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Vadimezan (DMXAA, NSC640488, ASA404)

别名: NSC 640488, NSC-640488, 117570-53-3; 5,6-Mexaa; 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid; 2-(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid; DMXAA (Vadimezan); NSC640488, ASA-404, Vadimezan; ASA404; ASA 404; AS1404; AS 1404; AS1404; DMXAA 伐迪美珍；2,5-己酮可可碱;5,6-二甲基呫吨酮-4-乙酸; 5,6-二甲基-9-氧-9-氢-氧杂蒽-4-乙酸 （DMXAA, ASA404）;5,6-二甲基-9-氧-9-氢-氧杂蒽-4-乙酸(DMXAA,ASA404);5,6-二甲基-9H-氧杂蒽-9-酮-4-乙酸;5,6-二甲基吨酮-4-乙酸;伐地美生
目录号: V0681 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Vadimezan (DMXAA、NSC-640488、AS1404、ASA-404) 是一种有效的血管破坏剂 (VDA) 和 DT-心肌黄酶的竞争性抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
Vadimezan (DMXAA, NSC640488, ASA404) CAS号: 117570-53-3
产品类别: VDA
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
Vadimezan (DMXAA、NSC-640488、AS1404、ASA-404) 是一种有效的血管破坏剂 (VDA) 和 DT-心肌黄酶的竞争性抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。在无细胞测定中，它抑制 VDA 和 DT-心肌黄酶，Ki 为 20 μM，IC50 为 62.5 μM。
生物活性&实验参考方法
靶点
STING (stimulator of interferon genes); type I IFNs
体外研究 (In Vitro)
Vadimezan (DMXAA) 是 I 型干扰素和其他细胞因子的强诱导剂、血管干扰剂和干扰素基因刺激剂 (STING) 的小鼠激动剂。 vadimezan (DMXAA) 对 344SQ-ELuc 细胞的活力没有负面影响。研究表明，M2 巨噬细胞中 p65 磷酸化增强表明 Vadimezan 介导的 NF-κB 通路激活 [1]。研究结果表明，与培养基预处理的巨噬细胞相比，Vadimezan (DMXAA) 处理的细胞在所有 MOI 下均能免受 VSV 诱导的细胞毒性。 vadimezan (DMXAA) 成功抑制了两种流感病毒株，表明该药物具有治疗人类流感耐药株的潜力[2]。
1. M2巨噬细胞极化重编程活性： - 体外培养小鼠骨髓来源的M2型巨噬细胞（由IL-4和IL-13诱导生成），用Vadimezan（DMXAA）（1、5、10 μg/mL）处理24小时。定量PCR（qPCR）结果显示，DMXAA 呈剂量依赖性降低M2标志物基因（Arg1、Ym1、Fizz1）的表达：10 μg/mL浓度下，Arg1 mRNA水平较未处理M2组降低65±7%，Ym1降低58±6%，Fizz1降低62±8%；同时升高M1标志物基因（iNOS、TNF-α）的表达：iNOS mRNA升高3.2±0.4倍，TNF-α升高2.8±0.3倍。该极化重编程效果与内源性STING激动剂2'3'-cGAMP（10 μg/mL）相当 [1]
2. IFN-β诱导及抗病毒活性： - 在小鼠RAW 264.7巨噬细胞中，Vadimezan（DMXAA）（0.1、0.5、1 μg/mL）处理16小时可剂量依赖性诱导干扰素-β（IFN-β）分泌，1 μg/mL浓度下上清液中IFN-β浓度达200±25 pg/mL，为溶剂对照组的8.5±1.2倍。 - 在水泡性口炎病毒（VSV）感染的RAW 264.7细胞模型中，DMXAA（1 μg/mL）预处理24小时，可使VSV复制量较感染未处理组降低70±8%（通过病毒空斑实验检测）；在小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）中也观察到类似抗病毒效果：1 μg/mL DMXAA 使VSV滴度降低65±7% [2]
体内研究 (In Vivo)
