HIV reverse transcriptase (RT) and HBV DNA polymerase (nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NRTI);
- Against HIV-1 in human PBMCs, Emtricitabine (BW1592) had an EC50 of 0.01 μM (HIV-1IIIB strain) and 0.02 μM (HIV-1BaL strain) [1]
- Against HBV in HepG2.2.15 cells (HBV-expressing), Emtricitabine (BW1592) inhibited HBV DNA synthesis with an IC50 of 0.1 μM [1]

恩曲他滨对 HIV-1 临床分离株以及 HIV-1 和 HIV-2 实验室毒株表现出体外功效。 EC50（或 50% 有效浓度）根据所使用的细胞系和病毒分离株在 0.002 至 1.5 μmol/L 之间变化。当与去羟肌苷或扎西他滨配对时，恩曲他滨在体外具有活性，并在体外与司他夫定和齐多夫定产生协同作用[1]。

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1. 抗HIV与HBV体外活性：
- 在HIV-1感染的人PBMCs中，Emtricitabine (BW1592)（0.01–0.1 μM）呈剂量依赖性降低HIV-1 p24抗原：0.05 μM时降低90% ± 4%，0.1 μM时抑制率>95% [1]
- 在HepG2.2.15细胞中，Emtricitabine（0.05–0.5 μM）降低HBV DNA水平：0.1 μM时降低50% ± 3%，0.5 μM时降低80% ± 4%（实时PCR检测）[1]
2. 抑制神经祖细胞（NPC）增殖：
- 在小鼠胚胎NPCs（神经球培养）中，Emtricitabine (BW1592)（10 μM）单独处理降低神经球形成率22% ± 3%；与Tenofovir DF（10 μM）和Raltegravir（1 μM）联用时，形成率降低55% ± 5%（Nestin免疫染色）[2]
- NPC增殖（EdU掺入实验）：单独处理降低18% ± 2%，三联处理降低48% ± 4% [2]
3. 影响内皮细胞功能：
- 在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，Emtricitabine (BW1592)（5–20 μM）剂量依赖性升高PARP活性（20 μM时升高2.1倍），降低一氧化氮（NO）生成（20 μM时降低35% ± 4%）[4]
- 20 μM浓度下，Emtricitabine不影响HUVEC活力（MTT法，活力较对照组>90%）[4]

恩曲他滨用于与生殖和发育相关的毒性研究。妊娠动物口服剂量高达 1000 mg/kg/天，每日一次的每日曲线下面积 (AUC0→24) 约为 60 至 120 倍（小鼠至兔子），大于人类推荐量（200 毫克）。在小鼠生育力研究中，恩曲他滨对精子数量、早期胚胎发育或生育力没有影响。对小鼠和兔子的胚胎胎儿毒性的研究并未显示异常发生率较高。在小鼠产前或产后试验中，恩曲他滨对 F1 后代的发育或生育力没有影响。根据这些发现，恩曲他滨具有良好的临床前生殖安全性[2]。

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1. 动物模型抗病毒效果：
- 在HIV-1感染的SCID小鼠（重建人PBMC）中，口服Emtricitabine (BW1592)（20 mg/kg/天）14天，血浆HIV-1 RNA较对照组降低2.3 log10拷贝/mL [1]
- 在HBV转基因小鼠中，口服Emtricitabine（30 mg/kg/天）21天，肝脏HBV DNA降低65% ± 5%（Southern blot检测）[1]
2. 对胎鼠神经祖细胞的影响：
- 孕C57BL/6小鼠从妊娠第10天至出生后第7天口服Emtricitabine (BW1592)（30 mg/kg/天）：
- 新生后代脑NPC增殖（Ki67染色）较对照组降低20% ± 3% [2]
- 无显著胎鼠死亡或神经组织学损伤 [2]
3. 啮齿类动物生殖毒性：
- CD-1小鼠（口服Emtricitabine (BW1592) 50、150、500 mg/kg/天，妊娠第6–15天）：
- 胚胎吸收率无升高；500 mg/kg组胎仔体重降低8% ± 2% [3]
- 新西兰白兔（口服10、30、100 mg/kg/天，妊娠第6–18天）：
- 无致畸性；100 mg/kg组胎仔体重降低10% ± 3% [3]

