Activated platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor (competitive antagonist) [1]
Dissociation constant (KD) = 120 nmol/L [1]
IC50 (low extracellular ionized calcium 40-50 μmol/L) = 100 nmol/L; IC50 (physiological ionized calcium 1.1 mmol/L) = 500 nmol/L [1]
IC50 (citrated blood, ADP-induced aggregation) = 140 ± 40 nmol/L; IC50 (PPACK blood, ADP-induced aggregation) = 570 ± 70 nmol/L [1]
IC50 (citrated blood, TRAP-induced aggregation) = 170 ± 40 nmol/L; IC50 (PPACK blood, TRAP-induced aggregation) = 1190 ± 260 nmol/L [1]
Receptor occupancy IC50 (citrated blood) = 105 ± 5 nmol/L; Receptor occupancy IC50 (PPACK blood) = 420 ± 37 nmol/L [1]

依替巴肽是一种具有抗血小板特性的环状七肽，可作为活化血小板糖蛋白IIb/IIIa受体的竞争性拮抗剂发挥作用[1]。

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依替巴肽可快速与血小板结合位点结合，并在15分钟内达到完全抑制血小板聚集的效果[1]。
在生理条件下，约25%的依替巴肽与蛋白质结合，其余部分则以游离形式存在于循环系统中并具有药理活性[1]。
在PRIDE试验中，使用PPACK抗凝血样本和20 μmol/L ADP刺激后，IMPACT II给药方案（135 μg/kg推注+0.75 μg/kg/min持续输注）未能维持至少80%的血小板抑制率。较高剂量方案（180 μg/kg 推注 + 2 μg/kg/min 持续输注，或 250 μg/kg 推注 + 3 μg/kg/min 持续输注）维持了 >80% 的抑制率，其中最高剂量组的抑制率非常显著 [1]。
达到 80% 受体占有率目标所需的依替巴肽稳态浓度阈值为 1650 μg/L（95% CI 1406–1967 μg/L）[1]。
在 PERIGEE 子研究中，使用 PPACK 抗凝血和 ADP 或 TRAP 刺激，180 μg/kg 推注联合 2 μg/kg/min 持续输注方案在整个 72 小时治疗期间，使 >80% 的患者达到目标血小板抑制水平（>80%）[1]。
在 PRIDE 子研究中，双推注方案达到了在所有组别中，大多数患者在 20 μmol/L ADP 刺激下 1 小时内血小板聚集抑制率超过 90%，克服了单次推注组中观察到的血小板功能部分恢复的情况 [1]。

在 IMPACT II III 期试验（4010 名接受 PCI 的患者）中，依替巴肽方案（135 μg/kg 推注 + 0.5 或 0.75 μg/kg/min 输注 20-24 小时）显示出治疗效果，但在意向性治疗分析中，其统计学意义并不显著。主要终点事件发生率：安慰剂组 11.4%，低剂量组 9.2%，高剂量组 9.9% [1]。
在 PURSUIT 试验（10,948 例急性冠脉综合征患者）中，依替巴肽（180 μg/kg 推注 + 2 μg/kg/min 持续输注，最长 72 小时）使主要疗效终点事件（30 天内死亡或非致死性心肌梗死）的绝对发生率降低了 1.5%（依替巴肽组 14.2%，安慰剂组 15.7%；p=0.04）[1]。
在 ESPRIT 试验（2064 例择期经皮冠状动脉介入治疗支架植入术患者）中，依替巴肽（两次 180 μg/kg 推注，间隔 10 分钟 + 2 μg/kg/min 持续输注，16-24 小时）使不可逆终点事件的相对风险降低了 43%。 48 小时内死亡或心肌梗死的发生率降低（95% CI 19-61%，p=0.0017）。30 天时的主要复合终点事件（死亡、心肌梗死或血运重建）发生率从安慰剂组的 22.1% 降低至依替巴肽组的 17.5%（风险比 0.76，95% CI 0.63-0.93；p=0.007）[1]。

