Demeclocycline exerts its antibacterial effect by binding to the 30S subunit of the bacterial ribosome, specifically the 16S rRNA molecule, which prevents the binding of aminoacyl-tRNA to the ribosome A-site and thereby inhibits bacterial protein synthesis . This mechanism is bacteriostatic rather than bactericidal. In mammalian cells, tetracyclines including demeclocycline target the 28S small subunit of the mitochondrial ribosome (specifically the 12S rRNA), thereby deactivating mitochondrial protein synthesis and exerting cytotoxic effects on metabolically active cells . Additionally, demeclocycline has been identified as an inhibitor of EphB kinases (EphB1, EphB2, EphB3, EphB4), with varying IC₅₀ values in the low micromolar range . For the treatment of SIADH, demeclocycline acts on the renal collecting duct cells to induce nephrogenic diabetes insipidus by inhibiting the action of antidiuretic hormone (ADH) on the V2 receptor, an effect independent of its antibiotic activity.
Aquaporin-2 (AQP2) water channel in renal collecting duct principal cells – demeclocycline decreases AQP2 abundance and gene transcription. [1]
Adenylate cyclase 3 (AC3) and adenylate cyclase 5/6 (AC5/6) – demeclocycline reduces their abundance. [1]
Demeclocycline acts by binding to the bacterial 30S ribosomal subunit. This binding prevents the binding of aminoacyl-tRNA to the mRNA-ribosome complex, thereby inhibiting protein synthesis. Demeclocycline also targets the 28S small subunit of the mitochondrial ribosome, thereby deactivating mitochondrial protein synthesis. It is also a potential calpain inhibitor.

在mpkCCD细胞中，用地美环素（0-100 μM）处理24小时可降低AQP2的含量[3]。地美环素（10 μM；24小时）治疗可增强单核细胞和巨噬细胞的活性[4]。地美环素（1-10 μM；72小时）治疗可直接影响脑肿瘤起始细胞的发育[4]。地美环素以浓度依赖的方式降低mpkCCD细胞（小鼠皮质集合管细胞）中AQP2的丰度，在50 μM时观察到显著效果。在100 μM时，跨上皮电阻显著降低。50 μM和100 μM的地美环素均显著降低了电位差（依赖于ENaC）。 [1]
地美环素 (50 μM) 孵育 8 小时后，免疫印迹分析显示 AQP2 的丰度显著降低。考马斯亮蓝染色证实蛋白上样量均一，表明该效应并非由细胞丢失引起。[1]
在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺存在的情况下，地美环素 不影响 AQP2 的丰度，但在对照细胞中，地美环素 降低了 AQP2 的丰度，表明地美环素 不会增加 AQP2 的降解，而是影响 AQP2 的转录或 RNA 稳定性。[1]
在稳定转染了 3.0 kb AQP2 启动子-荧光素酶构建体的 mpkCCD 细胞中，dDAVP 诱导荧光素酶活性增加两倍。地美环素 降低了荧光素酶活性，表明其影响 AQP2 的转录。 [1]
地美环素 (50 μM) 显著降低了未刺激细胞和 dDAVP 刺激的 mpkCCD 细胞（存在 IBMX）中的 cAMP 水平。[1]
地美环素 24 小时后将 AC3 的丰度降低至对照组的 40% 以下，且在孵育 8 小时后丰度即开始降低。地美环素 24 小时后将 AC5/6 的水平降低至对照组的 25% 以下。AC5/6 的表达在 8 小时后显著降低，与 AQP2 的降低一致。[1]
地美环素 影响 AQP2 的定位；用 dDAVP 处理 4 天的细胞主要在细胞顶端表达 AQP2，而最后 24 小时用地美环素孵育的细胞则显示 AQP2 丰度降低，AQP2 分布于整个细胞，顶端表达减少。[1] 向地美环素处理的细胞中添加 8-Br-cAMP (100 μM) 可诱导 AQP2 转位至顶端膜，并使 AQP2 丰度恢复至对照水平，但 AQP2 丰度仍显著低于仅用 8-Br-cAMP 处理的细胞，这表明地美环素也可能在 AC 后水平影响 AQP2 丰度。 [1]
地美环素 (10 μM) 可增强经 IL-1β/IFN-γ（各 100 ng/ml）或 LPS (100 ng/ml) 刺激的人单核细胞中 TNF-α 的产生，与单独刺激相比。地美环素 单独使用不会增加未刺激的单核细胞中 TNF-α 的分泌。[4]
地美环素 (10 μM) 可促进在 IL-1β/IFN-γ 预处理的条件下，人单核细胞向 CCL2 梯度 (10 ng/ml) 的趋化作用。[4]
与未处理的单核细胞的条件培养基相比，地美环素 处理的单核细胞的条件培养基 (Demec/MonoCM) 可显著抑制神经球实验中 BTIC（BT025 和 BT048 细胞系）的生长。 [4]
地美环素（5 和 10 μM）可直接降低 BTIC 的球体形成和细胞数量。在 1 μM 浓度下，地美环素 可降低 BTIC 的生长，这通过 alamarBlue 检测法测定。[4]
在由单个分离细胞形成 BTIC 球体 3 天后，向正在生长的 BTIC 球体中添加地美环素（10 μM），仍能进一步抑制球体的生长（BT025 和 BT048 细胞系）。[4]
地美环素（10 μM）对培养的人类 MAP-2 阳性神经元无毒性。[4]
对用地美环素（10 μM，处理 6 小时）处理的三个 BTIC 细胞系进行微阵列分析，鉴定出 301 个共同受影响的基因（倍数变化 ≥1.3 或 ≤-1.3）。下调基因包括TGFB1I1、FZD5、EMR2、ROMO1和BCL3。上调基因包括CHAC1、DDIT4和CLEC2A。[4]在10 μM浓度下测试的几种四环素衍生物中，只有地美环素能够持续抑制所有三个BTIC菌株的球体形成能力，而四环素和土霉素对不同菌株的球体形成能力的抑制程度各不相同。[4]体外实验表明，地美环素通过与30S核糖体亚基结合抑制氨酰tRNA的结合，从而抑制蛋白质合成。它对多种细菌感染具有抗菌活性。地美环素是一种口服有效的四环素类抗生素。