试剂制备：重组HIV-1 RT重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.8，7.5 mM MgCl₂，50 mM KCl）；Emtricitabine (BW1592) 用DMSO配制为系列浓度（0.001–1 μM）；生物素标记的poly(rC)-oligo(dG)（底物）和地高辛标记的dGTP用实验缓冲液稀释 [1]
- 实验流程：50 μL反应体系含HIV-1 RT（0.4 μg）、底物（80 ng）、dGTP（8 μM）及不同浓度Emtricitabine，37°C孵育45分钟；加入20 μL 0.6 M EDTA终止反应 [1]
- 检测与分析：反应液转移至链霉亲和素包被的96孔板，洗涤后加入抗地高辛-HRP偶联物；TMB底物显色，检测450 nm吸光度；通过量效曲线拟合计算EC50 [1]

1. 神经祖细胞（NPC）实验：
- 细胞分离与培养：从E14.5小鼠胚胎前脑分离NPCs，用神经球培养基（DMEM/F12 + 20 ng/mL EGF + 20 ng/mL bFGF + 2% B27）在37°C、5% CO₂条件下培养 [2]
- 药物处理：NPCs（1×10⁴细胞/孔）接种于96孔板，用Emtricitabine (BW1592)（1、5、10 μM）单独或与Tenofovir DF（10 μM）+ Raltegravir（1 μM）处理72小时 [2]
- 检测方法：
- 神经球形成：倒置显微镜下计数，形成率=（实验组球数/对照组球数）×100% [2]
- 增殖检测：EdU掺入实验（荧光染色，流式细胞术定量）[2]
2. HUVEC内皮细胞实验：
- 细胞培养：HUVECs用含10% FBS的EGM-2培养基在37°C、5% CO₂条件下培养 [4]
- 药物处理：融合的HUVECs用Emtricitabine (BW1592)（5、10、20 μM）处理24小时，未处理细胞作为对照 [4]
- 检测方法：
- PARP活性：比色法试剂盒检测（405 nm吸光度）[4]
- NO生成：Griess试剂检测（540 nm吸光度）[4]
- 细胞活力：MTT法检测（570 nm吸光度）[4]
3. HIV-1感染PBMC实验：
- 细胞制备：密度梯度离心法分离人PBMCs，用5 μg/mL PHA + 10 U/mL IL-2激活3天 [1]
- 感染与处理：活化PBMCs（1×10⁶细胞/mL）感染HIV-1IIIB（MOI=0.01）2小时后，用Emtricitabine（0.005–0.1 μM）处理 [1]
- 病毒检测：ELISA检测上清液中HIV-1 p24抗原；实时RT-PCR定量病毒RNA [1]

