Fenitrothion acts by inhibiting the activity of acetylcholinesterase (AChE), an enzyme essential for the proper functioning of the nervous system in insects and other organisms. By inhibiting AChE, fenitrothion prevents the breakdown of the neurotransmitter acetylcholine, leading to the accumulation of acetylcholine at synapses and continuous stimulation of nerve cells. This results in paralysis and death of the insect. Fenitrothion is a selective acaricide and a contact and stomach insecticide.

倍硫磷是一种广谱杀虫剂，对多种害虫有效，包括蚱蜢、蝗虫、甲虫、象鼻虫、苍蝇和农作物害虫。其体外活性已在多种昆虫生物测定中得到证实，并表现出强效的杀虫效果。该化合物因其在正确使用的情况下对哺乳动物毒性相对较低而备受青睐。体外研究还表明，倍硫磷会导致硝基酚的积累。

倍硫磷是一种广谱杀虫剂，可用于棉花、蔬菜、水果和农作物（尤其是水稻）的防治。它也用于蚊虫控制项目。该化合物的触杀和胃毒作用使其对咀嚼式和刺吸式昆虫均有效。倍硫磷在农业和公共卫生领域用于控制害虫数量和防止作物损害。

非细胞酶活性测定法用于检测倍硫磷，该方法利用纯化的酶制剂评估其对乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性的抑制作用。将酶与显色底物（例如乙酰硫代胆碱）在不同浓度的倍硫磷存在下孵育，并通过分光光度法监测底物水解速率。AChE 抑制的 IC50 值由剂量-反应曲线确定。该化合物的代谢可通过肝微粒体制剂进行研究。

由于倍硫磷是一种杀虫剂而非治疗药物，因此其体外细胞试验受到限制。可通过测量乙酰胆碱酯酶（AChE）活性或利用电生理技术监测神经元活动来评估其对昆虫细胞或神经元培养物的影响。可使用MTT或CellTiter-Glo®法评估该化合物在哺乳动物细胞系中的细胞毒性。可在肝细胞培养物中研究其代谢和代谢产物的形成。

体内动物实验中，杀螟松主要用于毒理学评估而非药效研究。实验中，大鼠、小鼠和其他哺乳动物通过口服、皮肤或吸入途径接受杀螟松给药，并评估乙酰胆碱酯酶抑制、神经毒性和器官毒性等毒理学终点。此外，还利用这些模型研究了该化合物的药代动力学、代谢和排泄。药效研究则针对害虫进行。