地美环素（腹腔注射；40 mg/kg；每日一次；48 小时）治疗可显著降低低钠血症，并显著纠正低渗状态，且无肾毒性[3]。

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在SIADH大鼠模型（通过皮下渗透泵以5 ng/小时的速度输注dDAVP并给予液体饮食8天诱导）中，每日腹腔注射地美环素（40 mg/kg体重）的大鼠表现出：低钠血症显著降低（血清Na⁺：对照组98.7 ± 0.8 mmol/l vs 地美环素组117.3 ± 4.5 mmol/l，p<0.01）；低渗状态接近显著纠正；尿量显著增加（对照组 44.8 ± 9.3 vs 地美环素组 91.3 ± 15.9 ml•kg⁻¹•24 h⁻¹，p<0.05）；尿渗透压显著降低（对照组 1374 ± 117 vs 地美环素组 820 ± 148 mosM/kg，p<0.05）；水的排泄分数显著增加（对照组 0.53 ± 0.14 vs 地美环素组 2.07 ± 0.44，p<0.01）；钠的排泄分数显著增加（对照组 0.17 ± 0.06 vs 地美环素组 0.59 ± 0.13，p<0.05）。血钾离子（K⁺）水平显著升高（对照组 3.67 ± 0.29 mmol/L vs 地美环素组 4.56 ± 0.23 mmol/L，p<0.05）。[1]
免疫印迹分析显示，与对照组相比，地美环素治疗组大鼠肾髓质内层中 AQP2 的丰度显著降低了 75%。地美环素治疗导致肾髓质外层和皮质中 AQP2 的丰度分别显著增加了 2.5 倍和 2.0 倍。[1]
免疫组织化学显示，地美环素治疗组大鼠肾脏切片中 AQP2 的标记强度降低，顶端和基底外侧质膜上的 AQP2 表达减少，且观察到更多 AQP2 阳性的细胞内囊泡。与对照组相比，地美环素治疗组大鼠肾脏中pS256 AQP2标记强度显著降低。[1]
地美环素治疗组大鼠肾脏内髓质中AC5/6的丰度降低了50%。在肾脏外髓质中，AC5/6的表达增加。[1]
地美环素治疗组和对照组大鼠的肾脏形态学上未观察到明显差异。两组的Picrosirius红染色（胶原蛋白，毒性/纤维化时增加）和诱导型一氧化氮合酶染色（炎症）均无差异。两组的AQP4和β-catenin的丰度和分布相似。[1]
在体内，地美环素用于治疗多种细菌感染，包括莱姆病、痤疮和支气管炎。它还用于治疗抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起的低钠血症。地美环素具有抗衰老作用。它主要以盐酸盐的形式存在。

