The primary target of deltamethrin is the voltage-sensitive sodium channel, which is critical for the generation and propagation of action potentials in neurons. Deltamethrin binds to the sodium channel and modifies its gating kinetics, delaying the inactivation of the channel and keeping it open for an extended period. This results in a prolonged influx of sodium ions, leading to repetitive neuronal firing and hyperexcitation. The compound also inhibits calcineurin (protein phosphatase 2B) with an IC₅₀ of approximately 100 pM, although this activity has been disputed. Additionally, deltamethrin affects calcium channels, causing non-mutated calcium channels to remain open for an extended period, allowing an abundance of Ca²⁺ to enter the cell. This leads to increased neurotransmitter release at synapses and elevated intrasynaptosomal Ca²⁺ levels.

体外实验表明，溴氰菊酯通过影响电压门控钠通道而表现出强效的杀虫活性。该化合物能抑制钙调磷酸酶（蛋白磷酸酶2B），IC₅₀值约为100 pM，但这一活性尚存争议。溴氰菊酯通过使非突变钙通道长时间保持开放状态，导致细胞过度兴奋，从而使大量Ca²⁺进入细胞。它还能增加突触处的神经递质释放，并提高突触体内的Ca²⁺水平。该化合物具有神经营养活性。其体外活性通常采用电生理技术进行评估，例如在表达钠通道的神经元或细胞上进行膜片钳记录，以测量该化合物对通道门控和电流幅度的影响。

在活体动物中，溴氰菊酯是一种全球范围内广泛使用的强效杀虫剂和杀螨剂。其杀虫活性源于其对昆虫神经系统中电压门控钠通道的影响，导致昆虫过度兴奋、麻痹甚至死亡。在哺乳动物中，溴氰菊酯具有神经毒性，接触后可引起感觉异常、震颤和癫痫等症状。该化合物对钙通道和神经递质释放的影响是其神经毒性的主要原因。溴氰菊酯也具有神经营养活性，这可能与其对神经元发育和功能的影响有关。该化合物在哺乳动物体内代谢迅速，因此其全身毒性有限，但对鱼类和水生无脊椎动物具有剧毒。

体外酶活性测定法用于检测溴氰菊酯抑制钙调磷酸酶（蛋白磷酸酶2B）活性的能力。在这些测定中，将纯化的钙调磷酸酶与磷酸肽底物和溴氰菊酯化合物一起孵育，并使用比色法或荧光法测定磷酸盐的释放量。据报道，溴氰菊酯对钙调磷酸酶的抑制IC₅₀值约为100 pM。此外，还可以使用电生理技术（例如膜片钳记录）评估溴氰菊酯对钠通道的影响，这些技术用于检测表达电压门控钠通道的细胞。测定该化合物改变通道门控和延长通道开放的能力。这些测定对于在分子水平上表征该化合物的作用机制至关重要。

体外细胞实验用于评估溴氰菊酯对神经元兴奋性和钙稳态的影响。将神经元细胞系或原代神经元用不同浓度的溴氰菊酯处理，并使用荧光钙指示剂（如Fura-2或Fluo-4）测量细胞内钙水平。可通过测量放射性标记神经递质的释放或使用ELISA定量培养基中神经递质的水平来评估该化合物对神经递质释放的影响。使用MTT或LDH释放等标准方法评估细胞活力和细胞毒性。此外，还可以评估该化合物对神经突生长和神经元分化的影响，以评价其神经营养活性。这些实验提供了该化合物细胞效应的功能性数据。

为了评估溴氰菊酯的杀虫效力和毒理学特性，需要进行体内动物试验。在效力研究中，昆虫通过接触或摄入途径暴露于溴氰菊酯，并随时间推移评估其死亡率，以确定LC₅₀或LD₅₀值。在毒理学研究中，啮齿动物或其他哺乳动物通过各种途径（口服、皮肤接触、吸入）接触溴氰菊酯，终点指标包括神经毒性的临床症状（震颤、癫痫发作、感觉异常）、神经组织的组织病理学检查以及脑组织中钙通道功能和神经递质水平的评估。此外，还会评估该化合物对行为、运动功能和认知能力的影响。这些研究对于评估该化合物的安全性以及制定暴露限值至关重要。

