EMD638683

别名: EMD638683 EMD 638683 EMD-638683. 3,5-二氟-alpha-羟基-苯乙酸 2-(2-乙基-4-羟基-3-甲基苯甲酰)酰肼

目录号: V9678 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

EMD638683 是 SGK1 的有效抑制剂，IC50 为 3 μM。

EMD638683 CAS号: 1181770-72-8
产品类别: SGK

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

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Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

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Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

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J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

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Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

EMD638683 是一种有效的 SGK1 抑制剂，IC50 为 3 μM。 EMD638683 治疗显着增强了辐射诱导的前向散射减少、磷脂酰丝氨酸暴露增加、线粒体电位降低、半胱天冬酶 3 活性增加、DNA 碎片增加和晚期细胞凋亡增加。 EMD638683 在体外促进辐射诱导的结肠肿瘤细胞自杀性死亡，并在体内减少化学致癌作用后结肠肿瘤的数量。

生物活性&实验参考方法

体外研究 (In Vitro)	EMD638683 是 SGK1 的缀合物。 EMD638683 抑制 NDRG1（N-Myc 下游调控基因 1）的半最大效应（IC50）需要在细胞培养基中添加 3.35 μM EMD638683。此外，对照和 EMD638683 (50 μM) 中的三种 cAMP 拓扑被 EMD63868 抑制：SGK 亚型 SGK2 和 SGK3、丝裂原和酪蛋白激活蛋白激酶 1 (MSK1) 以及蛋白激酶 C 相关蛋白激酶 2 (PKR2)。 1]。辐射显着提高了用晚期细胞处理的CaCo-2细胞的比例。）处理的CaCo-2细胞。单独使用 EMD638683 处理后，CaCo-2 细胞的百分比趋于上升。少数人在放疗后接受了 EMD638683 治疗。有鉴于此，EMD638683 疗法大大增加了照射后的紫外线辐射 [2]。
体内研究 (In Vivo)	与夜间治疗组相比，EMD638683治疗组的夜间体重要低得多，并且夜间长度显着更长。该结果表明，在化学作用后，EMD638683 对肿瘤生长有影响。此外，接受 EMD 治疗的组的胃重量显着下降。接受 EMD638683 治疗，显着降低了因食品加工而生长的肿瘤数量 [2]。在肺癌患者中，野百合碱 (MCT) 引导的血管移植可通过 EMD638683（20 mg/kg，强饲法）阻止进展。根据血流动力学特征，发现 EMD638683 治疗可降低右心室肥厚指数 (RVHI)（0.27 vs. 0.41；P<0.05；n = 6）和右心室收缩压（15.8 vs. 28.2 mmHg；P<0.05）；n = 6) 与对照剂量相比 [3]。
参考文献	[1]. EMD638683, a novel SGK inhibitor with antihypertensive potency. Cell Physiol Biochem. 2011;28(1):137-46. [2]. Inhibition of colonic tumor growth by the selective SGK inhibitor EMD638683. Cell Physiol Biochem. 2013;32(4):838-48. [3]. Serum-glucocorticoid regulated kinase 1 regulates macrophage recruitment and activation contributing to monocrotaline-induced pulmonary arterial hypertension. Cardiovasc Toxicol. 2014 Dec;14(4):368-78. [4]. Inhibition of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 enhances TLR-mediated inflammation and promotes endotoxin-driven organ failure. FASEB J. 2015 Sep;29(9):3737-49.

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C18H18F2N2O4
分子量	364.3488
精确质量	364.123
CAS号	1181770-72-8
相关CAS号	EMD638683 R-Form;1184940-47-3;EMD638683 S-Form;1184940-46-2
PubChem CID	44182398
外观&性状	Off-white to light brown solid powder
LogP	3.267
tPSA	102.15
氢键供体(HBD)数目	4
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	4
重原子数目	26
分子复杂度/Complexity	498
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	SSNAPUUWBPZGOY-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C18H18F2N2O4/c1-3-13-9(2)15(23)5-4-14(13)17(25)21-22-18(26)16(24)10-6-11(19)8-12(20)7-10/h4-8,16,23-24H,3H2,1-2H3,(H,21,25)(H,22,26)
化学名	N'-[2-(3,5-difluorophenyl)-2-hydroxyacetyl]-2-ethyl-4-hydroxy-3-methylbenzohydrazide
别名	EMD638683 EMD 638683 EMD-638683.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 50 mg/mL (~137.23 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~137.23 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.7446 mL	13.7231 mL	27.4461 mL
	5 mM	0.5489 mL	2.7446 mL	5.4892 mL
	10 mM	0.2745 mL	1.3723 mL	2.7446 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