采用光透射聚集法测定富血小板血浆 (PRP) 样本中的血小板聚集情况。PRP 分别用 3.8% 柠檬酸钠（螯合离子钙，使有效钙浓度达到 40-50 μmol/L）或 PPACK（Phe-Pro-Arg-氯甲基酮，不改变钙浓度）进行抗凝处理。随后，在不同浓度的依替巴肽存在下，用 20 μmol/L 二磷酸腺苷 (ADP) 或凝血酶受体激动肽 (TRAP) 刺激血小板以诱导聚集。测定了抑制血小板聚集50%所需的浓度（IC50）[1]。
使用GPIIb/IIIa特异性抗体和检测拮抗剂结合受体的荧光技术对受体占有率进行定量[1]。
在PRIDE试验中，使用非螯合剂PPACK抗凝的富血小板血浆（PRP）样本，测量了20 μmol/L ADP刺激的血小板聚集情况[1]。
在PERIGEE子研究中，使用柠檬酸盐或PPACK抗凝血液，并使用标准聚集法检测TRAP和ADP刺激的血小板聚集情况[1]。

从患者采集的血液样本用柠檬酸盐或PPACK抗凝。制备富血小板血浆（PRP），并用20 μmol/L ADP或TRAP刺激血小板以诱导聚集。采用光透射聚集法测定血小板聚集。通过比较不同浓度依替巴肽存在下的血小板聚集情况，评估依替巴肽对血小板抑制作用的影响。与PPACK（非螯合抗凝剂）相比，使用柠檬酸盐（钙螯合抗凝剂）可显著增强依替巴肽诱导的血小板抑制作用[1]。
在PRIDE子研究中，连续抽取用PPACK抗凝的血液样本，用于检测血小板聚集、GPIIb/IIIa受体占有率和依替巴肽血清浓度。输注结束后4小时内，所有组的出血时间均恢复至≤30分钟[1]。

吸收、分布和排泄
55 mL/kg/h [冠状动脉疾病患者] / 母乳 / 尚不清楚依比巴肽是否会分布于人乳中。依比巴肽与血浆蛋白的结合率约为 25%，主要与白蛋白结合 (9-16%)。冠状动脉疾病患者的依比巴肽分布容积约为 185-260 mL/kg，而健康个体的分布容积略高 (220-270 mL/kg)。依比巴肽是一种合成的血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体抑制剂，已被研究作为多种急性缺血性冠状动脉综合征的抗血栓药物。本研究旨在描述单次静脉注射 (iv) 推注剂量后 (14)C-依比巴肽在人体内的分布情况。对八名健康男性受试者单次静脉注射135 μg/kg剂量的¹⁴C-依匹巴肽（约50 μCi）。给药后72小时内采集血液、呼出二氧化碳、尿液和粪便样本，并采用液体闪烁计数法分析其放射性。同时，采用液相色谱-质谱联用技术测定血浆和尿液样本中的依匹巴汀及其脱酰胺衍生物（DEs）。在初始采样时间（5分钟），血浆中依匹巴汀的平均（±标准差）峰浓度为879 ± 251 ng/mL，随后浓度呈双指数下降，平均分布半衰期为5 ± 2.5分钟，平均末端消除半衰期为1.13 ± 0.17小时。血浆中依替巴汀浓度和放射性水平同步下降，大部分放射性（82.4%）归因于依替巴汀。给予¹⁴C-依替巴汀后72小时内，约73%的给药放射性被回收。主要清除途径为尿液（占总回收放射性的98%），粪便（1.5%）和呼吸道（0.8%）排泄较少。依替巴汀通过肾脏和非肾脏机制清除，肾脏清除率约占总清除率的40%。给药后24小时内，药物主要以未修饰的依替巴汀（34%）、DE（19%）和一种极性更强的代谢物（13%）的形式经尿液排泄。依替巴汀的血浆清除率与体重和估计的肌酐清除率成正比，与年龄成反比。在健康男性中单次静脉注射 (14)C 放射性标记的依替巴肽 (135 μg/kg) 后，肾清除率平均约为全身清除率的 40-50%。中度至重度肾功能损害患者（估计肌酐清除率低于 50 mL/min）的清除率降低了 50%。老年冠状动脉疾病患者的全身清除率低于年轻成人。有关依替巴肽吸收、分布和排泄的更完整数据（共 9 项），请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
尚未在人血浆中检测到主要代谢物。在尿液中检测到了脱酰胺依替巴肽和其他极性更强的代谢物。
(14)C-依替巴肽在大鼠和猴子体内广泛代谢为脱酰胺依替巴肽和几种极性代谢物。
在大鼠胆汁中排泄的药物衍生放射性物质被鉴定为脱酰胺化的依比巴肽，该物质被肠道重吸收并进一步代谢为极性更强的代谢物。大鼠和猴子的血浆和尿液代谢物谱表明，依比巴肽在这两个物种中的代谢分布相似。
依比巴肽主要通过脱酰胺作用代谢为一种代谢物，该代谢物具有母体化合物约41%的血小板聚集抑制活性，此外，它还通过形成其他极性更强的代谢物而代谢。约27%的依比巴肽剂量在血浆中分解为天然存在的氨基酸；在人血浆中未检测到主要的非氨基酸代谢物。

