Esfenvalerate   中文名称: 来福灵

Esfenvalerate acts as a pyrethroid insecticide by modulating voltage-gated sodium channels in the nervous system of insects. It prolongs the opening of sodium channels, leading to repetitive firing of nerve cells, hyperexcitation, paralysis, and death of the insect. The compound's mechanism is similar to other pyrethroid insecticides.

体外实验中，可使用昆虫神经元培养物或表达电压门控钠通道的细胞来评估依芬戊酯的杀虫活性。膜片钳电生理技术用于测量该化合物对钠通道功能的影响。生物测定可用于评估该化合物对不同昆虫物种的效力。

在15 mg/kg/天的依芬戊酯剂量下观察到神经毒性（0.1、1、7.5或15 mg/kg/天；灌胃；从妊娠第13天到第19天）[1]。
在体内，依芬戊酯被用作农业应用中的广谱杀虫剂。它对多种害虫有效，并用于各种作物。该化合物以喷雾剂或其他制剂的形式施用，以保护作物免受害虫侵害。它对水生生物有毒，并具有长期持续的影响。

由于依芬戊酯是一种作用于离子通道的杀虫剂，因此其非细胞检测方法并不常用。可采用电生理技术，利用分离的膜片或含有纯化通道蛋白的人工脂双层，来评估其对电压门控钠通道的影响。其理化性质则可通过标准分析技术进行表征。

体外细胞试验中，依芬戊酸酯的检测方法包括用该化合物处理昆虫神经元培养物或表达电压门控钠通道的细胞，并利用膜片钳电生理技术测量其对通道功能的影响。评估该化合物对通道激活和失活的影响。其细胞毒性可在昆虫细胞系中进行评估。

为了评估依芬戊酯作为杀虫剂的功效，研究人员在害虫身上进行了体内动物实验。实验中，目标昆虫暴露于经依芬戊酯处理的表面或饲料中，并监测其死亡率。此外，还对哺乳动物进行了毒理学研究，以评估该化合物对农业工人和消费者的安全性。在一项大鼠研究中，从妊娠第13天到第19天，分别以0.1、1、7.5或15 mg/kg/天的剂量灌胃给予依芬戊酯，结果显示，15 mg/kg/天的剂量组出现了神经毒性的临床症状。