SGK1 inhibition enhances TLR-mediated inflammatory cytokine production in human monocytes. Human monocytes were pretreated with a series of concentrations of SGK1 inhibitor EMD638683 for 2 h and then stimulated with LPS, Pam3CSK4, or flagellin. After 24 h of stimulation, cell-free supernatants were collected, and LPS-stimulated production of (A) TNF, (B) IL-12, and (C) IL-6 was determined by ELISA. D) Message levels of TNF, IL-12, and IL-6 were detected by real-time PCR at 3 h after LPS stimulation. E and F) Production of TNF, IL-12, and IL-6 in human monocytes after SGK1 inhibition with EMD638683 and upon stimulation with Pam3CSK4 (E) and flagellin (F). Data represent the arithmetic means ± sd of 3 biologic replicates. *P < 0.05; ***P < 0.001.[4]. Zhou H, et al. Inhibition of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 enhances TLR-mediated inflammation and promotes endotoxin-driven organ failure. FASEB J. 2015 Sep;29(9):3737-49

Inhibition of SGK1 enhances the phosphorylation and DNA-binding activity of NF-κB in LPS-stimulated human monocytes. A) Western blot of human monocyte lysates pretreated with EMD638683 and stimulated with LPS. Blots were probed for phospho (p)- and total IKK, IκBα, and NF-κB P65 and total GAPDH. B and C) Densitometric quantification of the mean (sd) ratio of phospho-to-total proteins for IKK and NF-κB P65 and phospho- and total IκB-to-GAPDH, *P < 0.05. D and E) Western blot of lysates of human monocytes pretreated with nontarget or SGK1-specific siRNA and then stimulated with LPS. Blots were probed with antibodies to SGK1, phospho- and total IKK, IκBα, and NF-κB p65, and total GAPDH as indicated. F and G) Densitometric quantification of the mean (sd) ratio of phospho-to-total proteins for IKK and NF-κB P65 and phospho- and total IκB-to-GAPDH. Data are representative of 3 biologic replicates, *P < 0.05. H) DNA binding of NF-κB in nuclear lysates of monocytes stimulated with LPS for 2 h in the presence or absence of EMD638683. Data represent the arithmetic means ± sd of 3 biologic replicates, ***P < 0.001.[4]. Zhou H, et al. Inhibition of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 enhances TLR-mediated inflammation and promotes endotoxin-driven organ failure. FASEB J. 2015 Sep;29(9):3737-49

SGK1 inhibition enhances TLR4-mediated proinflammatory cytokine production dependent on the activity of TAK1. A) Western blot of human monocytes pretreated with EMD638683 for 2 h and then stimulated with LPS. Blots were probed with antibodies to phospho (p)- and total TAK1 and GAPDH as a loading control. B) Densitometric quantification of the mean (sd) ratio of phospho-to-total TAK1 upon LPS stimulation in the presence and absence of EMD638683. C) Western blots of lysates of human monocytes pretreated with nontarget siRNA or specific siRNA targeting SGK1 (as in Fig. 4D), then stimulated with LPS. Blots were probed with antibodies to SGK1, phospho- and total TAK1, and GAPDH as indicated. Data are representative of 3 biologic replicates, and densitometric quantification of the mean (sd) ratio of phospho-to-total TAK1 was performed (D). E) siRNA-mediated knockdown of TAK1 protein and total GAPDH levels were assessed by Western blots. F and G) The effects of siRNA-mediated TAK1 knockdown on the phosphorylation of SGK1 and NF-κB were monitored by Western blots. H) siRNA-mediated TAK1 knockdown and its effects on the DNA binding of NF-κB in nuclear lysates of LPS-stimulated monocytes in the presence and absence of EMD638683. Data represent the arithmetic means ± sd of 3 biologic replicates. *P < 0.05; ***P < 0.001.[4]. Zhou H, et al. Inhibition of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 enhances TLR-mediated inflammation and promotes endotoxin-driven organ failure. FASEB J. 2015 Sep;29(9):3737-49