-like activity, suggesting interaction with insulin signaling pathways. As an azole nucleoside analogue, it is considered a potential antitumor agent. It demonstrates hepatoprotective effects by attenuating hyperglycemia-mediated pro-inflammatory cytokines and oxidative stress. D-Pinitol also mediates salt stress responses in plants. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
D-松醇通过刺激p53和Bax，同时抑制NF-κB和Bcl-2，诱导MCF-7细胞凋亡[3]。
天然产物药物的研发一直在稳步发展。许多植物来源的化合物对多种人类疾病具有极佳的治疗潜力，尤其在抗癌药物方面具有重要意义。基于其在肿瘤学领域选择性的分子靶点，许多有前景的新药正在进行临床开发。D-松醇是一种源自大豆的天然化合物，具有显著的药理活性。因此，我们选择D-松醇来评估其在MCF-7细胞系中的凋亡诱导潜力。我们用不同浓度的D-松醇处理人乳腺癌细胞，并通过MTT和LDH法检测其细胞毒性。我们通过分析p53、Bcl-2、Bax和NF-κB蛋白的表达来研究其凋亡机制。结果显示，D-松醇以浓度依赖的方式显著抑制MCF-7细胞的增殖，同时上调p53和Bax的表达，下调Bcl-2和NF-κB的表达。因此，本研究结果明确证实，D-松醇通过调节促凋亡和抗凋亡级联反应中的蛋白诱导MCF-7细胞凋亡。[3] 体外实验表明，D-松醇在非细胞毒性浓度下可降低前列腺癌细胞（PC3和DU145）的迁移和侵袭能力。它通过诱导p53和Bax的表达，并抑制Bcl-2和NF-κB的表达，促进MCF-7乳腺癌细胞的凋亡。此外，在小鼠研究中，D-松醇还表现出抗糖尿病特性。这些发现表明其在癌症和代谢研究领域具有潜在的应用价值。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
D-松醇是从松科和豆科植物中分离得到的化合物，据报道具有类似胰岛素的特性。尽管近年来人们认识到D-松醇的降血糖活性，但其治疗糖尿病的分子机制仍不清楚。本研究通过给Sprague-Dawley (SD)大鼠喂食高脂饮食(HFD)并注射链脲佐菌素(STZ)，建立了胰岛素抵抗的2型糖尿病(T2DM)模型，旨在进一步探索D-松醇治疗T2DM的机制。将D-松醇以两种剂量[30、60 mg/(kg·体重·天)]给予糖尿病大鼠。高剂量组空腹血糖(FBG)水平降低了12.63%，且D-松醇治疗组的口服葡萄糖耐量得到改善。生化指标显示D-松醇具有降血糖活性。Western blot分析表明，D-松醇可促进磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85、PI3Kp110以及下游靶蛋白激酶B/Akt（Ser473位点）的表达。此外，D-松醇抑制糖原合成激酶-3β（GSK-3β）蛋白的表达，并调节糖原合成（GS）蛋白的表达，进而促进糖原合成。最重要的是，D-松醇通过转位和激活PI3K/Akt信号通路，在2型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏中发挥了调节胰岛素介导的葡萄糖摄取的积极作用。[1]D-松醇是一种存在于多种可食用植物中的环醇，已被广泛研究用于治疗人类代谢性疾病，并作为膳食补充剂，且已被证实对心血管系统具有保护作用。鉴于此，本研究旨在探讨D-松醇对小鼠肠系膜动脉血管作用的机制。将雄性C57BL/6小鼠的肠系膜动脉固定在线张力测定仪上。采用2,3-二氨基萘（DAN）法测定亚硝酸盐含量。采用Western blot法测定蛋白质表达和磷酸化水平。采用尾套式容积描记法测定收缩压（SBP）。 D-松醇在内皮完整的动脉中诱导浓度依赖性的血管舒张，但在内皮剥脱的动脉中则无此作用。Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（300 μM）可消除D-松醇的作用，而1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ；10 μM）可使浓度-反应曲线右移。KN-93（1 μM）可减弱D-松醇的血管舒张作用，但H-89（0.1 μM）对其无影响。 