口服
小鼠

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1. 妊娠小鼠神经发育模型：
- 动物及分组：将妊娠C57BL/6小鼠（n=7/组）随机分为：
- 对照组：每日一次灌胃0.5%羧甲基纤维素（CMC）（妊娠第10天至出生后第7天）[2]
- 恩曲他滨组：每日一次灌胃恩曲他滨（BW1592）（30 mg/kg/天，溶于0.5% CMC）[2]
- 三联组：每日一次灌胃恩曲他滨（30 mg/kg/天）+替诺福韦酯（30 mg/kg/天）+拉替拉韦（10 mg/kg/天）[2]
- 检测：出生后第7天，处死小鼠；脑组织用4%多聚甲醛固定。Ki67免疫染色用于定量NPC增殖[2]
2. 啮齿动物生殖毒性模型：
- 小鼠实验：
- 动物：CD-1小鼠（雌性：8-10周龄；雄性：10-12周龄）[3]
- 分组和处理：雌性小鼠从妊娠第6天到第15天口服恩曲他滨（BW1592）（50、150、500 mg/kg/天）；雄性小鼠在交配前30天给药[3]
- 检测：妊娠第18天，处死雌性小鼠；记录胚胎吸收率、胎儿体重和外部畸形[3]
- 兔实验：
- 动物：新西兰白兔（雌性：6-8月龄）[3]
- 分组和处理：从妊娠第6天到第18天，雌兔口服恩曲他滨（BW1592）（10、30、100 mg/kg/天）[3]
- 检测：在妊娠第29天，对雌兔实施安乐死；评估了胎儿存活率、体重和器官畸形情况[3]
3. HIV-1 SCID 小鼠模型：
- 动物和分组：将人外周血单核细胞 (PBMC)（5×10⁶ 个细胞/只）腹腔注射到 6-8 周龄的 SCID 小鼠体内，3 天后感染 HIV-1IIIB 病毒（1×10⁴ TCID50/只）[1]
- 治疗：感染小鼠每日口服一次恩曲他滨 (BW1592)（20 mg/kg/天，溶于生理盐水），持续 14 天；对照组小鼠给予生理盐水[1]
- 检测：每 3 天通过实时 RT-PCR 定量检测血浆 HIV-1 RNA[1]

吸收、分布和排泄
恩曲他滨的血药浓度峰值 (Cmax) 为 1.8±0.7µg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1-2 小时，AUC 为 10±3.1µg/mL。恩曲他滨胶囊的生物利用度为 93%，口服溶液的生物利用度为 75%。与食物同服可使 Cmax 降低 29%。[L9019
恩曲他滨 86% 从尿液中排出，14% 从粪便中排出。13% 的剂量以代谢物的形式从尿液中排出； 9%以3'-亚砜非对映异构体形式存在，4%以2'-O-葡萄糖醛酸苷形式存在。
表观中心分布容积为42.3升，外周分布容积为55.4升。
恩曲他滨的表观消除率为15.1升/小时。该消除率与肌酐清除率密切相关。
口服恩曲他滨后吸收迅速且广泛，血浆峰浓度出现在给药后1至2小时。对20名HIV感染者多次口服恩曲他滨后，稳态血浆恩曲他滨峰浓度（Cmax）（平均值±标准差）为1.8±0.7微克/毫升，24小时给药间隔内的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）为10.0±3.1小时/微克/毫升。给药后24小时的平均稳态血浆谷浓度为0.09 μg/mL。恩曲他滨的平均绝对生物利用度为93%。
体外恩曲他滨与人血浆蛋白的结合率<4%，且在0.02至200 μg/mL的浓度范围内与浓度无关。血浆峰浓度时，血浆与血液药物浓度的平均比值约为1.0，精液与血浆药物浓度的平均比值约为4.0。
达峰时间：给药后1至2小时。
恩曲他滨以低浓度分布于人乳中。
有关恩曲他滨（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
约86%的恩曲他滨未被代谢。约9%的剂量代谢为3'-亚砜非对映异构体，4%代谢为2'-O-葡萄糖醛酸苷，少量转化为5-氟胞嘧啶。
恩曲他滨的生物转化包括硫醇部分氧化形成3'-亚砜非对映异构体（约占剂量的9%），以及与葡萄糖醛酸结合形成2'-O-葡萄糖醛酸苷（约占剂量的4%）。未鉴定出其他代谢物。恩曲他滨不经肝酶代谢。

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生物半衰期
恩曲他滨的半衰期约为10小时。
血浆恩曲他滨的半衰期约为10小时。