吸收、分布和排泄
在大鼠中，口服给药后2-4天内药物即可消除。苯环被羟基化，酯键被水解，酸性部分以葡萄糖醛酸苷和甘氨酸结合物的形式排出体外。在雌性孟加拉山羊中，静脉注射0.2 mg/kg剂量的药物后进行的动力学研究表明，溴氰菊酯血浆浓度在0.5分钟达到峰值，然后迅速下降，在给药后6分钟达到最低浓度。获得以下数值：Vdarea 0.148 (±0.02) L/kg；t1/2 (a) 0.22 (±0.02) min；t1/2 (beta) 2.17 (±0.37) min；Kel 1.05 (±0.24) /min； AUC 4.30 (±0.45) μg·min/mL；ClB 0.05 (±0.006) L/kg/min；T~B 1.93 (±0.58)；fc 0.40 (±0.05)。静脉给药10分钟后，肝脏中药物残留量最高，其次是心脏、肾上腺、肾脏、脾脏、脂肪组织和脑组织。静脉给药30分钟后，肝脏、脂肪组织、心脏和脾脏中仍有药物残留；60分钟后，骨骼、肝脏和脂肪组织中仍有药物残留。溴氰菊酯口服吸收率低且不稳定，约65%的给药剂量可从粪便和胃肠道内容物中回收。尿液中溴氰菊酯的排泄量极少，分别在给药3天和5天后仅回收0.01%和0.013%的给药剂量。 3天后所有组织中均有残留物；然而，5天后脂肪、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃、大肠、小肠和骨骼中仍有残留物，回收率分别为1.73%和0.027%。……
三名年轻男性志愿者在研究开始前一周接受了全面的体格检查。每位志愿者单次服用3毫克溴氰菊酯，该溶液与1克葡萄糖混合，先用10毫升聚乙二醇300稀释，再用150毫升水稀释。总放射性为1.8±0.9毫贝克勒尔。在5天内，每隔一段时间采集血液、尿液、唾液和粪便样本。试验期间每12小时进行一次临床和生物学检查，并在试验结束后一周再次进行检查。使用液体闪烁计数器测量生物样本中的放射性。临床和生物学检查未发现异常。试验期间及试验后均未出现副作用。给药后1至2小时血浆放射性达到峰值，并在48小时内保持在检测限（0.2 KBq/L）以上。表观消除半衰期为10.0至11.5小时。血细胞和唾液中的放射性极低。尿液排泄量为初始放射性的51%至50%；90%的放射性在吸收后24小时内被消除。尿液排泄的表观半衰期为10.0至13.5小时，与血浆数据一致。观察期结束时，粪便排泄量为给药剂量的10%至26%。96小时后，粪便和尿液中的总排泄量约为初始剂量的64%至77%。在一项饲喂试验中，连续28天，每天两次在泌乳奶牛的日粮中添加溴氰菊酯，剂量分别为2 mg/kg和10 mg/kg。2 mg/kg剂量代表近期处理过的牧场中发现的残留水平，而10 mg/kg剂量是其五倍。牛奶中溴氰菊酯的残留量呈剂量依赖性，在开始处理后7至9天达到平台期。在高剂量组（10 mg/kg）中，牛奶中溴氰菊酯的残留量约为0.025 mg/L。在最后一次给药后的第1、4和9天，测定了组织中溴氰菊酯的残留量。在日粮摄入量为10 mg/kg时，仅在肝脏（<0.005 mg/kg）、肾脏（<0.002 mg/kg）和肌肉（0.002–0.014 mg/kg）中检测到痕量溴氰菊酯残留。在日粮摄入量分别为 2 mg/kg 和 10 mg/kg 时，脂肪中的残留量分别约为 0.04 mg/kg 和 0.2 mg/kg。乳汁中溴氰菊酯的吸收速度非常快（估计半衰期约为 1 天）；而脂肪（肾脏和皮下组织）中的半衰期为 7-9 天。在受试奶牛的乳汁和组织中仅检测到两种代谢物：Br2CA（3-(2,2-二溴乙烯)-2,2-二甲基环丙烷羧酸）和 PBacid（3-苯氧基苯甲酸）。在所有情况下，它们的检测浓度均为痕量，分别低于 0.0235 mg/L 和 0.034 mg/L。这两种代谢物此前已被鉴定为溴氰菊酯在大鼠和小鼠体内的主要降解产物。有关溴氰菊酯（共18种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