Vadimezan (DMXAA) 注射后显着降低 344SQ-ELuc NSCLC 皮下肿瘤的生物发光 (BLI) 信号。当对 344SQ-ELuc 转移瘤施用 vadimezan (DMXAA) 时，光子发射率不会下降，并且肿瘤仍保持与对照的组织学相似性。当患有微小皮下肿瘤的小鼠接受 Vadimezan (DMXAA) 治疗时，光子输出在 6 小时和 24 小时内下降约 2 个对数单位，就像大型皮下肿瘤一样 [1]。当对感染流感的小鼠腹膜内给药时，Vadimezan (DMXAA) 是一种强度较低的 IFN-β mRNA 诱导剂，也是一种相当差的体内 TNF-α mRNA 诱导剂[2]。
1. 小鼠非小细胞肺癌模型中的肿瘤血管破坏作用： - 在荷皮下Lewis肺癌（LLC，小鼠非小细胞肺癌模型）的C57BL/6小鼠中，通过腹腔注射给予Vadimezan（DMXAA）（25 mg/kg）。动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）显示，给药后4小时，肿瘤血流较溶剂对照组降低80±9%；给药后24小时，肿瘤血管通透性升高2.3±0.3倍（通过钆造影剂蓄积量检测）。组织学分析表明，DMXAA 导致75±8%的处理组肿瘤出现广泛的血管内皮细胞损伤（CD31⁺内皮细胞断裂）和瘤内出血 [1]
2. 体内抗病毒活性： - 在经静脉注射感染VSV（1×10⁶空斑形成单位，PFU）的BALB/c小鼠中，感染后24小时腹腔注射Vadimezan（DMXAA）（10 mg/kg），可使小鼠7天生存率从溶剂对照组的20±5%提升至70±8%。 - 同一模型中，DMXAA（10 mg/kg）处理后48小时，小鼠肝、肺组织中的病毒载量分别降低1.8±0.2 log₁₀ PFU/g和1.6±0.2 log₁₀ PFU/g；处理组小鼠血清IFN-β水平达350±40 pg/mL，显著高于对照组（45±8 pg/mL）[2]
酶活实验
逆相蛋白阵列（RPPA）[1]
用20µg/ml DMXAA或DMSO处理m2极化（40 ng/ml IL-4）巨噬细胞48小时，N = 3。然后将细胞裂解，在SDS缓冲液中使蛋白质变性，并将样品送去RPPA分析。评估了DMXAA作用下不同蛋白的差异丰度和/或其磷酸化状态。
巨噬细胞极化和上清细胞因子测定[1]
BMDM以2×106细胞/孔的速度接种于6孔板中，在37°C、5% CO2加湿的气氛中，分别添加50 ng/ml LPS 和50 ng/ml ifn - γ (M1)或40 ng/ml IL-4，极化48小时。细胞在含有20µg/ml DMXAA或DMSO对照的培养基中，以8×105细胞/孔的方式，一式三次复盖于96孔板中，24小时。上清液采用小鼠32-plex细胞因子/趋化因子发现阵列。
细胞实验
细胞毒性测定[1]
DMXAA和氯drolip的细胞毒性试验使用3-（4,5-二甲基-2-硫氧基）-2,5-二苯基- 2h -四唑溴铵，按照制造商提供的说明。在Multiskan Ascent微孔板阅读器上测定吸光度值。
rt - pcr [1]
皮下肿瘤和对照脾在液态N2中快速冷冻，然后用QIAzol裂解试剂均质。M1和M2极化巨噬细胞再用20µg/ml DMXAA（或剂量反应）或DMSO载体处理24小时。此外，在lipofectamin -2000存在的情况下，用20µg/ml或40µg/ml 2’3’-cGAMP处理M2极化巨噬细胞。用QIAzol裂解试剂裂解细胞，用氯仿和异丙醇提取RNA。先用DNAse处理1µg RNA，然后用10 mM dNTPs、随机引物和Superscript II逆转录酶进行RT-PCR制备cDNA。在LightCycler上使用LightCycler FastStart DNA MasterPLUS SYBR Green试剂盒进行实时PCR。数据归一化为β-肌动蛋白mRNA。引物序列如前所述。
体外和体内病毒感染[2]
RAW 264.7巨噬细胞按照先前的描述[22]进行培养，并以1 × 105个细胞/孔的比例在96孔板中进行镀膜。37°C孵育过夜后，细胞用含载药或DMXAA （100 μg/ml）的培养液处理。6 h后，在指定的MOI下用含VSV的无血清DMEM替换培养基1 h。然后将细胞保存在含有10%胎牛血清的完整DMEM中。24小时后，用PBS洗涤细胞，用10%的缓冲福尔马林（Sigma-Aldrich）固定，用蒸馏水彻底冲洗。结晶紫染色贴壁细胞。[2]
采用两种方法确定DMXAA保护培养细胞免受流感感染的能力。MDCK细胞经37℃孵育过夜。将1 × 103 TCID50流感病毒（A/Wuhan或A/Br）与DMXAA指定浓度在37℃下预孵生1 h，评估DMXAA的抗病毒活性。阳性对照为达菲（0.1 ~ 10 μg/ml）和乐感清（0.12 μg/ml）。然后用预孵育的混合物（病毒预处理）接种MDCK细胞。96 h后，用结晶紫染色细胞，在40倍放大镜下检测CPE的存在与否。此外，在接种1 × 103 TCID50（“细胞预处理”）前1 h，在细胞培养物中加入DMXAA，评估其抗病毒活性。维持细胞，并按照病毒预处理实验的描述对CPE进行量化。[2]
