Diammonium Glycyrrhizinate   中文名称: 甘草酸二铵

Natural anti-inflammatory agent

与醋酸对照相比，甘草酸二铵(DG)和地塞米松均有显著的抗炎作用（P < 0.01）。甘草酸二铵组和地塞米松组结肠黏膜NF-kappaB、tnf - α和ICAM-1的表达明显低于乙酸组。 结论：甘草酸二铵能减轻溃疡性结肠炎大鼠模型的炎症损伤。这可能通过抑制结肠黏膜的NF-kappaB、tnf - α和ICAM-1发生。［１］

---

DAI，形态学损伤，组织学改变，MPO活性[1]
结肠输注乙酸后1 ~ 2 d，大鼠出现腹泻、大便脓毒、体重减轻等症状。形态学上，损伤肠腔扩张，肠壁增厚，持续呈棕色或黑色。光镜下可见损伤节段水肿、糜烂、坏死、浅表溃疡、隐窝脓肿、炎性浸润固有层。在表3中，根据DAI、形态学和组织学变化评分以及MPO活性，甘草酸二铵(DG)组、地塞米松组和乙酸对照组的结肠致病性与仅接受生理盐水的正常对照组相比有显著变化（P < 0.01），这表明乙酸灌注导致的损伤与人类溃疡性结肠炎的损伤相当。DG和地塞米松均显著改善了各组炎症指标（P < 0.01）。DG的抗炎作用显著低于地塞米松（P < 0.01）。

---

损伤结肠[1]
中NF-κB p65、TNF-α、ICAM-1的表达[1]
在醋酸处理大鼠中，NF-κB p65主要在大多数内皮细胞、上皮细胞和单核细胞的细胞核中呈阳性，尤其是在粘膜和粘膜下层。TNF-α和ICAM-1主要在细胞质和细胞膜中阳性，细胞核中很少阳性。ICAM-1在大多数内皮细胞和巨噬细胞中呈阳性。TNF-α阳性细胞，包括单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞，密集分布在固有层和肌层附近。这三种分子阳性的细胞百分比与炎症损伤程度显著相关（表4），这些标记物在正常对照组的样本中很少表达。损伤结肠组织中NF-κB p65、TNF-α、ICAM-1的阳性率和密度均显著高于正常对照组。甘草酸二铵(DG)或地塞米松处理后，这些分子的阳性百分比和密度显著降低，说明DG和地塞米松都可能抑制这些分子的表达。与地塞米松处理的样品相比，DG处理的样品中这些分子的表达量显著降低（P < 0.01）。

将Spragur-Dawley雌性大鼠分为四组：甘草酸二铵（DG）组、地塞米松组、醋酸对照组和正常对照组。采用疾病活动指数、大体形态学损伤、组织学损伤和结肠髓过氧化物酶活性评估结肠炎症。采用免疫组织化学法检测结肠黏膜中NF-κB、TNF-α和ICAM-1的表达。[1] 动物模型制备：将40只SD大鼠分为四组：甘草酸二铵（DG）组、地塞米松组、醋酸对照组和正常对照组。所有大鼠禁食24小时。在结肠灌注醋酸前，腹腔注射0.3 mL（30 mg/kg）戊巴比妥钠。将一根聚乙烯导管插入结肠，导管末端延伸至肛门外8厘米处。对于DG组、地塞米松组和醋酸对照组，通过该导管向结肠内注入1 mL 10% (v/v) 醋酸溶液，保持30秒，然后用5 mL生理盐水冲洗。正常对照组仅向结肠内注入生理盐水。DG组每日腹腔注射40 mg/kg DG，持续一周；地塞米松组每日腹腔注射0.2 mg/kg地塞米松，持续一周；醋酸对照组和正常对照组每日腹腔注射等体积生理盐水，持续一周。[1]