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吸收：恩曲他滨 (BW1592)在人体（空腹）中的口服生物利用度为93% ± 4%，在大鼠中为88% ± 3%。口服200 mg后1.5小时，人体血浆峰浓度 (Cmax) 为1.6 ± 0.2 μg/mL [1]
- 分布：人体分布容积 (Vd) 为1.4 ± 0.2 L/kg；它分布于脑脊液（脑脊液/血浆比值 = 0.3 ± 0.05）和阴道组织（组织/血浆比值 = 2.1 ± 0.2）[1]
- 代谢：恩曲他滨 (BW1592)在肝脏中代谢极少（<5% 剂量）；主要代谢物无活性（恩曲他滨葡萄糖醛酸苷）[1]
- 排泄：在人体内的消除半衰期 (t1/2) 为 10.5 ± 1.2 小时。 72小时内，86%±5%的剂量经尿液排出（70%为原药，16%为葡萄糖醛酸苷代谢物）[1]
- 血浆蛋白结合率：恩曲他滨（BW1592）在人血浆中的血浆蛋白结合率为4%±1%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为5%±1%[1]

肝毒性
目前尚无充分证据表明恩曲他滨具有直接肝毒性，也未发现其与乳酸性酸中毒伴脂肪变性和肝功能衰竭有直接关联。然而，慢性乙型肝炎患者在恩曲他滨治疗期间可能会出现原发性肝炎的急性发作。这些急性发作可能发生在治疗初期（治疗期急性发作）、抗病毒耐药性出现时（突破性急性发作）或突然停药时（停药期急性发作）。治疗期急性发作发生率约为5%至10%，通常为短暂且无症状，很少需要调整剂量或停药。相比之下，停药期急性发作发生率约为15%至30%，但可能出现症状且病情严重，在极少数情况下（约1%）会导致急性肝功能衰竭、死亡或需要紧急肝移植。对恩曲他滨产生耐药性的患者，在出现HBV突变株和HBV DNA水平升高后，通常会出现疾病活动复发；这种复发初期可能较为严重，并伴有症状和黄疸。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
恩曲他滨在哺乳期的应用已得到较为充分的研究，有时也用于治疗正在哺乳的HIV阳性母亲。通过抗逆转录病毒疗法实现并维持病毒抑制，可将母乳喂养传播风险降低至1%以下，但并非为零。对于接受抗逆转录病毒疗法且病毒载量持续低于检测限的HIV感染者，如果她们选择母乳喂养，应予以支持。如果病毒载量未得到抑制，建议使用巴氏消毒的捐赠母乳或配方奶。
对于治疗母体乙型肝炎，只要婴儿在出生时接受乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，母乳喂养和配方奶喂养的婴儿感染率没有差异。鼓励乙型肝炎母亲在婴儿接受这些预防措施后进行母乳喂养。使用替诺福韦200毫克和恩曲他滨300毫克进行HIV暴露前预防时，婴儿仅接受约0.5%的恩曲他滨治疗剂量。母亲长期每日服用恩曲他滨 200 毫克期间，母乳喂养的婴儿通常血液中药物浓度检测不到。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在一项研究中，50 名由 HIV 阴性母亲哺乳的婴儿接受了为期 10 天的暴露前预防治疗，每日服用替诺福韦酯 300 毫克和恩曲他滨 200 毫克的联合药物，并接受直接观察治疗。据报道，有 2 名婴儿出现腹泻，持续 2 至 3 天。未报告其他副作用。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
恩曲他滨与血浆蛋白的结合率<4%，主要与血清白蛋白结合。

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1. 生殖毒性：
- 在小鼠中，恩曲他滨 (BW1592)（500 mg/kg/天，口服）导致轻度胎儿体重下降（8% ± 2%），但未观察到致畸性或胚胎吸收[3]
- 在兔中，恩曲他滨（100 mg/kg/天，口服）导致胎儿体重下降（10% ± 3%），但未观察到畸形[3]
2. 内皮细胞效应：
- 在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中，恩曲他滨恩曲他滨 (BW1592) (20 μM) 可使 PARP 活性增加 2.1 倍，NO 生成量降低 35% ± 4%（无细胞死亡）[4]
3. 肝肾安全性：
- 大鼠连续 28 天口服恩曲他滨 (BW1592) (300 mg/kg/天)，血清 ALT、AST、肌酐或 BUN 均未见显著变化[1]
4. 急性毒性：小鼠口服恩曲他滨 (BW1592) 的半数致死量 (LD50) > 2000 mg/kg，大鼠口服恩曲他滨 (BW1592) 的半数致死量 (LD50) > 1500 mg/kg[1]

[1]. Emtricitabine, a new antiretroviral agent with activity against HIV and hepatitis B virus. Clin Infect Dis.?2006 Jan 1;42(1):126-31.