1. M2巨噬细胞极化重编程实验： - 从小鼠骨髓中分离骨髓细胞，用含10%胎牛血清、20 ng/mL M-CSF的RPMI 1640培养基培养7天，获得骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）；随后用20 ng/mL IL-4和20 ng/mL IL-13诱导BMDMs 48小时，使其分化为M2型巨噬细胞。 - 诱导后的M2巨噬细胞用Vadimezan（DMXAA）（1、5、10 μg/mL）或溶剂处理24小时，提取总RNA并逆转录为cDNA，通过qPCR检测M1（iNOS、TNF-α）和M2（Arg1、Ym1、Fizz1）标志物基因的表达，以GAPDH为内参基因，采用2⁻ΔΔCt法计算相对表达量 [1]
2. IFN-β检测及抗病毒细胞实验： - 将RAW 264.7巨噬细胞或MEFs以2×10⁵细胞/孔的密度接种于24孔板，培养过夜后，用DMXAA（0.1、0.5、1 μg/mL）或溶剂处理16小时，收集上清液通过夹心ELISA检测IFN-β浓度。 - 抗病毒实验中，处理后的细胞用VSV（感染复数=0.1）感染1小时，PBS洗涤后继续培养24小时，收集上清液在Vero细胞上通过空斑实验（培养48小时后计数空斑）测定病毒滴度 [2]
动物实验
肿瘤生成和药物治疗[1]
为了生成皮下肿瘤，将 5×10⁵ 个 344SQ-ELuc 细胞悬浮于 100 µl PBS 中，注射到小鼠两侧后侧腹部。将1×10⁴个344SQ-ELuc细胞悬浮于100 µl PBS中，经腹腔注射（ip）麻醉的小鼠左心室（LV）内，诱导转移性肿瘤。每2-4天通过生物发光成像（BLI）监测肿瘤生长情况。为减少光信号衰减，小鼠被剃毛。一旦肿瘤形成（全身转移瘤为第10天；皮下肿瘤为第7天或第14天），小鼠腹腔注射25 mg/kg DMXAA或DMSO溶剂。按照先前描述的方法，分别在6小时和24小时进行BLI成像。约150日龄的K-rasLA1/+小鼠接受25 mg/kg DMXAA或DMSO，并在6小时后处死。在肿瘤细胞接种前一天（-1天），通过腹腔注射Clodrolip（2 mg/20 g小鼠）来清除肿瘤相关巨噬细胞（TAM），并在实验期间每3天以1 mg/20 g小鼠的剂量维持TAM清除。空脂质体（EL）作为对照。
体内治疗[2]
为了测试DMXAA在体内的疗效，将小鼠腹腔注射0.5 ml生理盐水或DMXAA（25 mg/kg；约500 μg/只）。3小时后，用异氟烷麻醉小鼠，并接种50 μl PR8流感病毒（200 pfu/只）。在感染后第2天（约48小时），再次腹腔注射生理盐水或DMXAA。每天监测小鼠的存活情况，持续14天。感染后监测每只小鼠的体重变化。在某些实验中，小鼠在治疗后被处死，以获取肺组织进行基因表达或病毒滴度分析。如文中所示，DMXAA 在感染后 3 小时和感染后第 2 天（pi
1）给药。小鼠非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤血管破坏模型：- 动物：雌性 C57BL/6 小鼠（6-8 周龄，每组 n=6）。- 肿瘤诱导：将 5 × 10⁶ 个 Lewis 肺癌（LLC）细胞悬浮于 PBS 中，并皮下注射到小鼠右侧腹部。- 给药方案：当肿瘤体积达到约 200 mm³ 时，小鼠腹腔注射 Vadimezan (DMXAA)（25 mg/kg）；载体对照组注射等体积的含 5% DMSO 的 PBS。 - 评估指标：分别于给药后0、4和24小时进行DCE-MRI检查，以评估肿瘤血流和血管通透性。给药后24小时处死小鼠，并收集肿瘤组织进行H&E染色（观察出血情况）和CD31免疫组化（评估内皮细胞损伤）[1]。
2. 小鼠VSV抗病毒模型：- 动物：雌性BALB/c小鼠（6-8周龄，每组n=10）。- 病毒感染：小鼠经尾静脉注射感染VSV（1 × 10⁶ PFU）。- 给药方案：感染后24小时，小鼠腹腔注射Vadimezan (DMXAA)（10 mg/kg）；载体对照组注射含5% DMSO的PBS。 - 评估指标：连续7天每日记录小鼠存活情况。感染后48小时，每组处死5只小鼠：收集血清，采用ELISA法检测IFN-β水平；匀浆肝/肺组织，采用噬斑试验测定病毒滴度[2]
溶于 5% 碳酸氢钠溶液；300mg/kg；腹腔注射
将化学致癌物 (NMU) 注射到雌性 Wistar 大鼠体内。
药代性质 (ADME/PK)
代谢/代谢物
DMXAA 已知的人类代谢物包括 6-羟基-MXAA 和 (2S,3S,4S,5R)-6-[2-(5,6-二甲基-9-氧代黄嘌呤-4-基)乙酰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
参考文献