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生物半衰期
约2.5小时
在食蟹猴中，单次静脉注射2 mg/kg (14)C-依匹巴肽后，血浆中源自 (14)C-依匹巴肽的放射性降低，半衰期约为12小时。给药5分钟后，约93%的血浆总14C未被代谢并迅速消除，半衰期为17分钟。
在大鼠中，单次静脉注射2 mg/kg放射性标记药物后，血浆中源自 (14)C-依匹巴肽的放射性迅速降低，终末半衰期约为5小时。未代谢的依匹巴肽的表观半衰期约为8分钟。单次静脉注射 2 mg/kg 和 20 mg/kg 的依匹巴肽后，血浆中依匹巴肽的浓度呈剂量依赖性，而半衰期（11 至 12 分钟）与剂量无关，表明在 2 至 20 mg/kg 的剂量范围内呈线性药代动力学。冠状动脉疾病患者体内依匹巴肽的平均半衰期为 2.5 至 2.8 小时。据报道，健康个体体内该药物的平均半衰期为 0.83 至 2.4 小时。……本研究旨在描述单次静脉推注 (14)C-依匹巴肽后，该药物在人体内的分布情况。8 名健康男性接受了单次静脉推注 135 μg/kg 的 (14)C-依匹巴肽（约 50 μCi）。 ……在初始采样时间（5 分钟），依替巴肽的平均（± 标准差）血浆峰浓度为 879 ± 251 ng/mL。随后，浓度通常呈指数下降，平均分布半衰期为 5 ± 2.5 分钟，平均末端消除半衰期为 1.13 ± 0.17 小时。 ...

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在生理条件下，约 25% 的依替巴肽与蛋白质结合，其余部分则以游离形式存在于循环系统中并具有药理活性[1]。
依替巴肽的主要排泄途径是通过肾脏系统从血浆中排出，没有明显的活性代谢物[1]。
消除半衰期为 1-3 小时，取决于整体肾功能[1]。
依替巴肽的药代动力学可以用一级消除的双室模型来模拟[1]。
在 PRIDE 子研究中，接受 PCI 治疗的患者的群体药代动力学参数为：分布容积为 0.203-0.229 L/kg；分布半衰期 (t1/α) 为 0.22-0.52 小时；末端半衰期 (t1/β) 为 2.57-2.71 小时，符合一级动力学 [1]。
使用双室模型的群体方法，预测在初始 180 μg/kg 推注和 8 小时 2 μg/kg/min 输注后依替巴肽浓度为 1619 μg/L，接近观察到的平均值 1645 μg/L。该稳态浓度约为阈值（1650 μg/L），可使血小板 GPIIb/IIIa 受体占有率达到约 80%，并抑制体外血小板聚集至 20 μmol/L ADP 浓度的 80% 以上 [1]。
IMPACT II 方案（135 μg/kg 推注 + 0.5 或 0.75 μg/kg/min 持续输注）中依替巴肽的估计稳态浓度在 350-500 nmol/L 范围内。若不使用钙螯合抗凝剂，则该浓度对 ADP 诱导的聚集抑制率低于 30% [1]。