EphB激酶抑制活性测定方法：地美环素对EphB激酶的抑制活性可通过放射性体外蛋白激酶活性测定法（33PanQinase活性测定法）进行测定。将四种不同的EphB激酶结构域（EphB1、EphB2、EphB3、EphB4）与浓度范围为3 × 10⁻⁹ M至1 × 10⁻⁴ M的地美环素在肽底物和[γ-³³P]ATP存在下进行孵育。反应在含有50 mM HEPES（pH 7.5）、10 mM MgCl₂、1 mM DTT和0.01% Triton X-100的缓冲液中进行。在30°C孵育30分钟后，加入磷酸终止反应。磷酸化肽被捕获到 P81 滤纸上，充分洗涤后，通过液体闪烁计数法测量其放射性。IC₅₀ 值通过非线性回归分析拟合浓度-效应曲线中的残余放射性百分比计算得出。cAMP 测定：mpkCCD 细胞在有或无 dDAVP（1 nM，培养 4 天）、有或无地美环素（50 μM，最后一天）的条件下培养，并在最后 30 分钟加入磷酸二酯酶抑制剂 IBMX（0.5 mM）。裂解后，根据制造商的说明，使用 cAMP-Glo 试剂盒或 cAMP 酶免疫测定法测定细胞内 cAMP 水平。结果与基于特定 cAMP 溶液测定的标准曲线进行比较。 [1]
荧光素酶活性检测：将含有 3.0 kb AQP2 启动子-荧光素酶构建体的 mpkCCD 细胞培养，并分别用或不用 dDAVP（1 nM，持续 4 天）处理，或用地美环素（50 μM，最后 24 小时）处理。裂解细胞，并使用荧光素酶检测系统测定荧光素酶活性。发光强度测量 10 秒。测定蛋白质浓度以验证每个样品中蛋白质含量相等。[1]
地美环素与细菌 30S 核糖体亚基的结合可通过体外结合实验进行评估。用递增浓度的地美环素置换放射性标记的四环素或特定配体，以确定其结合亲和力。功能性实验则测定该化合物在无细胞体系或细菌培养物中抑制蛋白质合成的能力。

Western Blot 分析 [3]
细胞类型： MpkCCD 细胞
测试浓度： 0-100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： mpkCCD 细胞中 AQP2 丰度降低，在 50 μM 时效果显著。

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细胞活力检测 [4]
细胞类型： 小鼠骨髓来源的巨噬细胞和单核细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： TNF-α 产生增强，单核细胞功能受到调节。

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细胞活力检测[4]
细胞类型：脑肿瘤起始细胞
测试浓度：1、5 和 10 μM
孵育时间：72 小时
实验结果：细胞生长抑制途径有两种：一种是通过单核细胞介导，另一种是直接影响脑肿瘤起始细胞的增殖和球状体形成能力。