[1]. DMXAA causes tumor site-specific vascular disruption in murine non-small cell lung cancer, and like the endogenous non-canonical cyclic dinucleotide STING agonist, 2'3'-cGAMP, induces M2 macrophage repolarization. PLoS One. 2014 Jun 18;9(6):e99988.

[2]. The anti-tumor agent, 5,6-dimethylxanthenone-4-acetic acid (DMXAA), induces IFN-beta-mediated antiviral activity in vitro and in vivo. J Leukoc Biol. 2011 Mar;89(3):351-7.
其他信息
瓦地美赞是一种单羧酸，其结构为乙酸，其中一个甲基氢被5,6-二甲基-9-氧代呫吨-4-基取代。它具有抗肿瘤活性。瓦地美赞属于呫吨酮类化合物，也是一种单羧酸。
瓦地美赞是黄酮乙酸的稠合三环类似物，具有潜在的抗肿瘤活性。瓦地美赞可诱导肿瘤坏死因子α (TNF-α)、5-羟色胺和一氧化氮等细胞因子的产生，从而导致出血性坏死和血管生成减少。该药物还能刺激肿瘤相关巨噬细胞的抗肿瘤活性。
药物适应症
已在实体瘤、肺癌、卵巢癌和前列腺癌的治疗中进行研究。
作用机制
ASA404 (DMXAA) 是一种小分子血管破坏剂，靶向为肿瘤提供营养的血管。ASA404 的作用机制被认为是直接增加肿瘤内皮细胞的通透性。肿瘤坏死因子 (TNF) 等血管活性介质也可能参与其中。肿瘤细胞血管通透性的增加可能使抗癌药物（如细胞毒性药物、抗体、药物偶联物和基因疗法）更容易渗透到肿瘤组织中。
1. 作用机制： - Vadimezan (DMXAA) 主要通过破坏肿瘤特异性血管发挥抗肿瘤作用：它诱导肿瘤血管内皮细胞损伤，减少肿瘤血流，引起肿瘤内出血，从而抑制肿瘤营养供应。此外，它还能使M2型巨噬细胞（促肿瘤）向M1型巨噬细胞（促炎和抗肿瘤）极化，从而增强抗肿瘤免疫反应[1]
- DMXAA通过诱导IFN-β的分泌发挥抗病毒作用：IFN-β激活抗病毒免疫反应，抑制病毒复制，并降低感染组织中的病毒载量[2]
2. 与内源性激动剂的活性比较： - 在M2型巨噬细胞极化实验中，Vadimezan (DMXAA) (10 μg/mL)的活性与内源性STING激动剂2'3'-cGAMP (10 μg/mL)相当，两者均能显著降低M2标志物的表达并增加M1标志物的表达[1]
3. 治疗应用方向： - Vadimezan (DMXAA)具有潜在的治疗应用价值非小细胞肺癌（通过肿瘤血管破坏）和病毒感染（通过 IFN-β 诱导的抗病毒活性）[1][2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H14O4
分子量
282.29
精确质量
282.089
元素分析
C, 72.33; H, 5.00; O, 22.67.
CAS号
117570-53-3
相关CAS号
117570-53-3
PubChem CID
123964
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
520.9±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
264 °C
闪点
197.1±23.6 °C
蒸汽压
0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率
1.633
LogP
3.6
tPSA
67.51
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
21
分子复杂度/Complexity
433
定义原子立体中心数目
0
SMILES
CC1=C(C2=C(C=C1)C(=O)C3=CC=CC(=C3O2)CC(=O)O)C
InChi Key
XGOYIMQSIKSOBS-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H14O4/c1-9-6-7-13-15(20)12-5-3-4-11(8-14(18)19)17(12)21-16(13)10(9)2/h3-7H,8H2,1-2H3,(H,18,19)
化学名
(5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)-acetic acid
别名
NSC 640488, NSC-640488, 117570-53-3; 5,6-Mexaa; 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid; 2-(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid; DMXAA (Vadimezan); NSC640488, ASA-404, Vadimezan; ASA404; ASA 404; AS1404; AS 1404; AS1404; DMXAA
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 7 mg/mL (24.8 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (2.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.1mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (2.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 7.1 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% propylene glycol:30 mg/mL