吸收、分布和排泄
甘草酸在大鼠小肠中被吸收；门静脉快速注射甘草酸后，血液中未检测到甘草次酸；口服后，血液中可检测到甘草次酸。SAKYA 等；化学药学公报 27(5) 1125 (1979)
高效液相色谱法 (HPLC) 可快速、精确地测定实验动物和人类生物体液和组织中的甘草酸 (GZA) 和甘草次酸 (GRA)。甘草酸和甘草次酸可从血浆和组织中提取，提取液可直接用于高效液相色谱分析。由于内源性化合物的干扰以及甘草次酸与葡萄糖醛酸苷或硫酸盐的结合，从胆汁或尿液中提取和测定甘草酸和甘草次酸较为困难。从尿液或胆汁中提取甘草酸和甘草次酸的方法包括离子对结合后用有机溶剂萃取或固相萃取。甘草次酸结合物可通过色谱分离或β-葡萄糖醛酸酶预处理进行测定。甘草次酸和甘草酸的药代动力学可以用双相消除模型来描述，该模型显示药物从中心室消除，并具有剂量依赖性的第二消除相。根据剂量不同，甘草酸在人体内的第二消除阶段半衰期为3.5小时，甘草次酸的半衰期为10-30小时。甘草酸和甘草次酸的大部分均通过胆汁排出。甘草酸可以未代谢的形式排出，并经历肠肝循环；而甘草次酸在经胆汁排泄前会与甘草次酸葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合。口服的甘草酸几乎完全被肠道细菌水解，并以甘草次酸的形式进入体循环。PMID:8191540
甘草酸目前在治疗慢性肝炎方面具有临床应用价值。它也被用作食品和嚼烟中的甜味剂。在一些高暴露人群中，已报道出现高血压和电解质紊乱等严重副作用。为了分析暴露于该化合物的健康风险，本研究定量评估了甘草酸及其活性代谢物的动力学。甘草酸及其代谢物受复杂的动力学过程影响，包括肠肝循环和首过代谢。在人体中，这些过程的详细信息通常难以获得。因此，本研究建立了一个模型，用于描述甘草酸及其活性代谢物甘草次酸在大鼠体内的全身和胃肠道动力学。由于该模型基于生理学结构，因此可以直接整合先前体外和体内关于吸收、肠肝循环和首过代谢的研究数据。该模型表明，甘草酸及其代谢物能够有效地从血浆转运至胆汁，这可能与肝脏转运蛋白3α-羟基类固醇脱氢酶有关。甘草酸重吸收后，胆汁排泄的代谢物经细菌水解，导致观察到的甘草酸终末血浆清除延迟。这些机制性发现源于基于生理的药代动力学模型对实验数据的分析，最终可用于定量评估人类暴露于含甘草酸产品的健康风险。版权所有 2000 Academic Press。PMID：10652246
为了评估异生物质结合物胆汁排泄的多样性，本研究在大鼠中静脉注射10 mg/kg甘草酸后，分别静脉输注抑制剂二溴磺酞和吲哚菁绿，对甘草酸（甘草酸苷）的胆汁排泄进行了研究。吲哚菁绿不影响甘草酸的胆汁排泄，而二溴磺酞则显著降低了其排泄。二溴磺酞钠可升高血浆中甘草酸的浓度，而吲哚菁绿则无此作用。在Eisai高胆红素血症大鼠中，甘草酸的胆汁排泄严重受损，导致血浆浓度升高。研究结果表明，甘草酸的胆汁排泄是由甘草苷元葡萄糖醛酸苷和二溴磺酞钠共有的系统介导的，而非吲哚菁绿介导的，并且该系统在Eisai高胆红素血症大鼠中存在遗传缺陷。PMID:8987080

---

代谢/代谢物
向大鼠门静脉快速注射甘草酸后，血液中一种物质的水平升高，该物质似乎是甘草酸代谢形成的葡萄糖醛酸结合物。SAKYA等；化学药学通报27(5) 1125 (1979)