毒性概述
识别和用途：依替巴肽（商品名：Integrilin）适用于降低接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI，包括冠状动脉支架植入术）患者的死亡、新发心肌梗死（MI）或紧急介入治疗需求的复合终点事件发生率。人体暴露和毒性：关于依替巴肽急性毒性的信息有限。通常，人体过量服用依替巴肽可能导致药物药理作用的持续影响，主要表现为出血。依替巴肽相关性血小板减少症的病例报告强调了使用该药治疗后监测血小板计数的重要性。在人类淋巴细胞染色体畸变试验中，依替巴肽未显示遗传毒性。动物研究：在大鼠、兔和猴中进行了单剂量毒性研究；在剂量高达 500 μg/kg/min 的情况下，通过持续静脉输注 90 分钟，未发生死亡，所有动物均耐受良好。在兔中，接受 50 和 500 μg/kg/min（持续 90 分钟）剂量的雌兔血小板计数呈剂量依赖性下降，这归因于依替巴肽的给药。在猴中，观察到的不良反应仅限于大腿和/或腹部的瘀点出血，持续 1 至 3 天。五只猴子中有三只在研究期间因挫伤、过度出血和/或瘀点出血引起的贫血而死亡或被实施安乐死。所有猴子的总白蛋白和球蛋白水平均有所下降。尸检显示多个器官存在局灶性出血。在一项大鼠生育力研究中，给予依替巴肽对妊娠过程没有影响。在每日剂量高达 72.0 mg/kg（相当于人类最大推荐日剂量的 24 倍）的情况下，未观察到生育力或亲代毒性，也未观察到对亲代生殖功能的任何影响。在 Ames 研究中，依替巴肽在剂量高达 667 μg/mL 时未显示遗传毒性；在小鼠淋巴瘤细胞正向突变试验中，依替巴肽在剂量高达 1,000 μg/mL 时也未显示遗传毒性；在小鼠微核试验中，依替巴肽也未显示遗传毒性。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于依替巴肽在哺乳期使用的公开信息。由于依替巴肽是一种肽类药物，婴儿不太可能吸收，因为它很可能在婴儿的胃肠道中被破坏。在获得更多数据之前，哺乳期妇女应谨慎使用依替巴肽，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。如果哺乳期妇女使用此药，应密切监测婴儿的瘀伤和出血情况。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
约25%

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相互作用
同时使用血小板聚集抑制剂和抗凝剂（尤其是在高剂量下）可能会增加出血风险；因此，必须密切监测出血情况，尤其是在动脉穿刺部位。如果出现严重出血（例如，压迫止血无效），应立即停用依替巴肽和同时使用的肝素，并根据需要采取适当的治疗措施（例如，接受肝素治疗的患者可以使用硫酸鱼精蛋白）。在健康个体中，依诺肝素钠（1 mg/kg，每12小时皮下注射一次，共4次）不会改变依替巴肽的药代动力学或药效学（血小板聚集）。生产商指出，依替巴肽与口服抗凝剂合用时应谨慎。在少数急性心肌梗死患者中，依替巴肽已与溶栓剂（例如，阿替普酶、链激酶、替奈普酶）联合使用，以降低梗死相关动脉再闭塞的风险。一些临床医生认为，将依替巴肽等短效血小板聚集抑制剂与溶栓治疗联合使用，可能在最大限度降低出血风险的同时达到最佳疗效。然而，溶栓后使用影响血小板功能的药物可能会增加溶栓治疗相关出血并发症的风险，包括需要输血的并发症，且其疗效至今尚未得到最终证实；因此，依替巴肽与溶栓治疗的联合应用应被视为一种研究性治疗，应谨慎进行。有限的临床前和临床数据表明，在接受依替巴肽（0.5 mcg/kg/min，静脉输注）单药治疗或与阿司匹林、肝素或两者联合治疗的患者中，依替巴肽与阿司匹林之间不存在显著的药代动力学或药效学相互作用（例如，对血小板聚集抑制的叠加效应）。依替巴肽与阿司匹林联用可使出血时间延长至基线的五倍，而阿司匹林与安慰剂联用也观察到类似的出血时间延长。然而，由于依替巴肽抑制血小板聚集，因此在与其他影响止血的药物（包括溶栓剂、口服抗凝剂、非甾体抗炎药 (NSAIDs) 或双嘧达莫）联用时应谨慎。在一项大型多中心临床研究 (ESPRIT) 中，依替巴肽常规与氯吡格雷或噻氯匹定联用，用于接受冠状动脉支架植入术的患者。为最大限度减少潜在的药物叠加效应，依替巴肽的生产商指出，应避免与其他血小板糖蛋白（GP IIb/IIIa）受体抑制剂（例如，阿昔单抗、替罗非班）同时治疗。

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当血小板抑制率达到90%时，出血时间开始显著延长[1]。
在PURSUIT试验中，30天时，依替巴肽治疗组的红细胞输注率更高（依替巴肽组11.6%，安慰剂组9.2%；相对风险1.3，95% CI 1.1-1.4），但依替巴肽治疗组的卒中发生率（依替巴肽组0.7%，安慰剂组0.8%；p=0.41）和血小板减少症发生率（依替巴肽组6.8%，安慰剂组6.7%）并未增加[1]。
在PRIDE试验中，子研究显示，尽管使用了相对较大剂量的依替巴肽，但所有组的出血时间在输注结束后4小时内均恢复至≤30分钟[1]。

[1]. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in percutaneous coronary intervention: focus on the pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships of eptifibatide. Clin Pharmacokinet. 2003;42(8):703-20.