将氘代氯氰菊酯（1 μg）与以下小鼠微粒体制剂在37 °C下孵育30分钟：a) 经焦磷酸四乙酯（TEPP）处理的微粒体（无酯酶和氧化酶活性）；b) 正常微粒体（酯酶活性）；c) 经TEPP处理并添加NADPH的微粒体（氧化酶活性）；以及d) 添加NADPH的正常微粒体（酯酶和氧化酶活性）。氘代氯氰菊酯在氧化酶系统中的代谢速度比在酯酶系统中更快。主要的环羟基化位点是4'位，次要位点是5'位。反式甲基是酯类的重要羟基化位点，而顺式甲基氧化也见于裂解酸性部分的代谢产物中。优先羟基化位点包括：二甲基的反式位点、酚羟基的4'位以及二甲基的顺式位点（相当于苯氧基的5'位）。由于氧化酶系统中裂解产物的量更大，因此溴氰菊酯裂解为氰醇可能是酯酶和氧化酶共同作用的结果。……然而，在浓度远高于（约35倍）上述研究中溴氰菊酯浓度的情况下，未检测到水解。在小鼠的血液、脑、肾脏和胃中，酯酶水解溴氰菊酯生成PBald和PBacid。在一项代谢研究中，泌乳奶牛连续三天口服给予¹⁴C标记的溴氰菊酯，剂量为10 mg/kg体重/天。该物质吸收率低，主要以未代谢的溴氰菊酯形式经粪便排出。仅有4%～6%的¹⁴C经尿液排出，0.42%～1.62%分泌到乳汁中。除肝脏、肾脏和脂肪组织外，其他组织中的放射性碳水平普遍较低，而肝脏、肾脏和脂肪组织中的放射性碳水平较高。溴氰菊酯的降解途径是酯键断裂，这与之前在大鼠和小鼠中的报道一致。体外研究表明，负责酯键断裂的酶存在于牛肝匀浆中，主要存在于微粒体组分中。酯键断裂产生的代谢物会进一步代谢和/或结合，最终导致大量这些化合物经尿液排出。在母乳中，主要的放射性标记化合物是溴氰菊酯。小鼠体内溴氰菊酯的主要代谢途径与大鼠相似，但也存在一些差异。例如，小鼠粪便中未代谢的溴氰菊酯含量高于大鼠粪便。在小鼠粪便中检测到四种单羟基酯代谢物（2'-OH-、4'-OH-、5-OH-和反式-OH-溴氰菊酯）和一种二羟基代谢物（4'-OH-反式-OH-溴氰菊酯），而这些代谢物在小鼠尿液中未检测到。小鼠体内酸性组分的主要代谢物是溴化碳酸酐酶（Br₂CA）、反式-OH-溴化碳酸酐酶及其葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物。反式-OH-溴化碳酸酐酶硫酸盐仅在小鼠中检测到，而未在大鼠中检测到。与大鼠相比，小鼠产生的反式-OH-溴化碳酸酐酶及其结合物的水平显著更高。小鼠体内醇类的主要代谢产物是尿液中PBacid的牛磺酸结合物，而大鼠体内未检测到该结合物。总体而言，小鼠体内酚类化合物的含量低于大鼠。此外，还检测到了3-苯氧基苯甲醛（PBald）和3-苯氧基苄醇。苯甲酸（PBalc）及其葡萄糖醛酸苷，以及3-(4-羟基苯氧基)苄醇（4'-OH-PBalc）和5-羟基-3-苯氧基苯甲酸（5-OH-PBacid）的葡萄糖醛酸苷，在小鼠体内均有检出，但在大鼠体内未检出。当小鼠腹腔注射¹⁴C-溴氰菊酯，无论是否同时注射胡椒基丁醚（PBO）和/或S,S,S-三丁基硫代磷酸酯（DEF）时，所获得的代谢产物与口服给药所获得的代谢产物相同。然而，与对照组相比，DEF降低了水解产物的含量，而PBO降低了氧化产物的含量。4'-OH-PBacid的硫酸盐约占给药剂量的50%，此外还有少量游离形式（4%）和葡萄糖醛酸苷（2%）。氰基主要转化为硫氰酸盐，少量转化为异硫氰酸盐（ITCA）。溴氰菊酯的反式异构体也能迅速代谢。其代谢产物与溴氰菊酯的代谢产物几乎相同，但在顺式异构体中发现了一种5-羟基衍生物，而在反式异构体中未发现。
有关溴氰菊酯更完整的代谢物数据（共19种），请访问HSDB记录页面。
已知的溴氰菊酯人体代谢物包括4'-羟基溴氰菊酯。
溴氰菊酯易于口服吸收，但经皮肤吸收较少。吸收的溴氰菊酯易于代谢和排泄。溴氰菊酯的主要降解途径是酯键水解，最终生成3-苯氧基苯甲酸和3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸。（顺式异构体生成顺式和反式环丙烷羧酸。）次要降解途径包括环羟基化生成α-氰基-3-(4-羟基苯基)苄酯，随后水解生成相应的羟基羧酸（A558）。
生物半衰期
静脉注射后，溴氰菊酯的分布半衰期和消除半衰期分别为1.39小时和33.0小时。
在静脉注射溴氰菊酯及其代谢物（4-羟基溴氰菊酯）的大鼠中，消除半衰期分别为33小时和25小时。
溴氰菊酯在大鼠脑内的半衰期为1-2天，但在体脂中的半衰期更长，为5天。
三名年轻男性志愿者在研究开始前一周接受了全面的体格检查。每位志愿者单次服用3毫克¹⁴C标记的溴氰菊酯，该溴氰菊酯与1克葡萄糖混合并稀释。样品首先溶解于10毫升聚乙二醇300溶液中，然后溶解于150毫升水中。总放射性为1.8 ± 0.9毫贝克勒尔。……表观消除半衰期为10.0至11.5小时。……表观尿排泄半衰期为10.0至13.5小时，与血浆数据一致。