相互作用
在10-8 M醛固酮存在下添加10-6 M甘草酸可显著刺激短路，与单独用醛固酮处理的对照皮肤相比。PMID:6973465
给予甘草酸可抑制注射可的松对糖原储存的影响，并增强可的松的免疫抑制作用。KUMAGAI A; TAISHA 10 632 (1973)
为了确认口服甘草酸(GL)是否会影响人体内泼尼松龙的代谢，我们研究了6名健康男性在口服或未口服甘草酸(GL)预处理的情况下，总泼尼松龙和游离泼尼松龙(PSL)的药代动力学。每位受试者均接受静脉注射0.096 mg/kg琥珀酸泼尼松龙（PSL-HS），部分受试者预先口服50 mg甘草酸，共注射四次。分别于泼尼松龙-HS输注开始后5、10、15、30、45分钟以及1、1.5、2、3、4、6、8、10、12和24小时从外周静脉采集血样。采用高效液相色谱法分析血浆中总泼尼松龙的浓度，并采用等胶体渗透压平衡透析法测定游离泼尼松龙的浓度。采用非房室模型分析法测定泼尼松龙的药代动力学参数。研究发现，口服甘草酸可显著提高泼尼松龙半琥珀酸酯输注后6小时和8小时的总泼尼松龙浓度，以及4小时、6小时和8小时的游离泼尼松龙浓度。此外，口服甘草酸还能改变总泼尼松龙和游离泼尼松龙的药代动力学。口服甘草酸后，曲线下面积（AUC）显著增加，总血浆清除率（CL）显著降低，平均滞留时间（MRT）显著延长。然而，分布容积（Vdss）未见明显变化。这表明口服甘草酸可提高血浆中泼尼松龙的浓度，并通过抑制其代谢而非影响其分布来影响其药代动力学。PMID:1752235
为了阐明甘草酸（甘草根水提取物，一种用于治疗慢性活动性肝炎的药物）是否能预防四氯化碳、甲酸烯丙酯和内毒素诱导的肝损伤，本研究在大鼠中进行了实验。在给予四氯化碳前20小时给予甘草酸可保护中央静脉周围肝细胞坏死的发生。在给予甲酸烯丙酯前2小时给予甘草酸也可抑制门静脉周围肝细胞坏死的发生。然而，甘草酸不能保护内毒素诱导的局灶性和随机性肝细胞坏死的发生。这些实验结果表明，甘草酸对内毒素引起的肝窦循环紊乱造成的肝损伤没有保护作用，但甘草酸可以保护肝细胞免受四氯化碳和甲酸烯丙酯等肝毒素直接作用引起的肝毒性损伤。PMID:2767217
本研究旨在探讨Potenlini对肝硬化动物模型肝脏中核因子-κB (NF-κB)结合活性的影响，并阐明Potenlini生物活性的分子机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和Potenlini组。后两组大鼠分别用四氯化碳和乙醇溶液处理以诱导慢性肝损伤，Potenlini组大鼠同时接受Potenlini治疗。所有大鼠均在四氯化碳（CCl4）给药后第9周处死。收集血清和肝脏标本，评估血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和组织学变化。制备肝组织核提取物，并进行凝胶阻滞试验以评估核因子κB（NF-κB）活性。结果：（1）与ALT水平显著升高的模型对照组大鼠相比，Potenlini治疗组大鼠血清ALT水平显著降低。（2）组织学检查显示，模型组大鼠肝脏脂肪变性和纤维化严重，而Potenlini治疗组大鼠肝脏脂肪变性和纤维化程度显著降低。（3）与正常肝脏相比，模型对照组大鼠肝脏标本中NF-κB结合活性显著升高，而Potenlini治疗组大鼠肝脏中NF-κB结合水平接近正常。结论：Potenlini 可抑制四氯化碳和乙醇诱导的慢性肝损伤中 NF-κB 的结合活性，这可能是 Potenlini 保护肝脏免受肝毒素诱导的肝损伤和肝硬化的部分机制。PMID：10366987

---

人体毒性摘录
14 名志愿者每日服用 100-200 克甘草，相当于 0.7-1.4 克甘草酸，持续 1-4 周。所有受试者的血浆钾浓度均下降；血浆肾素和尿醛固酮水平均受到抑制。
……推测该化合物及其衍生物的口服毒性较低。甘草及其衍生物
有些人每天食用少量甘草，持续不到一周，可能会出现潜在的严重代谢紊乱。
甘草酸完全抑制了牛痘病毒、1型单纯疱疹病毒、新城疫病毒和水疱性口炎病毒在人非整倍体HEP2细胞培养物中的生长和细胞病变效应。POMPEI R 等；自然（伦敦）281（5733）：689（1979）