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MpkCCD 细胞培养：将细胞以 1.5 × 10⁵ 个细胞/cm² 的密度接种于半透膜（孔径 0.4 μm）上，培养 8 天。除非另有说明，否则在最后 4 天，细胞在基底外侧暴露于 1 nM dDAVP 以诱导 AQP2 表达。在实验的最后 2-24 小时，向滤膜两侧分别加入地美环素，并分别加入或不加入环己酰亚胺 (50 μM)、福斯克林 (10 μM) 或 8-溴-cAMP (100 μM)。实验结束时，使用仪器测量跨细胞电阻和电位差。[1]
免疫印迹分析：将 1.13 cm² 滤膜上的 mpkCCD 细胞或 5-10 μg 肾脏组织在 Laemmli 缓冲液中裂解，超声处理，并在 37°C 下变性 30 分钟。对于 PNGase-F 消化，将细胞裂解液与 PNGase-F 在 37°C 下孵育 1 小时。对样品进行 PAGE 电泳、印迹，并封闭膜。将膜与一抗（抗AQP2、抗AC3、抗AC5/6）在含1%脱脂奶粉的TBST缓冲液中于4°C孵育16小时。印迹与辣根过氧化物酶标记的二抗孵育1小时。采用增强化学发光法显色。进行密度分析。考马斯亮蓝染色确认上样量一致。[1]
免疫细胞化学：mpkCCD细胞用3%多聚甲醛PBS溶液固定。为检测AQP2，将固定细胞与亲和纯化的兔抗AQP2抗体（1:100）和Alexa 488标记的羊抗兔抗体（1:100）孵育。为V2R-GFP定位，采用共聚焦显微镜分析GFP表达。 [1]人单核细胞的分离和培养：从健康成年人的静脉血中分离人单核细胞。将单核细胞（100,000 个细胞/孔/100 μl）接种于含 20% 人血清的 RPMI 培养基中，置于 96 孔板中。24 小时后，将细胞更换为 BTIC 培养基。处理方法为：加入或不加入 LPS（100 ng/ml）、IL-1β（100 ng/ml）或 IFN-γ（100 ng/ml），并加入地美环素（10 或 1 μM），持续 48 小时，然后收集条件培养基。采用 ELISA 法测定 TNF-α 水平。 [4]趋化性实验：将人单核细胞用地美环素（10 μM）处理1小时，然后加入IFN-γ/IL-1β（各100 ng/ml）。24小时后，将20万个细胞接种到ChemoTx板的滤膜（5 μm孔径）上。在滤膜下方加入重组人CCL2（10 ng/ml）作为趋化刺激物。细胞孵育16小时。加入alamarBlue（1:10）孵育4小时，并在570 nm处读取信号。[4]BTIC培养：从切除的胶质母细胞瘤标本中分离BTIC。将细胞解离后接种于添加了EGF和FGF-2的无血清培养基中。对于神经球形成实验，将BTIC细胞（10,000个细胞/孔/100 μl）接种于96孔板中。72小时后监测直径大于60 μm的球体数量。对于总细胞计数，收集BTIC球体，离心，重悬于Accumax缓冲液中，与台盼蓝（1:1）混合，并使用自动细胞计数器进行计数。此外，还使用了alamarBlue检测：加入染料（1:10）孵育4-6小时，并在激发波长544 nm/发射波长590 nm处读取结果。[4]
人神经元毒性试验：分离并培养人胎脑神经元（15-20周）。向神经元中加入地美环素（10 μM）孵育24小时。用4%多聚甲醛固定细胞，并进行MAP-2和Hoechst染色。对细胞进行成像和定量分析。[4]
微阵列：将BTICs（BT012、BT025、BT048）用地美环素（10 μM）处理6小时。提取、纯化并标记RNA。将样品与GeneChip Human Gene 2.0 ST芯片在45°C下杂交16小时。对芯片进行染色、洗涤和扫描。分析处理组和对照组之间的倍数变化（t检验，p<0.05）。[4]
地美环素用于基于细胞的抗菌活性研究。用不同浓度的化合物处理细菌培养物，并测定最小抑菌浓度（MIC）。通过测量放射性标记氨基酸掺入蛋白质的情况，可以评估其对蛋白质合成的影响。

动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠低钠血症[3]
剂量：40 mg/kg
给药途径：腹腔注射(ip)；40 mg/kg；每日一次；持续48小时
实验结果：尿量增加，尿渗透压降低，水分排泄分数显著增加。

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动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠低钠血症[3]
剂量：40 mg/kg
给药途径：腹腔注射(ip)；40 mg/kg；每日一次； 48 小时（小时）
实验结果： 明确证实了肾髓质对 AQP2 和 AC5/6 的作用，且未观察到继发性毒性作用。