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溴氰菊酯的分子量为505.20，在二甲基亚砜（DMSO）中的溶解度为50毫克/毫升。吸收后，该化合物在哺乳动物体内迅速代谢，主要通过酯水解和氧化作用，并经尿液和粪便排出体外。其快速代谢限制了其在哺乳动物体内的全身毒性，但该化合物对鱼类和水生无脊椎动物具有剧毒。溴氰菊酯具有高度亲脂性，可在脂肪组织中蓄积。毒理学文献中已详细阐述了其药代动力学参数，例如半衰期、分布容积和生物利用度。溴氰菊酯用作杀虫剂时，通常采用局部涂抹或喷雾的方式，哺乳动物的皮肤吸收量极低。

毒性概述
I 型和 II 型拟除虫菊酯均通过延长神经细胞兴奋期间钠离子通道的开放时间来发挥作用。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂结合，从而改变通道动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态所需的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电和延长的负后电位会产生与 DDT 非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯的其他作用机制包括拮抗 γ-氨基丁酸 (GABA) 介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。它们还会抑制钙离子通道和 Ca2+,Mg2+-ATPase。 (T10、T18、L857)

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毒性数据
LC50（大鼠）= 785 mg/m3/2h
LD50：4123 mg/kg（口服，大鼠）（A563）
LD50：>2460 mg/kg（皮肤，兔）（A563）