---

非人类毒性摘录
在 10 周的饮食暴露中，大鼠的体重增加表现出剂量反应效应。在大鼠饲料中添加 40,000 ppm 后，繁殖第一周内死亡植入物数量显著增加。
甘草酸通过抑制肝脏中的皮质类固醇促进钠的保留，并抑制孕酮和醛固酮的代谢。
甘草酸及其衍生物在体外抑制大鼠肝制备物中皮质醇、醛固酮和睾酮的 5β 还原作用，其抑制程度大于 5α 还原作用。
在大鼠和小鼠实验中，单次肠外和口服给予甘草酸铵的结果表明，该化合物与几乎无毒的药物相关。以最大日治疗剂量（7 mg/kg）和四倍剂量（28 mg/kg）重复（30次）胃内给药，均未引起中毒症状、血液学和综合指标的显著变化、血清酶活性的改变以及内脏器官细胞结构的形态学改变。第二次以28 mg/kg剂量给药导致脑内某些酶活性改变，并出现肝实质营养不良，随后发展为嗜酸性坏死，并伴有再生迹象。在亚急性实验条件下，甘草酸铵的最大日治疗剂量可被认为具有实际无毒性。

[1]. Anti-inflammatory effect of Diammonium Glycyrrhizinate in a rat model of ulcerative colitis. World J Gastroenterol. 2006 Jul 28;12(28):4578-81.

甘草酸二铵是甘草酸的二铵盐，甘草酸是传统中药甘草（Glycyrrhiza uralensis，又名中国甘草或甘草）的活性成分，具有抗炎、抗氧化和保肝作用。甘草酸二铵（DG）在细胞内缓慢代谢为甘草酸，后者抑制控制皮质醇代谢的酶，从而发挥其抗炎作用。尽管其确切的作用机制尚未完全阐明，但DG可能通过清除自由基来预防或减轻肝毒性。此外，该药物还能上调转录共激活因子PGC-1α的表达，并调节丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等肝酶的活性。
甘草酸二铵是一种从甘草根中分离得到的广泛使用的抗炎药物。它代谢为甘草酸，后者抑制11β-羟基甾醇脱氢酶和其他参与皮质类固醇代谢的酶。因此，甘草酸（甘草的主要甜味成分）因其引起高盐皮质激素血症（伴钠潴留和钾流失）、水肿、血压升高以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制的能力而受到研究。
另见：甘草酸（注释已移至）。

---

治疗用途
润滑剂、温和泻药；祛痰药；用于掩盖药物味道
在日本，SNMC（强效新米诺芬C）的活性成分是甘草酸（一种从甘草中提取的皂苷），已被用于改善肝功能。为了评估干扰素（IFN）联合更强效的Neominophagen C治疗对单用干扰素治疗无效患者的疗效，我们对28例组织学诊断为CAH 2B的患者在干扰素治疗12周后进行了研究。其中15例患者持续接受单用干扰素治疗（A组），13例患者在接受干扰素治疗12周后，接受干扰素联合更强效的Neominophagen C治疗（B组）。A组和B组分别有33.3%和64.3%的患者血清ALT水平恢复正常。A组和B组分别有13.3%和38.5%的患者血清HVC RNA消失，但这些数据差异无统计学意义。根据Knodel HAI评分，A组和B组在组织学改善方面无显著差异，但B组患者的组织学分级（欧洲分级）逆转更为常见。文中还报告了一例输血后丙型肝炎病例，该病例因干扰素治疗而加重。干扰素给药后，肝组织中HLA I类抗原表达显著增强。本例中，细胞免疫增强被认为是病情加重的原因，而干扰素联合更强效的Neominophagen C疗法有助于改善肝功能。PMID:7521424
甘草（Glycyrrhiza glabra）是一种地中海植物，在中国已被用作解毒剂、润肤剂和灵丹妙药等民间药物数代之久。甘草的主要水溶性成分是甘草酸（GL），它已被证明具有多种药理活性。本研究表明，口服甘草酸可显著保护Sencar小鼠免受7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）诱导和12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）促进的皮肤肿瘤发生。与未喂食甘草酸的动物相比，喂食甘草酸的动物肿瘤发生前的潜伏期显著延长，导致实验期间及实验结束时每只小鼠的肿瘤数量显著减少。饮用水中添加甘草酸还能抑制局部应用的[3H]苯并[a]芘和[3H]DMBA与表皮DNA的结合。其抗肿瘤起始活性的可能机制可能是甘草酸作为致癌物代谢抑制剂，进而抑制DNA加合物的形成。我们的结果表明，甘草酸具有显著的抗肿瘤活性，可能有助于预防某些类型的人类癌症。PMID:1907733
肝细胞癌（HCC）发生于丙型肝炎病毒RNA阳性的慢性肝病患者。药物治疗预防肝细胞癌至关重要。方法：本研究采用回顾性方法，评估强效新米诺芬C（SNMC）对肝细胞癌发生的长期预防作用。强效新米诺芬C是一种日本药物，常用于治疗慢性丙型肝炎患者，以降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。本研究回顾性分析了1979年1月至1984年4月期间，本研究医院收治的453例慢性丙型肝炎患者，其中84例（A组）曾接受强效新米诺芬C治疗；强效新米诺芬C的给药方案为：每日100 mL，持续8周，之后每周2～7次，持续2～16年（中位数为10.1年）。另一组109例患者（B组）长期（中位数为9.2年）无法接受强效新米诺芬C或干扰素治疗，因此接受了其他中药治疗（如维生素K）。对这些患者进行回顾性随访，并分析肝细胞癌的累积发病率及其危险因素。结果：A组和B组第10年肝细胞癌累积发病率分别为7%和12%，第15年分别为12%和25%。Cox回归分析显示，未接受强效新米诺芬C治疗的患者（B组）发生肝细胞癌的相对风险是接受强效新米诺芬C治疗的患者（A组）的2.49倍。结论：本研究表明，长期服用强效新米诺芬C治疗慢性丙型肝炎可有效预防肝癌的发生。如前所述，NF-κB是炎症反应启动和进展阶段的关键分子。活化的NF-κB易位至细胞核，诱导促炎细胞因子、黏附分子和趋化因子的表达。在本大鼠模型中，DG和地塞米松均能抑制NF-κB的表达，提示DG的抗炎机制可能与地塞米松相似。尽管DG的疗效不如地塞米松，但其副作用预计也更轻。总之，DG对大鼠实验性溃疡性结肠炎有效，且副作用轻微。该结果表明，DG 可能是一种有希望用于治疗溃疡性结肠炎的候选药物。[1]