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为诱导雄性 Wistar 大鼠（150-200 g）发生低钠血症，通过皮下植入的渗透泵（型号 1002）以 5 ng/小时的速率向大鼠输注溶于等渗盐水的 dDAVP，并喂以营养均衡的啮齿动物液体配方（1.0 kcal/ml），共持续 8 天。对于地美环素治疗，大鼠每日腹腔注射 40 mg/kg 体重的溶于 PBS 的盐酸地美环素。在最后 48 小时，将大鼠置于代谢笼中，以测量最后 24 小时的饮水量和尿量。大鼠用异氟烷麻醉，经心脏穿刺取血，然后颈椎脱臼处死。迅速取出肾脏；取一个肾脏浸入4%多聚甲醛PBS溶液中过夜，用于免疫组织化学染色；解剖另一个肾脏的内髓、外髓和皮质。[1]
地美环素在细菌感染的动物模型中进行研究。该化合物可口服或肠外给药，并评估其降低细菌载量和改善临床疗效的效果。此外，还进行了药代动力学研究，以评估其吸收、分布、代谢和排泄。

地美环素的药代动力学特征与其他四环素类药物不同。口服后，其吸收速度较四环素慢，达峰时间（Tmax）约为4小时。单次口服150 mg后，1小时和3小时的平均血浆浓度分别为0.46 mcg/mL和1.22 mcg/mL。血清消除半衰期（t₁/₂）为10至16小时。血浆蛋白结合率因测定方法而异：透析平衡法约为40%，超滤法约为90%。肾清除率为35 mL/min/1.73 m²，不到四环素的一半。单次口服150 mg后，96小时内44%的剂量经尿液排出，13%至46%以活性药物的形式经粪便排出。食物，尤其是乳制品，以及含有铝、钙或镁的抗酸剂会使吸收率降低 50% 以上。该药物在肝脏中浓缩，并以高于血液浓度的浓度排泄到胆汁中。
地美环素口服有效，经胃肠道吸收后分布于各种组织和体液中。该化合物在肝脏代谢，主要经尿液和粪便排泄。其半衰期约为 10-16 小时，因此可以每日服用两次。

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
一些评论指出，由于可能导致婴儿牙釉质染色或骨沉积，哺乳期禁用四环素类抗生素。然而，仔细查阅现有文献表明，哺乳期短期使用地美环素不太可能造成伤害，因为母乳中的药物浓度较低，且母乳中的钙会抑制婴儿对药物的吸收。哺乳期妇女短期使用地美环素是可以接受的。理论上，应避免哺乳期长期或重复使用。密切监测婴儿的皮疹以及对肠道菌群的潜在影响，例如腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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在mpkCCD细胞中，100 μM的地美环素可显著降低跨细胞电阻，表明细胞单层受到严重影响。[1]
10 μM的地美环素对培养的人类MAP-2阳性神经元无毒性。[4]
在大鼠SIADH模型中，地美环素治疗组和对照组大鼠的肾脏未观察到明显的形态学差异。两组的Picrosirius红染色（胶原蛋白，毒性/纤维化程度增加）和诱导型一氧化氮合酶染色（炎症）均无差异。两组动物中 AQP4 和 β-catenin 的丰度和分布相似，表明该模型中药物对 AQP2 和 AC5/6 有特异性作用，而无普遍的肾毒性。[1]
尽管有临床报道称该药物在人类中具有肾毒性（Miller 等，1980；Roth 等，1967），但在该大鼠模型中未观察到肾毒性作用。[1]
地美环素可引起与其他四环素类药物类似的副作用，包括胃肠道紊乱、光敏性和牙齿变色。孕妇和 8 岁以下儿童禁用。地美环素还可引起肾性尿崩症，有时用于治疗抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。

[1]. Tetracyclines, molecular and clinical aspects. J Antimicrob Chemother. 1992 Mar;29(3):245-77.
[2]. Tetracyclines: antibiotic action, uptake, and resistance mechanisms. Arch Microbiol. 1996 Jun;165(6):359-69.
[3]. Demeclocycline attenuates hyponatremia by reducing aquaporin-2 expression in the renal inner medulla. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Dec 15;305(12):F1705-18.
[4]. Demeclocycline Reduces the Growth of Human Brain Tumor-Initiating Cells: Direct Activity and Through Monocytes. Front Immunol. 2020 Feb 21;11:272.

