吸收、分布和排泄
敌草隆在大鼠和犬体内易于通过胃肠道吸收。组织中敌草隆的浓度与剂量呈正相关。未观察到敌草隆在组织中的明显储存……敌草隆也部分以原形经粪便和尿液排出。
研究了根系对溶液中¹⁴C-敌草隆的吸收情况。……在大豆、燕麦和玉米叶的营养液中发现了少量单甲基和去甲基衍生物。
敌草隆最易通过根系吸收；其次是通过叶片和茎。转运主要通过木质部向上进行。
给五头奶牛饲喂浓度为0-550 ppm的敌草隆。约50%的敌草隆在尿液中被检测到，10%在粪便中被检测到，5%在血液中被检测到。牛奶样品中未检测到敌草隆。尿液和血液中敌草隆产物的浓度呈正相关，而尿液和粪便中则呈负相关。这表明剩余的敌草隆可能被身体吸收或降解为无法检测的代谢物。

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代谢/代谢物
高剂量膳食敌草隆对大鼠膀胱具有致癌性。敌草隆的作用机制被认为是尿路上皮细胞毒性和坏死，随后是再生性尿路上皮增生。敌草隆引起的尿路上皮细胞毒性并非由尿固体引起。敌草隆代谢广泛，在大鼠中，N-(3,4-二氯苯基)脲 (DCPU) 和 4,5-二氯-2-羟基苯基脲 (2-OH-DCPU) 是主要的尿液代谢物；浓度较低的代谢物包括N-(3,4-二氯苯基)-3-甲基脲 (DCPMU) 和痕量的3,4-二氯苯胺 (DCA)。在人类中，曾有滥用该产品的案例，并在尿液中检测到DCPMU和DCPU。为了帮助阐明敌草隆的作用机制，并评估导致敌草隆膀胱上皮细胞毒性的代谢物，我们研究了用2500 ppm敌草隆处理的雄性Wistar大鼠尿液中代谢物的浓度、这些代谢物的体外尿路上皮细胞毒性及其基因表达谱。在大鼠尿液中检测到的DCPU浓度远高于体外IC50值，并且比其他受试代谢物诱导的基因表达改变更多。2-OH-DCPU在尿液中的浓度约为体外IC50值的一半，而DCPMU和DCA在尿液中的浓度远低于IC50值。对于敌草隆诱导大鼠膀胱的作用机制，我们认为DCPU是导致尿路上皮细胞毒性的主要代谢产物，2-OH-DCPU也有一定贡献。本研究支持敌草隆诱导大鼠膀胱效应的作用机制包括代谢为DCPU（以及少量2-OH-DCPU）、尿液中的浓度和排泄、尿路上皮细胞毒性以及再生增殖。
本研究旨在探讨敌草隆的生物转化和分布……。在人肝匀浆和包括人肝微粒体在内的七种哺乳动物肝微粒体中，通过液相色谱/质谱法检测到的唯一代谢途径是末端氮原子的去甲基化。未观察到其他I期或II期代谢产物。基于固有清除率（V(max)/K(m)）的肝微粒体中N-去甲基敌草隆生成的顺序为：犬 > 猴 > 兔 > 小鼠 > 人 > 小型猪 > 大鼠。所有测试的重组人细胞色素P450（P450）均能催化敌草隆的N-去甲基化，其中CYP1A1、CYP1A2、CYP2C19和CYP2D6的活性最高。基于人肝微粒体中P450酶的平均丰度，人CYP1A2、CYP2C19和CYP3A4对肝脏敌草隆N-去甲基化的相对贡献分别约为60%、14%和13%。敌草隆仅对CYP1A1/2具有较强的抑制作用（IC50为4 μM）。
3,4-二氯苯胺（3,4-DCA）是敌草隆以及另外两种农药利谷隆和丙草胺的代谢产物。然而，美国环保署代谢评估审查委员会 (MARC) 得出结论，在对敌草隆、利谷隆和丙草胺进行风险评估时，不应将 3,4-二氯乙酸 (3,4-DCA) 的残留量合并计算，因为 3,4-DCA 是丙草胺的重要残留物，但本身并非敌草隆或利谷隆的重要残留物。尽管用于定量敌草隆重要残留物的分析方法为了方便起见将所有残留物转化为 3,4-DCA，但在任何代谢或水解研究中，3,4-DCA 都不是重要的残留物。
……在……一名敌草隆中毒的女性的尿液中分离出了 1-(3,4-二氯苯基)-3,3-二甲基脲、3-氨基-1,2,4-三唑、1-(3,4-二氯苯基)-3-甲基脲和 1-(3,4-二氯苯基)脲。尿液中可能含有少量3,4-二氯苯胺，但未检测到未代谢的除草剂。
有关敌草隆（共12种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
敌草隆已知的人体代谢物包括N-去甲基敌草隆。