吸收、分布和排泄
妊娠第13天的妊娠大鼠分别口服¹⁴C标记的伊维菌素或¹⁴C标记的氰戊菊酯（酸性部分），每日一次或五次，剂量分别为2.5 mg/kg/天和10 mg/kg/天。结果显示，与胎儿和羊水相比，母体血液和胎盘中的¹⁴C水平普遍较高。两种化合物及其代谢物均不易从母体血液转移到胎儿，转移剂量不足0.07%。两种标记制剂在胎儿¹⁴C水平和转移率（¹⁴C组织水平/¹⁴C母体血液水平）方面均无显著差异。胎儿、母体血液和胎盘中主要的¹⁴C化合物是母体化合物CPIA（2-(4-氯苯基)异戊酸酯）及其羟基化衍生物。除在母体血液和胎盘中检测到痕量CPIA胆固醇酯（胆固醇(2R)-2-(4-氯苯基)异戊酸酯）外，这两种化合物的代谢途径仍不确定。CPIA胆固醇酯似乎不会从母体血液转移到胎儿体内。总体而言，氰戊菊酯和氰戊菊酯在胎盘转运方面表现相似。富钇吡啶类杀虫剂是氰戊菊酯的异构体富集形式，活性非对映异构体SS和RR（标记为Y）与活性较低的非对映异构体RS和SR（标记为X）的比例约为85:15。氰戊菊酯中钇与钇的比例为45:55。雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠单次口服富钇杀虫剂（8.4 mg/kg）后，酸性部分（氯苯基-(14)C）和醇基部分（苯氧基苯基-(14)C）的放射性在24小时内超过90%被消除。两种不同的氰戊菊酯制剂在消除速率或代谢物分布方面没有显著差异。酯键断裂是主要的代谢途径。母体分子的酸性部分和醇基部分经历了羟基化、氧化和结合反应。这些代谢反应与测试材料的异构体组成无关。组织残留数据显示，(14)C 残留物并未在各种器官中保留……/吡啶类杀虫剂（富含钇）/
对 Sprague-Dawley 大鼠和 ddY 小鼠单次口服四种手性异构体（2.5 mg/kg 体重）的 (14)C-氯苯基氯氰菊酯后，(2R, αS) 异构体在大鼠和小鼠的分析组织（不包括脂肪组织）中均显示出相对较高的残留水平，尤其是在肾上腺中，与其他三种异构体相比。同样，当小鼠连续两周饲喂含有 500 mg/kg (2S, αS)、(2R, αS) 或 (2R, αR) 异构体的饲料时，该异构体在组织中的浓度高于其他异构体。与其他异构体相比，(2R, αS) 异构体在给药后表现出更高的放射性残留。这是因为 (2R, αS) 异构体优先生成一种亲脂性代谢物，该代谢物存在于所有受试组织中且不易排出体外。这种亲脂性代谢物的含量在不同组织中有所差异，在肾上腺、肝脏和肠系膜淋巴结中含量较高。该代谢物被鉴定为胆固醇 (2R)-2-(4-氯苯基)异戊酸酯。在大鼠组织中也检测到了相同的代谢物……/氯氰菊酯异构体/
两只3月龄羔羊在饲喂含45 mg/kg氯氰菊酯的饲料10天后被屠宰。测定了肾脏、肝脏、腿部肌肉和肾脏脂肪中的氯氰菊酯浓度……在分析的组织中，脂肪中的氯氰菊酯含量最高（3.6–4.4 mg/kg干重），而其他组织的含量低于0.3 mg/kg。在气相色谱分析中，氯氰菊酯呈现两个峰，每个峰包含一对对映异构体。在所有情况下，膳食中氯氰菊酯的峰面积比（峰 1 (RS,SR)/峰 2 (SS,RR)）与从强化对照脂肪中回收的氯氰菊酯的峰面积比均为 1.08。相比之下，从羊脂肪中分离出的氯氰菊酯的峰面积比为 0.76–0.78。因此，洗脱出的前两个对映异构体中的一个或两个似乎比其他对映异构体代谢得更快。/氯氰菊酯异构体/
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代谢/代谢物
在实验室条件下种植的卷心菜植株中，研究了外消旋氯氰菊酯及其 (2S, αS) 异构体的代谢。这些植物分别用两种化合物制剂（标记为(14)C-氯苯基和苯基-(14)C-苄基，每片叶子20 μg）处理。两种化合物均从处理过的叶片中消失，半衰期约为12-14天。酯键发生显著断裂，苯氧基环的2位或4位发生羟基化，腈基水解生成酰胺基和羧基。大部分生成的羧酸和酚类化合物以糖苷结合物的形式存在。……在实验室中，我们利用菜豆、卷心菜、棉花、黄瓜和番茄的叶片研究了2-(4-氯苯基)异戊二酸(CPIA)的吸收和代谢。结果表明，该酸……在菜豆、卷心菜和黄瓜中主要转化为葡萄糖或6-O-丙二酰葡萄糖酯；在棉花中，它与葡萄糖基木糖酯、槐糖酯和龙胆二糖酯结合；在番茄中，它与两种不同的三葡萄糖酯异构体结合。其中一种乙酰基衍生的葡萄糖苷结合物与标准的十乙酰基(1-6)-三葡萄糖酯衍生物相同……吡啶类杀虫剂（富含Y）是氯氰菊酯的富集异构体，活性非对映异构体SS和RR（标记为Y）与活性较低的非对映异构体RS和SR（标记为X）的比例约为85:15。氯氰菊酯中Y与X的比例为45:55。对雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠单次口服富含钇的杀虫剂（8.4 mg/kg）后……氯苯基-(14)C-和苯氧基苯基-(14)C-氯氰菊酯制剂之间的代谢物分布没有显著差异。酯键断裂是主要的代谢途径。母体分子的酸和醇部分经历了羟基化、氧化和结合反应。这些代谢反应与测试材料的异构体组成无关。组织残留数据显示，(14)C残留物未在各种器官中保留……/吡啶类杀虫剂（富含钇）/
在小鼠中，氯氰菊酯的代谢与大鼠相似，但观察到以下显著的物种差异……(a) 在小鼠中发现了苯氧基苯甲酸的牛磺酸结合物（PBacid），但在大鼠中未发现； (b) 大鼠体内4'-OH-PBacid硫酸盐含量高于小鼠；(c) 小鼠排泄的硫氰酸盐多于大鼠。大鼠和小鼠的性别差异不显著。氟虫脲立体异构体((2S, αRS)和(2S, αS))的代谢与外消旋氟虫脲的代谢显著相似。
在一项体外研究中，研究人员利用小鼠、大鼠、犬和猴的各种组织匀浆，研究了氟虫脲四种手性异构体的代谢。结果表明，只有(2R, αS)异构体以胆固醇-(2R)-2-(4-氯苯基)异戊酸酯(CPIA-胆固醇酯)为主要代谢产物。小鼠组织中CPIA-胆固醇酯的生成速率高于其他动物。在所测试的小鼠组织中，肾脏、脑和脾脏表现出最强的产生该酯的能力，相关的酶活性主要定位于微粒体组分。小鼠肾微粒体羧酸酯酶仅水解氰戊酸酯的(2R, αS)异构体生成CPIA，并且在含胆固醇的人工脂质体存在下，生成相应的胆固醇酯。CPIA-胆固醇酯的形成似乎是由于CPIA-羧酸酯酶复合物的立体选择性（仅(2R, αS)），该复合物随后与胆固醇反应生成CPIA-胆固醇酯……小鼠肾脏、脾脏和脑组织仅水解(2R, αS)异构体。肝脏对(2R, αS)和(2R, αR)异构体的水解程度高于(2S, αR)和(2S, αS)异构体，而血浆对(2S, αR)和(2R, αR)异构体的水解速度快于(2S, αS)和(2R, αS)异构体。小鼠肝微粒体对这四种异构体的水解立体选择性与体内一致。在这四种异构体中，只有(2R, αS)异构体能被脑、肾、脾或肝微粒体转化为胆固醇-(2R)-2-(4-氯苯基)异戊酸酯（CPIA-胆固醇酯），但不能被血浆转化。肝脏中CPIA-胆固醇酯的生成速率低于其他组织。酯化反应的最佳pH值（7.4–9.0）与小鼠肾微粒体中(2R, αS)异构体水解为CPIA的最佳pH值几乎相同。/氰戊菊酯异构体/
有关氰戊菊酯（共8种）的更完整代谢物/代谢物数据，请访问HSDB记录页面。