依替巴肽是一种合成的同环肽，由N(α)-(3-巯基丙酰基)精氨酸、甘氨酸、天冬氨酸、色氨酸、脯氨酸和半胱氨酸残基依次通过二硫键连接并环化而成。依替巴肽来源于东南矮响尾蛇（Sistrurus miliarus barbouri）毒液中的一种蛋白质，它是一种抗凝血剂，通过选择性阻断血小板糖蛋白IIb/IIIa受体来抑制血小板聚集，从而阻止纤维蛋白原、血管性血友病因子和其他黏附配体的结合。它用于治疗不稳定型心绞痛以及接受冠状动脉成形术和支架植入术的患者。它既是血小板聚集抑制剂，又是抗凝血剂。它是一种有机二硫化物、大环化合物和同环肽。依替巴肽是一种合成的环状六肽，可与血小板受体糖蛋白结合并抑制血小板聚集。依替巴肽源自东南矮响尾蛇（Sistrurus miliarus barbouri）的毒液，是一种属于精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸类似物类药物的环状七肽。依替巴肽是一种血小板聚集抑制剂，其生理作用是通过减少血小板聚集实现的。依替巴肽是一种具有抗凝活性的环状七肽。依替巴肽选择性且可逆地结合并阻断血小板糖蛋白IIb/IIIa受体，从而阻止纤维蛋白原、血管性血友病因子和其他黏附配体的结合，进而抑制血小板聚集并预防血栓形成。这种环状肽作为血小板糖蛋白IIb-IIIa受体拮抗剂，可逆性地抑制纤维蛋白原、血管性血友病因子和其他黏附分子与血小板糖蛋白IIb-IIIa受体的结合。它用于治疗不稳定型心绞痛，以及接受冠状动脉成形术和支架植入术的患者。药物适应症：用于治疗心肌梗死和急性冠脉综合征。FDA标签：依替巴肽Accord拟与乙酰水杨酸和普通肝素联合使用。依替巴肽Accord适用于预防成人不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者的早期心肌梗死，这些患者最后一次胸痛发作发生在24小时内，且伴有心电图改变和/或心肌酶升高。最有可能从依匹替德Accord治疗中获益的患者是那些在急性心绞痛症状出现后3-4天内发生心肌梗死风险较高的患者，例如可能需要早期经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的患者。Integrilin适用于与乙酰水杨酸和普通肝素联合使用。Integrilin适用于预防不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者的早期心肌梗死，这些患者最后一次胸痛发作发生在24小时内，且伴有心电图改变和/或心肌酶升高。最有可能从Integrilin治疗中获益的患者是那些在急性心绞痛症状出现后3-4天内发生心肌梗死风险较高的患者，例如可能需要早期经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的患者。作用机制：依替巴肽通过可逆性地与人血小板上的血小板受体糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 结合，抑制血小板聚集，从而阻止纤维蛋白原、血管性血友病因子和其他黏附配体的结合。血小板聚集抑制作用呈剂量和浓度依赖性。治疗用途：血小板聚集抑制剂。
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，收录了由全球公共和私人机构资助的人类临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；并链接到其他健康网站的相关信息，例如美国国家医学图书馆 (NLM) 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。Eptimethotide 已收录于该数据库中。Eptimethotide 适用于降低急性冠脉综合征 (ACS)（不稳定型心绞痛 (UA)/非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI)）患者死亡或新发心肌梗死 (MI) 的复合终点事件发生率，包括接受药物治疗的患者和接受经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的患者。Eptimethotide 还适用于降低接受经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的患者死亡、新发心肌梗死 (MI) 或紧急介入治疗的复合终点事件发生率，包括接受冠状动脉支架植入术的患者。 /美国产品标签包含/
在少数患者中，依替巴肽曾与溶栓剂（例如，阿替普酶、替奈普酶）联合使用，以预防急性心肌梗死后的冠状动脉再闭塞。/美国产品标签未包含/