吸收、分布和排泄
我们旨在评估急性苄磷中毒的预后因素和毒物动力学。我们回顾性分析了2003年至2006年间因苄磷中毒入住重症监护室（ICU）的12例患者。我们比较了死亡患者和存活患者的特征、初始生命体征、生理评分、心电图校正QT间期以及实验室数据（血清苄磷浓度和胆碱酯酶活性）。此外，我们还评估了预后因素与中毒严重程度（ICU住院时间和总住院时间）以及患者毒物动力学之间的相关性。在两例死亡患者中，估计的苄磷摄入剂量以及急诊室和摄入后24小时的血清苄磷浓度均显著高于10例存活患者（p值分别为0.008、0.003和0.04）。在10例存活患者中，摄入后24小时的血清倍硫磷浓度与入住重症监护室（ICU）和住院时间显著相关（p值分别为0.004和0.04）；然而，初始生命体征、生理评分、急诊心电图校正QT间期和血清胆碱酯酶活性均未显示出相关性。在5例成功拟合双室模型的患者中，分布半衰期和消除半衰期分别为2.5小时和49.8小时，这与倍硫磷中毒缓慢且持续的临床病程相符。估计的芬硫磷摄入剂量以及急诊室和摄入后24小时的血清芬硫磷浓度可能是急性芬硫磷中毒的有用预后因素。此外，应监测血清芬硫磷浓度高的患者。一项基于初步结果设计的交叉试验纳入了12名健康志愿者，他们连续四天每天两次服用芬硫磷。剂量分别为0.18 mg/kg/天（相当于每日允许摄入量(ADI)的36倍）和0.36 mg/kg/天（相当于ADI的72倍）。在第1天和第4天采集血液和尿液样本，用于分析芬硫磷及其主要代谢物、血浆和红细胞胆碱酯酶活性以及生化和血液学参数。由于低剂量组中芬硫磷的血浆浓度不足以检测，且其代谢产物芬硫磷酮也无法测定，因此仅在高剂量组中测定了药代动力学参数。血药浓度存在显著的个体差异，给药后1至4小时内达到峰值浓度。芬硫磷的半衰期为0.8至4.5小时。尽管根据半衰期推测已达到稳态浓度，但曲线下面积（AUC）（0-12小时）与AUC（0-∞）的比值为1:3，提示芬硫磷存在蓄积。两个剂量组的重复给药均未显示血浆或红细胞胆碱酯酶活性发生显著变化，生化或血液学监测也未发现显著异常。本研究旨在探讨大鼠母体和胎儿在子宫内暴露于有机磷杀虫剂倍硫磷后，组织酯酶活性和血液中倍硫磷浓度的变化。妊娠第19天，对8周龄雌性大鼠灌胃给予0、5或25 mg/kg的倍硫磷。倍硫磷可迅速从胃肠道吸收，给药后0.5-1.0小时内即可达到母体和胎儿血液中的峰值浓度。母体和胎儿血液中的倍硫磷浓度几乎相同，呈现非线性剂量反应关系。暴露于倍硫磷后30-60分钟内，母体肝脏和血液以及胎儿肝脏和脑组织中的乙酰胆碱酯酶和羧酸酯酶活性均显著降低。在先前未发现与生殖毒性相关的对硫磷剂量（5 mg/kg）下观察到了酯酶抑制，这表明酯酶抑制应被视为该农药风险评估的关键效应。……可经皮肤快速吸收。有关对硫磷（17种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物：对硫磷在山羊体内代谢正常。其代谢物来源于以下一种或多种途径：硝基还原为胺，然后与硫酸盐或乙酸盐结合；形成氧代衍生物；O-去甲基化。在暴露于硫代磷酸酯的大鼠和豚鼠中，发现了去甲基化类似物、二甲基硫代磷酸酯、二甲基磷酸酯和四种未鉴定的化合物。在对小鼠体内硫代磷酸酯和甲基对硫磷生物转化进行的比较研究中，也产生了类似的尿液代谢物。这些代谢物包括甲基硫代磷酸酯、二甲基磷酸酯和甲基磷酸酯，以及二甲基硫代磷酸酯、二甲基磷酸酯、甲基磷酸酯和磷酸酯。
用倍硫磷局部处理小麦后，主要的水解代谢物是O-去甲基类似物。还检测到了二甲基硫代磷酸酯和二甲基磷酸酯。此外，还观察到了倍硫磷和苯酚。用甲酸、乙酸或丙酸处理小麦可抑制氧磷及其去甲基类似物的生成。
有关倍硫磷代谢/代谢物（共14种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
有机磷酸酯的代谢主要通过氧化、酯酶水解和与谷胱甘肽的反应进行。也可能发生去甲基化和葡萄糖醛酸化。有机磷农药的氧化可产生中等毒性的产物。通常，硫代磷酸酯本身不具有直接毒性，需要经过氧化代谢才能转化为直接毒性物质。谷胱甘肽转移酶反应产生的产物毒性通常较低。对氧磷酸酶（PON1）是有机磷代谢中的关键酶。PON1可通过水解作用使某些有机磷化合物失活。PON1可以水解多种有机磷农药和神经毒剂（如梭曼、沙林和VX）的活性代谢物。PON1基因多态性的存在导致该酯酶的酶活性水平和催化效率存在差异，这表明不同个体可能对有机磷毒物的毒性作用更为敏感。

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生物半衰期
连续6个月，每天给雄性日本兔注射10或3 mg/kg体重的倍硫磷后，采用气相色谱法分析血液、骨骼肌和腹部脂肪中倍硫磷及其氧化物的含量。大多数情况下，血液和肌肉中均未检测到这两种化合物（倍硫磷的检测限为0.005或0.002 mg/kg，倍硫磷氧化物的检测限为0.01 mg/kg）。在每天注射10和3 mg/kg体重倍硫磷的兔子中，脂肪组织中苯硫氨酸的平均含量为0.131 mg/kg（最大值为0.243 mg/kg），肌肉组织中苯硫氨酸的平均含量为0.045 mg/kg，最大值为0.006 mg/kg。未检测到氯苯肾上腺素。我们回顾了2003年至2006年间因苯硫醚中毒入住重症监护室的12例患者……在5例成功拟合双室模型的患者中，分布半衰期和消除半衰期分别为2.5小时和49.8小时，这与苯硫醚中毒缓慢且持续的临床病程相符……口服后，苯硫醚能被哺乳动物肠道迅速且广泛吸收（约90-100%的剂量）。它代谢迅速，小鼠肝组织匀浆可在60分钟内代谢90%的苯硫醚。该化合物在24小时内消除，代谢产物包括3-甲基-4-硝基苯酚和磷酸二氢二甲酯。苯硫醚在人体内的血浆半衰期为0.8-4.5小时，血药浓度峰值在1-4小时之间达到。