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生物半衰期
分别给一只雄性和一只雌性Sprague-Dawley大鼠以及四只雄性和四只雌性ddY小鼠单次口服7 mg/kg体重的((14)C-羰基)-、((14)C-苄基)-或((14)C-氰基)-氰戊菊酯，或4.2 mg/kg体重的((14)C-氯苯基)-、((14)C-苯氧基苄基)-或((14)C-氰基)-氰戊菊酯。每种标记化合物均以30 mg/kg体重的剂量分别给予两只雄性和两只雌性大鼠。连续6-7天每日收集尿液和粪便，并收集接受¹⁴C-氰基)标记化合物的大鼠和小鼠的二氧化碳。……两只接受低剂量¹⁴C-氯苯基或¹⁴C-苯氧基苄基)麻黄碱和氟伐他汀的大鼠……其排泄半衰期为……0.5-0.6天。……接受相同剂量水平的小鼠的放射性排泄半衰期为0.5-0.6天。接受30 mg/kg体重¹⁴C-氯苯基或¹⁴C-苯氧基苄基)麻黄碱的大鼠……其排泄半衰期为0.6-0.9天。在接受低剂量((14)C-氰基)-氯氰菊酯和麻黄碱治疗的大鼠中，药物排泄半衰期为1.7-2.0天。在接受类似治疗的小鼠中，药物排泄半衰期为1-1.7天。
依芬戊酸酯的分子量为419.9，分子式为C₂₅H₂₂ClNO₃。它是一种粘稠的黄色或棕色液体。该化合物可溶于DMSO（100 mg/mL）。通常储存在-20°C。该化合物在推荐的储存条件下稳定。

依芬戊酸酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂。吞食有毒（H301），对水生生物剧毒且具有长期持续影响（H410）。它可引起皮肤和眼睛刺激。中毒症状包括对声音或触觉敏感、面部感觉异常和麻木。处理该化合物时应遵循标准安全预防措施。

[1]. Anne-Marie Saillenfait, et al. The Pyrethroid Insecticides Permethrin and Esfenvalerate Do Not Disrupt Testicular Steroidogenesis in the Rat Fetus. Toxicology. 2018 Dec 1;410:116-124.