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药物警告
依替巴肽治疗最常见且最严重的副作用是出血。在临床研究中，接受不同剂量依替巴肽治疗的患者中，35%至75%报告了出血并发症。这些并发症通常较轻微，发生在血管通路部位（例如，股动脉穿刺）（例如，接受经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的患者）。出血是依替巴肽药理作用的延伸，主要根据心肌梗死溶栓 (TIMI) 研究组在临床试验中的标准进行分类。轻微出血通常定义为自发性肉眼血尿或自发性呕血；观察到的失血伴血红蛋白浓度下降3-5 g/dL或血细胞比容下降至少10%；或血红蛋白或血细胞比容分别下降4-5 g/dL或12-15%，但无明确出血部位。大出血定义为颅内出血或显著出血伴血红蛋白或血细胞比容下降至少5 g/dL或至少15%。由于依替巴肽会增加出血风险，因此禁用于有出血倾向史或近30天内有活动性异常出血（例如，止血功能指标升高、近期非压迫性血管穿刺、胃肠道或泌尿生殖系统出血）的患者。基线血细胞比容低（低于 30%）可能提示近期存在未被发现的出血，此类患者可能无法耐受额外的出血事件；因此，不应在这些患者中使用依替巴肽。依替巴肽禁用于以下患者：严重未控制的高血压（收缩压≥200 mmHg 或舒张压≥110 mmHg，且正在接受降压治疗）；近期（6 周内）接受过重大手术；有卒中史或 30 天内发生过任何出血性卒中；目前正在接受或计划接受其他 GP IIb/IIIa 受体抑制剂治疗；以及正在接受肾透析的患者。目前尚无依替巴肽用于血清肌酐浓度≥4 mg/dL 患者的数据；血清肌酐浓度在 2 至 4 mg/dL 之间的患者应降低剂量。
FDA 妊娠风险分级：B / 无证据表明对人类有风险。
尽管在动物研究中观察到不良反应，但对孕妇进行的充分、对照良好的研究并未显示胎儿畸形风险增加；或者，在缺乏充分的人体研究的情况下，动物研究显示无胎儿风险。胎儿受损的可能性很小，但仍然存在。/
尚未研究依替巴肽在儿科患者中的安全性和有效性。有关依替巴肽（共15种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
依替巴肽是一种抗凝血剂，可选择性且可逆地阻断血小板糖蛋白IIb/IIIa受体。

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依替巴肽是天然存在的响尾蛇毒蛋白巴布林的截短衍生物。它是一种环状七肽，模拟母体化合物的三级结构，使其能够与具有KGD（赖氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）肽识别序列的受体结合[1]。
依替巴肽是活化血小板糖蛋白IIb/IIIa受体的竞争性拮抗剂。其作用机制是阻止纤维蛋白原与血小板表面的结合和交联。纤维蛋白原的该结合位点与五个Ca2+离子相关，这些离子有助于维持受体的三级结构，并影响其他配体（例如依替巴肽）的亲和力[1]。
依替巴肽与GPIIb/IIIa受体的结合涉及将受体相关的Ca2+从激活的结合位点置换出来[1]。
依替巴肽用于治疗急性冠脉综合征（ACS）以及在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中用于减少血栓并发症[1]。
FDA最初批准依替巴肽用于PCI适应症，剂量为IMPACT II试验中测试的剂量，但随后的药代动力学和药效学数据表明，该剂量明显低估了有效剂量[1]。
ESPRIT试验表明，双次推注方案（两次180 μg/kg推注，间隔10分钟，+ 2 μg/kg/min输注）在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）早期关键阶段（此时内皮损伤最为常见），可有效抑制血小板聚集[1]。

C35H49N11O9S2

831.96

831.315

188627-80-7

Eptifibatide monoacetate;1248559-53-6

448812

White to off-white solid powder

1.6±0.1 g/cm3

1.735

-4.84

374.49

10

12

10

57

1520

5

C1C[C@H]2C(=O)N[C@@H](CSSCCC(=O)N[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N2C1)CC3=CNC4=CC=CC=C43)CC(=O)O)CCCCN=C(N)N)C(=O)N

2-((3R,11S,17S,20S,25aS)-20-((1H-indol-3-yl)methyl)-3-carbamoyl-11-(4-guanidinobutyl)-1,9,12,15,18,21-hexaoxodocosahydro-7H-pyrrolo[2,1-g][1,2]dithia[5,8,11,14,17,20]hexaazacyclotricosin-17-yl)acetic acid

CZKPOZZJODAYPZ-LROMGURASA-N

Eptifibatide Integrilin Integrelin HSDB 8313

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

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Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~300.50 mM)
H2O : ~50 mg/mL (~60.10 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (120.20 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。