毒性概述
识别和用途：倍硫磷是一种黄褐色液体，用作杀虫剂（杀螨剂）。人体接触和毒性：人体中毒的体征和症状包括副交感神经系统兴奋。研究表明，杀虫剂从脂肪组织缓慢释放可能导致疾病持续时间延长或症状延迟出现。在某些情况下，接触性皮炎被认为是由接触该杀虫剂引起的。目前尚无证据表明存在延迟性神经毒性或与雷氏综合征相关。一份报告描述了25名工人因飞机在强风中喷洒含有50%倍硫磷的制剂而导致中度中毒。症状在吸入后2.5-6小时出现，且具有典型特征。全血胆碱酯酶活性下降了48%。患者在接受阿托品治疗3天后康复。另一项研究发现，在海地28名使用倍硫磷的工人中，有3人在一周工作结束时胆碱酯酶活性显著降低。动物研究：在实验动物中，倍硫磷会导致血浆、红细胞、脑组织和肝组织中的胆碱酯酶活性降低。它会被代谢成毒性更强的倍硫磷氧铵。某些其他有机磷化合物可能会增强其毒性。倍硫磷对眼睛的刺激性极小，对皮肤无刺激性。大鼠单次口服250 mg/kg倍硫磷会导致几种肝功能生化指标轻微下降，包括线粒体ATPase活性、细胞色素P450含量、苯胺羟化酶活性和氨基比林N-去甲基酶活性。25 mg/kg的剂量对P450含量和外源性物质的代谢有轻微影响，而5 mg/kg的剂量则无显著影响。雌性小鼠受到的影响比雄性小鼠更为显著。喂食1000 ppm（约12.8 mg/kg/天）倍硫磷的小鼠在一周内出现症状。经过20天的喂养期后，小鼠脑、红细胞和血浆中的胆碱酯酶活性分别下降至正常水平的45%、26%和5%；体重和肝脏重量未受影响。在妊娠第7至15天期间，大鼠分别接受5、10和15 mg/kg剂量的倍硫磷，导致子代开放场活动和运动协调能力呈剂量依赖性下降，且高剂量组的下降更为显著。成年子代表现出条件性逃避反应的习得和消退的持续性改变以及社交互动的增加。在小鼠和大鼠中均未观察到胚胎毒性或致畸性。在添加或不添加S9混合物的情况下，未发现鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA1535和TA1537菌株或大肠杆菌WP2uvrA菌株具有致突变性。仅在鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株中观察到弱致突变性，添加S9混合物后致突变性增强。生态毒性研究表明，澳大利亚有袋动物对福美双的敏感性出乎意料地高。绿头鸭和雉鸡急性口服中毒的症状包括：反刍（绿头鸭）、共济失调、高抬腿、翅膀下垂、翅膀震颤、跌倒、流涎、震颤、翻正反射消失、强直性痉挛、呼吸困难、瞳孔缩小、流泪和翅膀拍动抽搐。短期使用倍硫磷处理导致外周血中红细胞总数、血红蛋白含量、血细胞比容和脾细胞总数下降，但白细胞总数上升，并伴有显著的嗜异性粒细胞增多、淋巴细胞减少和单核细胞减少。此外，实验组鸟类的出血时间和凝血时间持续延长。倍硫磷似乎对雄性刺鱼的生理和行为具有抗雄激素作用。倍硫磷对螯虾（一种用于监测环境影响的非目标生物）具有剧毒。暴露于倍硫磷的螯虾体内参与能量产生的酶（乳酸脱氢酶和异戊二烯脱氢酶）发生改变，这可能是对能量需求增加的一种反应。怀孕的雌性孔雀鱼在下次产卵前分别暴露于浓度为10 mg/L的倍硫磷溶液中4小时、5天、10天或15天。在产卵前5天或10天暴露于倍硫磷的雌鱼中，一半发生早产，卵的存活率分别仅为32%和63%。在产卵前15天暴露于倍硫磷的雌鱼正常分娩，仅有9.4%的幼鱼死胎。在所有研究中，暴露后出生的幼鱼体长均显著短于暴露前出生的幼鱼。倍硫磷是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或“抗胆碱酯酶”）抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有至关重要的功能，因此干扰其活性的化学物质是强效神经毒素。即使是低剂量也会导致唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。神经毒素和许多农药中的物质已被证实通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸残基结合而发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经肌肉接头处释放，引起肌肉或器官松弛。乙酰胆碱酯酶的抑制会导致乙酰胆碱的积累和持续作用，从而导致神经冲动持续传递，并使肌肉收缩无法停止。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物，其设计目的是与酶的活性位点结合。其结构要求包括：一个磷原子、两个亲脂基团、一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸盐）和一个末端氧原子。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 2,200 mg/m³/4h