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相互作用
体外实验表明，溴氰菊酯可被小鼠血液、脑、肾脏、肝脏和胃组织中的酯酶水解。用氧化酶抑制剂胡椒基丁醚 (PBO) 或酯酶抑制剂 S,S,S-三丁基磷酸三硫化物 (DEF) 预处理小鼠，可延缓腹腔注射溴氰菊酯的代谢。PBO 或 DEF 可使小鼠对溴氰菊酯更加敏感。
……Sprague-Dawley大鼠……/in/ A组接受棉籽油作为对照，而B、C和D组分别接受溴氰菊酯（DM）、DM和DDT、以及DM、DDT、植物雌激素和对壬基酚。大鼠在子宫内暴露于这些物质，然后连续10周接受这些物质的给药。与对照组相比，精囊质量（B组；P = 0.046）和精子数量[C组（P = 0.013）和D组（P = 0.003）]减少，肛门生殖器距离[B组（P = 0.047）、C组（P = 0.045）和D组（P = 0.002）]缩短。与对照组相比，各组睾丸生精小管直径[B组（P < 0.001）、C组（P < 0.001）和D组（P < 0.001）]和上皮厚度[B组（P = 0.030）、C组（P < 0.001）和D组（P < 0.001）]均减小。睾丸组织学检查显示顶端脱落和空泡化。肝脏重量[C组（P = 0.013）和D组（P = 0.005）]和肝酶[D组（P = 0.013）]也受到影响。这些结果提示，同时暴露于内分泌干扰物可能导致男性生殖健康恶化。除了肝酯酶外，血浆酯酶也参与哺乳动物体内溴氰菊酯的代谢，并有助于其口服后的快速解毒。在一项协同作用研究中，研究人员给雄性大鼠口服了一系列酯酶抑制剂（主要是有机磷杀虫剂），这些抑制剂可抑制血浆胆碱酯酶活性达50%。15分钟、2小时或24小时后，给大鼠口服LD50剂量的溴氰菊酯乳油，结果显示其与乙胺磷、乐果和敌敌畏具有协同作用。鉴于这些组合的高毒性，使用者必须极其谨慎地处理溴氰菊酯。对乙酰氨基酚、福美双、磷胺、甲基对硫磷和两种对照剂均未显示出协同作用。本研究探讨了溴氰菊酯预处理对雄性大鼠安替比林药代动力学和代谢的影响。在服用安替比林前6天，每日分别给予溴氰菊酯20 mg/kg和40 mg/kg进行预处理，可显著降低安替比林的总血浆清除率，同时显著延长安替比林的β相消除半衰期、浓度-时间曲线下面积和平均滞留时间。观察到的变化呈剂量依赖性。溴氰菊酯治疗后，尿液中去甲安替比林、4-羟基安替比林和3-羟甲基安替比林的排泄量分别降低了39%、32%和26%（p < 0.001）。此外，这些代谢物的平均生成速率常数也显著降低了约71%。这些结果表明，溴氰菊酯可以抑制氧化代谢，这一发现可能具有临床和毒理学意义。有关溴氰菊酯相互作用的更完整数据（共10种），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
雄性大鼠口服LD50：128 mg/kg（溶于植物油）
犬（雄性和雌性）口服LD50：>300 mg/kg（工业级）
犬（雄性和雌性）口服LD50：2 mg/kg（工业级）
兔皮肤LD50：>2000 mg/kg（工业级）
如需更完整的（28）溴氰菊酯非人类毒性值，请访问HSDB记录页面。

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溴氰菊酯对哺乳动物具有显著的神经毒性，症状包括感觉异常、震颤和癫痫发作。该化合物对鱼类和水生无脊椎动物具有剧毒。其对钙通道和神经递质释放的影响是其神经毒性的主要原因。世界卫生组织将溴氰菊酯列为中等毒性化合物。长期接触可能导致神经系统损害，一些研究表明该化合物与内分泌紊乱有关。用作杀虫剂时，应采取适当的安全预防措施以避免接触，包括使用防护设备和严格遵守使用指南。该化合物不可用于人类食用或治疗用途。

[1]. Deltamethrin toxicity: A review of oxidative stress and metabolism . Environmental research, 2019, 170: 260-281.

[2]. Effect of the pesticide, deltamethrin, on Ca2+ signaling and apoptosis in OC2 human oral cancer cells . Drug and Chemical Toxicology, 2014, 37(1): 25-31.

[3]. Deltamethrin induced an apoptogenic signalling pathway in murine thymocytes: exploring the molecular mechanism . Journal of Applied Toxicology, 2014, 34(12): 1303-1310.

[4]. The modulatory effect of deltamethrin on antioxidants in mice . Clinica Chimica Acta, 2006, 369(1): 61-65.

[5]. Neuromechanical effects of pyrethroids, allethrin, cyhalothrin and deltamethrin on the cholinergic processes in rat brain . Life sciences, 2005, 77(7): 795-807.

[6]. The heart as a target for deltamethrin toxicity: Inhibition of Nrf2/HO-1 pathway induces oxidative stress and results in inflammation and apoptosis . Chemosphere, 2022, 300: 134479.