1-[2-(三氟甲基)苯基]咪唑 (300 μM)、吲哚美辛 (10 μM)、塞来昔布 (5 μM)、沃特曼宁 (1 μM)、钌红 (10 μM)、替隆 (10 μM)、MnTMPyP (30 μM)、MPP (0.1 μM)、PHTPP (0.1 μM) 和阿托品 (1 μM) 均不影响 D-松醇的作用。D-松醇可增加亚硝酸盐的浓度，而 L-NAME 和钙咪唑 (10 μM) 可抑制这种增加。D-松醇可增加 eNOS 激活位点 Ser1177 的磷酸化水平，并降低其失活位点 Thr495 的磷酸化水平。在血压正常的小鼠中，腹腔注射 D-松醇 (10 mg/kg) 30 分钟后，收缩压显著降低。目前的研究结果表明，D-松醇通过钙调蛋白复合物激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的机制，在小鼠肠系膜动脉中发挥内皮依赖性和一氧化氮（NO）依赖性的血管舒张作用，这可以解释其在小鼠体内的降压作用。[2]
体内研究显示，D-松醇在小鼠模型中具有抗糖尿病特性。它通过减弱高血糖介导的促炎细胞因子和氧化应激发挥保肝作用。这些作用支持其在治疗糖尿病相关疾病和肝损伤方面的潜力。然而，标准研究数据库中关于动物模型中D-松醇的详细药代动力学和毒性数据有限。 |
| 酶活实验 |
肌醇（3-O-甲基-手性肌醇）是传统阿育吠陀药物（talisapatra）的成分之一，已被证实可通过一些尚未明确的机制发挥抗炎和抗糖尿病活性。由于转录因子核因子-κB (NF-κB) 与包括胰岛素抵抗在内的炎症性疾病相关，我们假设肌醇的作用机制是通过调节 NF-κB 激活通路实现的。我们发现肌醇能够抑制炎症刺激和致癌物诱导的 NF-κB 激活。这种抑制作用并非细胞类型特异性的。除了诱导型 NF-κB 激活外，肌醇还能抑制大多数肿瘤细胞中存在的组成型 NF-κB 激活。松醇通过抑制IκBα激酶的激活来抑制NF-κB的激活，进而导致IκBα磷酸化、IκBα降解、p65磷酸化、p65核转位以及NF-κB依赖性报告基因表达的依次抑制。松醇还能抑制由肿瘤坏死因子受体（TNFR）-1、TNFR相关死亡结构域、TNFR相关因子-2、转化生长因子-β激活激酶-1（TAK-1）/TAK1结合蛋白-1以及IκBα激酶诱导的NF-κB报告基因活性，但对p65诱导的NF-κB报告基因活性无影响。 NF-κB活化的抑制导致参与炎症（环氧合酶-2）、增殖（细胞周期蛋白D1和c-myc）、侵袭（基质金属蛋白酶-9）、血管生成（血管内皮生长因子）和细胞存活（cIAP1、cIAP2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白、Bcl-2和Bcl-xL）的基因产物表达下调。松醇对这些基因产物的抑制增强了TNF和化疗药物诱导的细胞凋亡，并抑制了TNF诱导的细胞侵袭。我们的结果表明，松醇抑制NF-κB活化通路，这可能解释了其抑制炎症细胞反应的能力。[4]
由于D-松醇并非直接的酶/受体配体，因此其体外结合试验并非标准方法。研究通常评估其功能效应，例如胰岛素样活性、抗炎细胞因子调节和细胞凋亡诱导。例如，MCF-7细胞的凋亡是通过p53、Bax、Bcl-2和NF-κB表达分析来测量的。 |
| 细胞实验 |
密歇根癌症基金会-7 (MCF-7) 细胞系的培养 [3]
人乳腺癌细胞系 MCF-7 在添加了 10% (v/v) 热灭活胎牛血清 (FBS)、抗生素（如 50 U/mL 青霉素、50 µg/mL 链霉素和 1 mmol/L 丙酮酸钠）的 Dulbecco 改良 Eagle 培养基 (DMEM) 中以单层细胞形式培养，置于 37℃、5% CO2 的加湿培养箱中。每三天更换一次培养基。 细胞活力检测 [3] 细胞活力采用 Mossmann (1983) 的 MTT (3-4,5-二甲基噻唑-2-基-2,5-二苯基四唑溴化物) 法，按照标准方案进行评估。细胞活力采用以下公式计算：生长抑制率（%）=（处理组细胞的A570nm吸光度/对照组细胞的A570nm吸光度）×100。 体外细胞实验中，常用的癌细胞系包括PC3、DU145（前列腺癌）和MCF-7（乳腺癌）。细胞用不同浓度的D-松醇处理。抗迁移和抗侵袭作用通过划痕实验或Transwell实验进行评估。细胞凋亡通过流式细胞术和Western blotting检测p53、Bax和Bcl-2等标志物进行评估。 |
| 动物实验 |
血管反应性[2]