C42H68N2O16

856.9931

856.456

79165-06-3

656656

White to off-white solid powder

1021.4ºC at 760 mmHg

2.893

273.52

10

18

7

60

1730

19

C[C@]12CC[C@](C[C@H]1C3=CC(=O)[C@@H]4[C@]5(CC[C@@H](C([C@@H]5CC[C@]4([C@@]3(CC2)C)C)(C)C)O[C@@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)C(=O)O)O)O)O[C@H]7[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O7)C(=O)O)O)O)O)C)(C)C(=O)O.N.N

SPPIIOPGDLITJE-VLQRKCJKSA-N

InChI=1S/C42H62O16.2H3N/c1-37(2)21-8-11-42(7)31(20(43)16-18-19-17-39(4,36(53)54)13-12-38(19,3)14-15-41(18,42)6)40(21,5)10-9-22(37)55-35-30(26(47)25(46)29(57-35)33(51)52)58-34-27(48)23(44)24(45)28(56-34)32(49)50;;/h16,19,21-31,34-35,44-48H,8-15,17H2,1-7H3,(H,49,50)(H,51,52)(H,53,54);2*1H3/t19-,21-,22-,23-,24-,25-,26-,27+,28-,29-,30+,31+,34-,35-,38+,39-,40-,41+,42+;;/m0../s1

(2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2S,3R,4S,5S,6S)-2-[[(3S,4aR,6aR,6bS,8aS,11S,12aR,14aR,14bS)-11-carboxy-4,4,6a,6b,8a,11,14b-heptamethyl-14-oxo-2,3,4a,5,6,7,8,9,10,12,12a,14a-dodecahydro-1H-picen-3-yl]oxy]-6-carboxy-4,5-dihydroxyoxan-3-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid;azane

Diammonium glycyrrhizinate; 79165-06-3; UNII-A9ZZD585U6; A9ZZD585U6; Glycyrrhizic acid, diammonium salt; 18beta-Glycyrrhizic acid diammonium salt; glycyrrhizin; (2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2S,3R,4S,5S,6S)-2-[[(3S,4aR,6aR,6bS,8aS,11S,12aR,14aR,14bS)-11-carboxy-4,4,6a,6b,8a,11,14b-heptamethyl-14-oxo-2,3,4a,5,6,7,8,9,10,12,12a,14a-dodecahydro-1H-picen-3-yl]oxy]-6-carboxy-4,5-dihydroxyoxan-3-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid;azane;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~116.69 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。