溴氰菊酯是一种环丙烷羧酸酯，由3-(2,2-二溴乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与氰基(3-苯氧基苯基)甲醇缩合而成。它是前体杀虫剂溴氰菊酯的活性杀虫剂成分。溴氰菊酯具有多种功能，包括拟除虫菊酯类杀虫剂、农用化学品、EC 3.1.3.16（磷蛋白磷酸酶）抑制剂、钙通道激动剂和饲料抑制剂。它是一种芳香醚、有机溴化合物、腈类化合物和环丙烷羧酸酯。其结构与顺式-3-(2,2-二溴乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸相关。溴氰菊酯属于II型拟除虫菊酯类杀虫剂。该物质属于最安全的农药类别之一：合成拟除虫菊酯类。虽然哺乳动物接触溴氰菊酯被认为是安全的，但这种杀虫剂对水生生物，尤其是鱼类，具有剧毒，因此在水边使用时必须格外小心。拟除虫菊酯是与除虫菊属植物（如银杏和菊花）花朵中产生的天然化学物质类似的合成化合物。拟除虫菊酯常见于家用杀虫剂和驱虫剂等商业产品中。在这些产品中使用的浓度下，它们通常对人类无害，但可能对敏感人群造成伤害。它们通常在阳光和大气中一两天内分解，除了对鱼类有毒外，不会显著影响地下水水质。由于溴氰菊酯是一种神经毒素，它会暂时攻击（或用医学术语来说是损伤）任何接触到它的动物的神经系统。皮肤接触可能导致局部刺痛或发红。如果经眼或口摄入，常见症状包括面部感觉异常，表现为多种异常感觉，包括灼烧感、部分麻木、刺痛感和皮肤上的爬行感。
作用机制
影响小龙虾牵张感受器神经元钠通道的最低溴氰菊酯浓度为1 x 10⁻¹² mol/L，但浓度高达1 x 10⁻⁷ mol/L似乎并不影响该制剂对γ-氨基丁酸（GABA）的反应。虽然浓度为1 x 10⁻⁶ mol/L的溴氰菊酯对指外展肌的GABA反应有轻微影响，但氰基拟除虫菊酯类杀虫剂对无脊椎动物的大部分作用似乎完全归因于其对钠通道的影响。合成拟除虫菊酯类杀虫剂会延缓钠离子通道的关闭，从而产生钠尾电流，其特征是在去极化末期钠离子缓慢内流。显然，拟除虫菊酯分子使激活门保持开放状态。含有α-氰基的拟除虫菊酯类杀虫剂（例如，氯氰菊酯）比其他拟除虫菊酯类杀虫剂（例如，氯菊酯、生物氯菊酯）产生更持久的钠尾电流。前一类拟除虫菊酯类杀虫剂引起的皮肤感觉比后一类更强。/拟除虫菊酯类杀虫剂/
与钠离子通道的相互作用并非拟除虫菊酯类杀虫剂的唯一作用机制。它们对中枢神经系统的影响促使许多研究人员提出，其作用机制可能包括拮抗GABA介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或不完全，因此这些作用不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制；大多数神经递质的释放是继发于钠离子内流增加。/拟除虫菊酯/
本研究采用电压钳技术，研究了一系列拟除虫菊酯类杀虫剂与非洲爪蟾（Xenopus laevis）有髓神经纤维中钠离子通道的相互作用。在11种拟除虫菊酯中，有9种具有杀虫活性的化合物在阶跃去极化结束时诱导了缓慢衰减的钠尾电流，而去极化过程中的钠电流几乎不受影响。 /拟除虫菊酯/
有关溴氰菊酯（共11种）作用机制的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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溴氰菊酯（CAS号：52918-63-5）是一种II型合成拟除虫菊酯类杀虫剂和杀螨剂。它主要作用于电压门控钠通道，导致神经元过度兴奋。该化合物还能抑制钙调磷酸酶，IC₅₀约为100 pM，并影响钙通道，导致神经递质释放增加。溴氰菊酯的分子量为505.20，可溶于DMSO。它具有神经营养活性。该化合物对鱼类和水生无脊椎动物剧毒，对哺乳动物中毒。它不是治疗药物，也未获得FDA批准。

C22H19BR2NO3

505.2

502.973

52918-63-5

Deltamethrin-d5;2140301-99-9

40585

White to off-white solid powder

1.6±0.1 g/cm3

535.8±50.0 °C at 760 mmHg

98ºC

277.8±30.1 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.653

6.2

59.32

0

4

7

28

643

3

CC1([C@H]([C@H]1C(=O)O[C@H](C#N)C2=CC(=CC=C2)OC3=CC=CC=C3)C=C(Br)Br)C

OWZREIFADZCYQD-NSHGMRRFSA-N

InChI=1S/C22H19Br2NO3/c1-22(2)17(12-19(23)24)20(22)21(26)28-18(13-25)14-7-6-10-16(11-14)27-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3/t17-,18+,20-/m0/s1

[(S)-cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] (1R,3R)-3-(2,2-dibromoethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

Decamethrin; Butoss; Deltamethrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~197.94 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.95 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.95 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。