毒性概述
识别和用途：敌草隆为固体。敌草隆是一种光合作用抑制剂，主要用于非耕地杂草的防治。它也曾用于甘蔗、柑橘、菠萝、棉花、芦笋以及温带地区乔木和灌木果树中阔叶杂草和禾本科杂草的选择性防治。此外，它还可用作土壤消毒剂。人体研究：敌草隆可能刺激皮肤、眼睛或鼻子。体外实验表明，敌草隆对人体细胞具有细胞毒性，氧化应激会加剧其毒性。一名自杀未遂者在服用敌草隆和氨曲隆制剂后未出现中毒症状。动物研究：敌草隆可刺激兔子的眼睛和黏膜，但50%的水溶液糊剂对豚鼠的完整皮肤无刺激性。高剂量（2500 ppm）的敌草隆在20周的暴露后可诱导大鼠膀胱增生。研究还发现，暴露于高剂量（1250 ppm和2500 ppm）敌草隆的大鼠体内芳烃受体信号通路相关基因表达上调。在为期两年的生物测定中，高剂量（2500 ppm）敌草隆可诱导大鼠膀胱癌高发，而肾盂乳头状瘤和癌的发病率较低。该除草剂在大鼠尿路上皮的作用机制被认为是：其代谢活化为代谢物，这些代谢物经尿液排泄并浓缩，最终导致细胞毒性、尿路上皮细胞坏死和脱落、再生性增生，并最终形成肿瘤。在浓度为 2500 ppm 的条件下持续两年，大鼠和犬均表现出生长迟缓、轻度贫血、色素异常、红细胞生成增加和脾脏含铁血黄素沉着。部分大鼠出现脾脏肿大，犬出现肝脏肿大。浓度为 750 ppm 的敌草隆可诱导雄性后代毒性，但这些改变并非永久性的，成年大鼠的生殖系统未见异常。一项三代大鼠研究表明，膳食浓度为 125 ppm 的敌草隆对繁殖无不良影响。在大鼠发育研究中，500 mg/kg 的敌草隆可降低胎儿平均体重，而 250 mg/kg 的敌草隆则会增加畸形胎儿的数量。在斑马鱼研究中，敌草隆可显著改变斑马鱼的行为，例如减少胚胎的自发性盘绕运动和降低幼鱼的趋壁性。体外内分泌干扰试验表明，敌草隆具有活性。在沙门氏菌TA1535、TA97、TA98和TA100菌株中测试了敌草隆，分别在0、10、25、50、100或250 μg/平板的浓度下进行代谢活化，以及在0、0.5、1、2.5、5或10 μg/平板的浓度下不进行活化。未报告逆转率增加。对TA1535菌株表现出细胞毒性。生态毒性研究：敌草隆代谢物具有雌激素样作用，可能通过增强雌二醇生物合成介导，并加速尼罗罗非鱼雌性的卵巢发育。进一步研究表明，敌草隆生物转化为活性代谢物会改变中枢神经系统的信号通路，这可能会影响雄激素和应激反应，以及鱼类社会支配、生长和繁殖所需的行为。牡蛎配子发生阶段经常会接触到野外环境中常见的敌草隆浓度，这种浓度会对下一代产生影响，并可能导致其适应性受损。敌草隆通过诱导DNA的结构和功能改变，加剧了对牡蛎繁殖的负面影响。此外，牡蛎亲代接触敌草隆还会影响其子代的DNA甲基化模式。本研究利用循环多隔室藻类、大型蚤（Daphnia magna）和细菌微生态系统评估了除草剂敌草隆的影响。结果表明，0.2 ppm的敌草隆浓度即可对大型蚤种群造成致死。敌草隆对新生幼体也有影响，导致它们无法成熟。敌草隆与优势红树植物海榄雌（Avicennia marina (Forsk.) Vierh. var.）的严重且大面积的枯萎有关。在澳大利亚东北部麦凯地区的三个相邻河口，桉树（Eucalyptifolia (Val.) NC Duke，海榄雌科）的冠层状况下降，幼苗健康状况恶化。这种枯萎病可能导致沿海水质下降，浊度增加，营养物质和沉积物沉积增多，以及有毒化学物质进一步扩散。
据报道，敌草隆可与雄激素受体结合。这表明敌草隆可能阻断受体，从而导致生殖系统毒性。