高效氯氟氰菊酯是一种氯氟氰菊酯类杀虫剂和农药。作用机制：高效氯氟氰菊酯属于II型合成拟除虫菊酯类。拟除虫菊酯类的主要作用机制是干扰电压依赖性钠通道的关闭，导致神经元重复放电。暴露后，生物体可能出现过度兴奋、震颤、抽搐和/或流涎，随后出现嗜睡、麻痹和死亡。据报道，II型拟除虫菊酯类（醇基中含有氰基，酸基中含有卤素）还会影响电压依赖性钙通道的突触前膜，并干扰参与维持跨膜离子浓度梯度的ATPase酶。与钠通道相互作用并非拟除虫菊酯类的唯一作用机制。拟除虫菊酯对中枢神经系统的影响促使许多研究者提出，其作用机制可能包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或仅部分有效，因此这些作用不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制；大多数神经递质的释放是继发于钠离子内流增加。/拟除虫菊酯/
我们研究了各种拟除虫菊酯类杀虫剂改变鱿鱼神经系统膜结合ATPase活性的生化过程。在测试的五种ATP水解系统中，只有Ca²⁺刺激的ATPase活性受到拟除虫菊酯的显著影响。天然I型拟除虫菊酯化合物丙烯菊酯主要抑制Ca²⁺-ATPase活性。拟除虫菊酯类化合物
本研究探讨了天然拟除虫菊酯类化合物及其他九种拟除虫菊酯类化合物与电鳐电子器官膜上烟碱型乙酰胆碱（ACh）受体/通道复合物的相互作用。所有化合物均不降低³H-ACh与受体位点的结合，但在氨甲酰胆碱存在下，均能抑制³H标记的过氢组氨酸毒素与通道位点的结合。丙烯菊酯以非竞争性方式抑制结合，而³H标记的丙咪嗪则以竞争性方式抑制结合，表明丙烯菊酯与丙咪嗪的受体通道位点结合。根据其作用机制，拟除虫菊酯类化合物可分为两类：A类（包括丙烯菊酯）对³H-H12-HTX结合的抑制作用更强、更迅速；B类（包括氯菊酯）的抑制作用较弱，且其抑制效力随时间缓慢增强。几种拟除虫菊酯对尼古丁乙酰胆碱受体表现出高亲和力，表明拟除虫菊酯除了对轴突通道的已知作用外，可能还具有突触作用位点。/拟除虫菊酯和拟除虫菊酯/
有关乙硫醚酯（共7种）作用机制的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
高效氯氟氰菊酯（CAS 66230-04-4）是一种合成拟除虫菊酯类杀虫剂，是氰戊菊酯的四种异构体之一。它广泛用于防治多种作物上的多种害虫。高效氯氟氰菊酯可调节昆虫体内的电压门控钠通道。该化合物对水生生物有毒，高剂量可导致哺乳动物神经毒性。

C25H22CLNO3

419.91

419.128

66230-04-4

10342051

White crystalline solid
Colorless crystals
Clear viscous liquid at 23 °C

1.2±0.1 g/cm3

538.9±50.0 °C at 760 mmHg

59°C

279.7±30.1 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.586

6.68

59.32

0

4

8

30

586

2

CC(C)[C@@H](C1=CC=C(C=C1)Cl)C(=O)O[C@H](C#N)C2=CC(=CC=C2)OC3=CC=CC=C3

NYPJDWWKZLNGGM-RPWUZVMVSA-N

InChI=1S/C25H22ClNO3/c1-17(2)24(18-11-13-20(26)14-12-18)25(28)30-23(16-27)19-7-6-10-22(15-19)29-21-8-4-3-5-9-21/h3-15,17,23-24H,1-2H3/t23-,24+/m1/s1

[(S)-cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] (2S)-2-(4-chlorophenyl)-3-methylbutanoate

Asana Esfenvalerate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~238.15 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.95 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.95 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。