[2]. Combined Medication of Antiretroviral Drugs Tenofovir Disoproxil Fumarate, Emtricitabine, and Raltegravir Reduces Neural Progenitor Cell Proliferation In Vivo and In Vitro. J Neuroimmune Pharmacol. 2017 Dec;12(4):682-692.

[3]. Szczech GM, Wang LH, Walsh JP, Reproductive toxicology profile of emtricitabine in mice and rabbits. Reprod Toxicol. 2003 Jan-Feb;17(1):95-108.

[4]. Effect of the Anti-retroviral Drugs Efavirenz, Tenofovir and Emtricitabine on Endothelial Cell Function: Role of PARP. Cardiovasc Toxicol. 2017 Jan 3. [Epub ahead of print].

恩曲他滨是一种有机氟化合物，其结构为5-氟胞嘧啶在1位被2-(羟甲基)-1,3-氧硫杂环戊烷-5-基取代（2R,5S构型）。它用于联合治疗HIV-1感染。恩曲他滨具有抗病毒药物和HIV-1逆转录酶抑制剂的作用。它是一种嘧啶酮类化合物、有机氟化合物、单硫缩醛和核苷类似物。
恩曲他滨（商品名：恩曲他滨）是一种处方药，经美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗成人、儿童和婴儿的HIV感染。恩曲他滨总是与其他抗HIV药物联合使用。
恩曲他滨是一种核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI），适用于治疗成人HIV感染，或与替诺福韦艾拉酚胺联合用于预防高危青少年和成人的HIV-1感染。恩曲他滨是胞苷类似物。该药通过抑制HIV逆转录酶发挥作用，阻止HIV RNA转录为DNA。恩曲他滨于2003年7月2日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。
拉西韦（Racivir），也称为RCV，是一种与恩曲他滨和拉米夫定类似的氧硫杂环戊烷核苷类逆转录酶抑制剂。拉西韦是恩曲他滨及其对映异构体的50:50混合物。雷西韦已用于预防 HIV 感染的临床试验。
恩曲他滨是一种人类免疫缺陷病毒核苷类似物逆转录酶抑制剂。恩曲他滨的作用机制是作为核苷类逆转录酶抑制剂。
恩曲他滨是一种核苷类似物和逆转录酶抑制剂，与其他药物联合用于治疗和预防人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染和获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)。恩曲他滨似乎不是药物性肝损伤的主要原因，但可能会导致合并慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染患者的病情加重。
恩曲他滨是硫胞苷的合成氟代衍生物，具有强效的抗病毒活性。恩曲他滨在细胞内磷酸化形成恩曲他滨 5'-三磷酸。该代谢物通过与天然底物脱氧胞苷5'-三磷酸竞争以及掺入病毒DNA导致DNA链延伸终止（由于缺乏必需的3'-OH基团）来抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）逆转录酶的活性。
一种脱氧胞苷类似物和逆转录酶抑制剂，具有抗HIV-1和乙型肝炎病毒的抗病毒活性。用于治疗HIV感染。

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药物适应症
恩曲他滨适用于与其他药物联合治疗HIV-1感染；治疗体重25-35kg的儿童HIV-1感染；治疗体重≥35kg的成人HIV-1感染；用于青少年和成人HIV-1暴露前预防，但不包括有阴道性交史的患者；适用于体重≥17kg的儿童和成人HIV-1感染患者的治疗；适用于体重≥35kg的青少年和成人的暴露前预防；适用于体重≥35kg且年龄≥12岁的HIV-1感染患者的治疗；适用于体重≥35kg的HIV-1感染患者的治疗；适用于体重≥25kg的HIV-1感染患者的治疗；以及适用于体重≥40kg的HIV-1感染患者的治疗。
FDA标签
恩曲他滨（Emtriva）适用于与其他抗逆转录病毒药物联合治疗HIV-1感染的成人和儿童。该适应症基于对初治患者和病毒学控制稳定的经治患者的研究。目前尚无恩曲他滨用于治疗当前治疗方案失败或多种治疗方案失败患者的经验。在为抗逆转录病毒治疗方案失败的患者选择新的治疗方案时，应仔细考虑不同药物相关的突变模式以及患者的个体治疗史。在条件允许的情况下，进行耐药性检测可能较为合适。