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相互作用
敌草隆和抗霉素A均作用于呼吸链的细胞色素b和c1之间，敌草隆的抑制率与浓度呈双曲线动力学关系，而抗霉素A的抑制曲线呈S形。抗霉素A和敌草隆对酵母线粒体状态4呼吸的联合作用以及敌草隆的表观Ki值在抗霉素A存在下显著降低。抗霉素A和敌草隆的相互作用系数为0.4，表明抗霉素A诱导呼吸链β-cl片段的构象变化，使敌草隆能够更紧密地结合到其作用位点。

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非人类毒性值
大鼠（雄性）口服LD50 3400 mg/kg
大鼠口服LD50 1017 mg/kg

根据美国环境保护署 (EPA) 的说法，敌草隆可能致癌。
敌草隆是一种白色结晶固体，属于可湿性粉剂。其主要危害是环境污染。应立即采取措施限制其在环境中的扩散。它可通过吸入、皮肤吸收和/或摄入引起疾病。敌草隆用作除草剂。
敌草隆属于3-(3,4-取代苯基)-1,1-二甲基脲类化合物，该类化合物是脲类化合物，其中一个氮原子上的两个氢原子被甲基取代，另一个氮原子上的一个氢原子被3,4-二氯苯基取代。它是一种光系统II抑制剂、外源性物质、环境污染物、线粒体呼吸链抑制剂和脲类除草剂。它是一种二氯苯和3-(3,4-取代苯基)-1,1-二甲基脲。
敌草隆，也称为DCMU（3-(3,4-二氯苯基)-1,1-二甲基脲），是一种脲类除草剂，可抑制光合作用。它由拜耳公司于1954年以商品名敌草隆推出。DCMU是一种非常特异且敏感的光合作用抑制剂，光合作用是植物利用大气中的光、水和二氧化碳合成植物糖和纤维素的过程。敌草隆阻断了该过程中的一个关键点的电子传递。它阻断了光系统II的质体醌结合位点，从而阻止了电子从光系统II的产生位置流向质体醌。这会中断光合作用中的光合电子传递链，从而降低植物将光能转化为化学能（ATP 和还原电位）的能力。
一种芽前除草剂。

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作用机制
叶绿素荧光测量表明，在用 40 mM 的敌草隆溶液处理 1 小时后，完整大豆叶片中的电子传递受到显著抑制。
取代脲类化合物对植物光合作用机制的强效抑制作用是通过抑制希尔反应实现的，即在活叶绿体和合适的氢受体存在下氧气的释放。取代脲类化合物

C9H10CL2N2O

233.09

232.017

330-54-1

Diuron-d6;1007536-67-5

3120

White, crystalline solid
Colorless crystals
White powder

1.3±0.1 g/cm3

362.3±52.0 °C at 760 mmHg

158-159°C

172.9±30.7 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.565

2.88

32.34

1

1

1

14

211

0

CN(C(NC1=CC(Cl)=C(Cl)C=C1)=O)C

XMTQQYYKAHVGBJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C9H10Cl2N2O/c1-13(2)9(14)12-6-3-4-7(10)8(11)5-6/h3-5H,1-2H3,(H,12,14)

3-(3,4-dichlorophenyl)-1,1-dimethylurea

HW 920; Dirurol; Diuron

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~1072.55 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (26.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 62.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (26.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 62.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (26.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 62.5 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。