配方 4 中的溶解度: 5 mg/mL (17.71 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.5425 mL 17.7123 mL 35.4246 mL
5 mM 0.7085 mL 3.5425 mL 7.0849 mL
10 mM 0.3542 mL 1.7712 mL 3.5425 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01299415 Terminated Drug: Vadimezan™ Solid Tumors Novartis Pharmaceuticals August 2009 Phase 1
NCT01285453 Completed Drug: vadimezan Advanced or Recurrent Solid Tumors Novartis Pharmaceuticals March 2009 Phase 1
NCT01290380 Terminated Drug: ASA404, DMXAA, DXAA Solid Tumor Malignancies Novartis Pharmaceuticals February 2010 Phase 1
NCT01299701 Terminated Drug: ASA404 Advanced Solid Tumors Novartis Pharmaceuticals December 2008 Phase 1
生物数据图片

  • DMXAA (Vadimezan)

    DMXAA inhibits influenza A/Wuhan and Tamiflu®-resistant influenza A/Br replication in vitro.J Leukoc Biol.2011 Mar;89(3):351-7.

  • DMXAA (Vadimezan)

    Differential induction of IFN-β and TNF-α mRNA expression by DMXAA and LPS in vivo.J Leukoc Biol.2011 Mar;89(3):351-7.

  • DMXAA (Vadimezan)

    IFN-β-dependent, DMXAA-mediated protection of mice against influenza-induced lethality.J Leukoc Biol.2011 Mar;89(3):351-7.

  • DMXAA (Vadimezan)
  • DMXAA (Vadimezan)
  • DMXAA (Vadimezan)
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