地美环素是一种四环素类抗生素，其7位缺少甲基取代基，酚羟基的对位上有一个氯取代的氢原子。与四环素一样，它也是一种抗生素，但由于其排泄速度较慢，因此能维持更长时间的有效血药浓度。它（主要以盐酸盐形式）用于治疗莱姆病、痤疮和支气管炎，以及抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）引起的低钠血症（血液中钠浓度过低），尤其适用于单纯限制液体摄入无效的情况。它具有抗菌、抗衰老和利尿作用。地美环素是一种四环素类抗菌药物，是7位带有氯原子、6位带有甲基的四环素类似物。由于其排泄速度比四环素慢，因此能维持更长时间的有效血药浓度。

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地美环素是一种四环素类抑菌抗生素。地美环素、米诺环素和四环素的结构如图1所示（参考文献[1]）。[1]
四环素类抗生素（如地美环素和米诺环素）的水体效应是通过下调AVP调节的水通道蛋白AQP2介导的。地美环素通过降低AC5/6的表达和cAMP的生成，以及可能通过影响AC后靶点，来降低AQP2基因的转录，从而导致肾髓质内AQP2蛋白表达减少。这导致水分流失增加，并减轻SIADH中的低钠血症。[1]
地美环素是美氯环素（具有显著毒性，仅限于局部使用）的衍生物。地美环素可全身给药，并被超适应症用于治疗慢性抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。[4]
地美环素有望重新激活受损的免疫细胞（单核细胞/巨噬细胞），从而改善胶质瘤患者的预后。它通过直接作用和间接刺激单核细胞来抑制脑肿瘤干细胞（BTIC）的生长。基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析，地美环素上调脑肿瘤干细胞中DDIT4的表达与胶质瘤患者生存期的延长相关。[4]
地美环素（商品名：Detravis、Ledermycin）是一种半合成四环素类抗生素。它用于治疗细菌感染和治疗SIADH引起的低钠血症。其独特的抗利尿激素（ADH）拮抗活性使其区别于其他四环素类药物。它是一种蛋白质翻译抑制剂和钙蛋白酶抑制剂。

C21H21N2O8CL

464.85304

464.098

C, 54.26; H, 4.55; Cl, 7.63; N, 6.03; O, 27.53

127-33-3

Demeclocycline hydrochloride;64-73-3; 127-33-3; 64-73-3 (HCl); 13215-10-6 (hydrate); 17146-81-5 (calcium)

54680690

Green to dark green solid powder

1.8±0.1 g/cm3

684.5±55.0 °C at 760 mmHg

367.8±31.5 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.761

0.57

181.62

6

9

2

32

961

5

NC(C1C(=O)[C@@H](N(C)C)[C@@H]2C[C@@H]3[C@H](O)C4=C(C=CC(O)=C4C(O)=C3C(=O)[C@]2(O)C=1O)Cl)=O

GUXHBMASAHGULD-SEYHBJAFSA-N

InChI=1S/C21H21ClN2O8/c1-24(2)14-7-5-6-10(16(27)12-9(25)4-3-8(22)11(12)15(6)26)18(29)21(7,32)19(30)13(17(14)28)20(23)31/h3-4,6-7,14-15,25-27,30,32H,5H2,1-2H3,(H2,23,31)/t6-,7-,14-,15-,21-/m0/s1

(4S,4aS,5aS,6S,12aR)-7-chloro-4-(dimethylamino)-1,6,10,11,12a-pentahydroxy-3,12-dioxo-4a,5,5a,6-tetrahydro-4H-tetracene-2-carboxamide

Demeclocycline; Demethylchlortetracycline; 127-33-3; DMCT; Ledermycin; Declostatin; Ledermycin; Bioterciclin; Deganol; Deteclo; Ledermycin; Declomycin; Demeclociclina; Demeclocyclinum; DMCTC; Detravis; Meciclin; Mexocine; Clortetrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~53.78 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.69 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.69 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。