本研究使用了66只10-12周龄的雄性C57BL/6小鼠。小鼠经断头处死后，切开腹部，迅速取出肠系膜血管床，置于含有以下成分（mM）的生理盐溶液（PSS）的解剖盘中：NaCl 119.0；KCl 4.7；KH2PO4 0.4；NaHCO3 14.9；MgSO4·7H2O 1.17；CaCl2·2H2O 2.5；葡萄糖 5.5。解剖肠系膜动脉第二分支的一部分，去除脂肪和结缔组织。将动脉切成环状（长1.6-2.0 mm），内径为150-250 μm。将血管环安装在线式肌动描记仪（620M，DMT，丹麦）中，置于37°C的含氧饱和度为100 mmHg的生理盐水溶液（PSS）中。安装完成后，将血管拉伸至其周长相当于100 mmHg内压下周长的90%的长度；这需要约200 mg的负荷。血管保持平衡60分钟。按照先前描述的方法（Silva等人，2016）等长记录机械活动。通过苯肾上腺素（3 μM）诱导的血管收缩和乙酰胆碱（ACh，10 μM）在预先用苯肾上腺素收缩的血管中诱导的血管舒张作用来观察动脉的功能。ACh诱导的血管舒张率高于70%的动脉被认为具有功能性内皮。在某些实验步骤中，通过用钨丝轻轻摩擦管腔去除内皮。内皮去除的确认是通过在预收缩的动脉中乙酰胆碱（ACh）诱导的血管舒张作用消失来证实的。在用去氧肾上腺素（3 μM）预收缩的肠系膜动脉中，通过浓度-反应曲线（1 nM 至 100 μM）评估了D-松醇的血管舒张作用，分别在有无功能性内皮的情况下进行。在用非选择性NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME；300 μM）和选择性神经元型NOS（nNOS）抑制剂1-(2-三氟甲基苯基)咪唑（TRIM；300 μM）预处理的动脉中，研究了一氧化氮合酶（NOS）的参与情况。使用 1H-[1,2,4]-恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮 (ODQ; 10 μM) 研究了鸟苷酸环化酶的激活。在分别用吲哚美辛 (10 μM)、塞来昔布 (5 μM)、沃特曼宁 (1 μM)、KN-93 (1 μM) 和钌红 (10 μM) 预处理的动脉中，验证了环氧合酶 (COX) 1 和 2、磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 和非选择性阳离子通道的参与。使用Tiron (10 μM) 和MnTMPyP (30 μM)（一种细胞渗透性超氧化物歧化酶类似物）来研究抗氧化药物对D-松醇血管舒张作用的影响。在分别用阿托品 (1 μM)、MPP (0.1 μM) 和PHTPP (0.1 μM) 预处理的动脉中，研究了毒蕈碱受体以及α和β雌激素受体的参与情况。 小鼠肠系膜动脉中亚硝酸盐的测定[2] 根据Silva等人(2016)的方法，采用2,3-二氨基萘(DAN)荧光法测定亚硝酸盐(NO2-)来间接评估肠系膜动脉中NO的产生。将肠系膜动脉分支置于PSS溶液中，在37°C、5% CO2气氛下进行培养。在无（基础）或存在D-松醇（20 μM）或乙酰胆碱（10 μM）的情况下采集样品。分别在L-NAME（300 μM）和钙调蛋白（10 μM）存在下评估NOS和钙调蛋白在亚硝酸盐生成中的作用。收集150 μl样品，加入150 μl纯水，随后立即加入15 μl新鲜配制的DAN溶液（0.05 mg/l，溶于0.62 M HCl），置于96孔黑色不透明板（Costar®，美国）中。反应在室温下避光进行10分钟。反应结束后，加入5 μl NaOH（2.8 N）终止反应，并使用荧光分光光度计（Fluoroskan Ascent FL，Thermo Scientific）在365 nm和415 nm（分别为激发波长和发射波长）下测定吸光度。样品中亚硝酸盐浓度采用预先设定的亚硝酸钠浓度标准曲线计算，并以分支组织中的蛋白质含量进行标准化。结果以亚硝酸盐浓度（nM/μg 蛋白质）表示。 D-松醇的体内动物研究通常采用糖尿病或其他代谢紊乱的小鼠模型。该化合物可通过口服或注射给药。研究测量的参数包括血糖、胰岛素敏感性、炎症细胞因子和氧化应激标志物。肝脏保护作用通过测量肝酶水平和组织病理学进行评估。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
D-松醇的分子量为194.18 g/mol，分子式为C7H14O6。它是一种天然产物，其药代动力学性质，例如口服生物利用度和半衰期，在标准数据库中尚未得到充分表征。它通常以粉末形式储存，可溶于水和有机溶剂。
|
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
D-松醇作为一种天然产物，通常被认为毒性较低。体外研究表明，它在非细胞毒性浓度下具有活性，表明其安全性良好。然而，目前公共数据库中尚无全面的临床前毒性数据。它是一种研究化合物，而非已获批准的治疗药物。