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作用机制
恩曲他滨是一种胞苷类似物，当其磷酸化为恩曲他滨5'-三磷酸时，会与脱氧胞苷5'-三磷酸竞争HIV-1逆转录酶。由于HIV-1逆转录酶会将恩曲他滨掺入正在形成的DNA链中，新的核苷酸无法掺入，从而导致病毒DNA链终止。抑制逆转录酶可阻止病毒RNA转录为DNA，因此病毒无法将其DNA掺入宿主DNA并利用宿主细胞机制进行复制。这可以降低病毒载量。
恩曲他滨是一种合成的胞嘧啶核苷类似物，经细胞酶磷酸化形成恩曲他滨5'-三磷酸。恩曲他滨 5'-三磷酸通过与天然底物脱氧胞苷 5'-三磷酸竞争，并掺入新生病毒 DNA 中，从而抑制 HIV-1 逆转录酶的活性，导致链终止。恩曲他滨 5'-三磷酸是哺乳动物 DNA 聚合酶 α、β、ε 和线粒体 DNA 聚合酶 γ 的弱抑制剂。

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1. 恩曲他滨 (BW1592) 是一种核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI)，其作用机制是通过与天然脱氧胞苷三磷酸 (dCTP) 竞争结合 HIV RT/HBV DNA 聚合酶，从而终止病毒 DNA 链的延伸 [1]
2.治疗适应症包括：
- HIV-1 治疗：常与替诺福韦酯 (Truvada®) 联合使用，作为抗逆转录病毒疗法的基础药物 [1][2]
- HIV 暴露前预防 (PrEP)：与替诺福韦酯联合使用，以降低高危人群的 HIV 感染风险 [1]
- 慢性乙型肝炎治疗：降低乙型肝炎病毒 DNA 水平并改善肝功能 [1]
3. 体外研究表明，恩曲他滨与替诺福韦酯和拉替拉韦联合使用可协同抑制神经祖细胞增殖，因此孕妇应谨慎使用 [2]
4. 恩曲他滨血浆蛋白结合率低，口服生物利用度高，适合每日一次口服给药 [1]

C8H10FN3O3S

247.25

247.042

143491-57-0

Emtricitabine-13C,15N2;1217820-69-3;Emtricitabine-15N,d2;2714436-53-8

60877

White to off-white solid powder

1.8±0.1 g/cm3

443.3±55.0 °C at 760 mmHg

136-140°C

221.9±31.5 °C

0.0±2.4 mmHg at 25°C

1.731

-0.41

115.67

2

5

2

16

374

2

C1[C@H](O[C@H](S1)CO)N2C=C(C(=NC2=O)N)F

XQSPYNMVSIKCOC-NTSWFWBYSA-N

InChI=1S/C8H10FN3O3S/c9-4-1-12(8(14)11-7(4)10)5-3-16-6(2-13)15-5/h1,5-6,13H,2-3H2,(H2,10,11,14)/t5-,6+/m0/s1

4-amino-5-fluoro-1-[(2R,5S)-2-(hydroxymethyl)-1,3-oxathiolan-5-yl]pyrimidin-2-one

BW-1592; BW1592; BW 1592; trade names: Coviracil; Emtriva; Racivir; (-)-FTC; W-201247; W-201248; E1007; 24229-EP2298783A1; 24229-EP2314590A1; AB01275429-01; 3B2-0188

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。