|
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
D-松醇是松醇的D-对映异构体。它具有抗衰老作用，属于渗透压调节剂类物质。其功能与1D-手性肌醇相关。它是L-松醇的对映异构体。甲基肌醇已被用于治疗痴呆症和阿尔茨海默病的临床试验。据报道，D-松醇存在于冷杉（Abies pindrow）、大豆（Glycine max）和其他具有相关数据的生物体中。另见：松醇，(+)-（注已移至此处）。
D-松醇（3-O-甲基-D-手性肌醇）是一种天然存在的肌醇醚，具有类似胰岛素、抗炎和抗癌的特性。它存在于多种植物中，目前正在研究其在代谢和肿瘤治疗方面的应用。它以研究级化合物的形式提供。 |
| 分子式 |
C7H14O6
|
|---|---|
| 分子量 |
194.1825
|
| 精确质量 |
194.079
|
| 元素分析 |
C, 43.30; H, 7.27; O, 49.43
|
| CAS号 |
10284-63-6
|
| PubChem CID |
164619
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
317.2±42.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
178-185ºC
|
| 闪点 |
145.6±27.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.588
|
| LogP |
-0.74
|
| tPSA |
110.38
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
13
|
| 分子复杂度/Complexity |
158
|
| 定义原子立体中心数目 |
4
|
| SMILES |
COC1[C@@H]([C@H](C([C@@H]([C@@H]1O)O)O)O)O
|
| InChi Key |
DSCFFEYYQKSRSV-KLJZZCKASA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C7H14O6/c1-13-7-5(11)3(9)2(8)4(10)6(7)12/h2-12H,1H3/t2-,3-,4-,5-,6+,7+/m0/s1
|
| 化学名 |
3-O-methyl-D-chiro-inositol
|
| 别名 |
10284-63-6; Pinitol; 3-O-Methyl-D-chiro-inositol; (+)-Pinitol; Inzitol; D-ononitol; Methylinositol;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~643.73 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (10.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (10.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (10.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.1499 mL | 25.7493 mL | 51.4986 mL | |
| 5 mM | 1.0300 mL | 5.1499 mL | 10.2997 mL | |
| 10 mM | 0.5150 mL | 2.5749 mL | 5.1499 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00470418
Conditions:Alzheimer Disease|DementiaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01754792
Conditions:Type 2 Diabetes|Impaired Glucose Tolerance|HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01738763
Conditions:Healthy|Insulin SensitivityInvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