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相互作用
…本研究旨在评估富含生育三烯酚的棕榈油组分（TRF）对降低FNT处理对大鼠精子有害影响的作用。成年雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四组，每组数量相等：对照组、分别口服棕榈油TRF（200 mg/kg）的大鼠组、FNT（20 mg/kg）的大鼠组以及口服棕榈油TRF（200 mg/kg）联合FNT（20 mg/kg）的大鼠组。本研究评估了精子特征、DNA损伤、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和蛋白质羰基（PC）的水平。 TRF补充剂显著提高了精子数量、活力和存活率，并减少了精子形态异常，从而减轻了FNT的有害影响。与单独使用FNT处理的大鼠相比，TRF+FNT组的SOD活性和GSH水平显著升高，而MDA和PC水平显著降低。TRF显著降低了FNT处理大鼠精子中的DNA损伤。所有组别中精子形态异常与DNA损伤均呈显著相关。TRF显示出减轻FNT处理大鼠精子有害影响的潜力。本研究探讨了农药混合物对神经细胞聚集体培养物中胆碱酯酶活性的影响。此外，本研究还确定了外源性大鼠肝微粒体组分（S-9）是否可以与培养基联合使用，以模拟马拉硫磷等农药在体内的活化过程。农药混合物对培养基中胆碱酯酶活性的影响表明，肝微粒体组分（S-9）在马拉硫磷与倍硫磷或克百威混合物的相互作用中起着重要作用。在没有S-9的情况下，马拉硫磷增强了倍硫磷的抗胆碱酯酶活性，而克百威与马拉硫磷的混合物未表现出协同或拮抗作用。当向含有农药混合物的培养基中添加S-9时，马拉硫磷与倍硫磷之间的相互作用表现出拮抗作用，而马拉硫磷与克百威的混合物则表现出协同作用。该研究表明，倍硫磷和克百威混合物的拮抗作用与外源添加的S-9无关。三甲酯与倍硫磷或克百威的混合物之间未观察到拮抗或协同作用。数据表明，添加外源性S-9可以模拟大鼠脑神经细胞聚集培养物中农药生物转化的某些方面。此外，几种受试农药混合物对胆碱酯酶活性的影响取决于外源性S-9的存在。已知用马来酸二乙酯预处理小鼠会耗竭肝脏谷胱甘肽，从而增强许多二甲基取代的有机硫代磷酸酯类杀虫剂的急性毒性。然而，一些研究质疑谷胱甘肽在小鼠体内甲基对硫磷解毒过程中的作用，从而也质疑马来酸二乙酯增强该杀虫剂毒性的假说机制。本研究证实，马来酸二乙酯增强甲基对硫磷、甲基对硫磷和倍硫磷急性毒性的机制并非通过耗竭谷胱甘肽。小鼠腹腔注射马来酸二乙酯（0.75 ml/kg）1小时后，谷胱甘肽水平显著降低，甲基对硫磷、甲基对硫磷和倍硫磷的急性毒性也显著增强。对预先注射马来酸二乙酯的小鼠口服谷胱甘肽单乙酯（20 mmol/kg）可减轻马来酸二乙酯引起的肝脏谷胱甘肽耗竭，或使谷胱甘肽水平维持在对照水平或以上。然而，谷胱甘肽单乙酯并未改变马来酸二乙酯对这些杀虫剂致死性的增强作用。此外，向未经处理的小鼠注射谷胱甘肽单乙酯可提高肝脏谷胱甘肽水平，但并不影响小鼠在甲基对硫磷、甲基对硫磷或倍硫磷攻击剂量下的死亡率。这些数据表明，马来酸二乙酯通过一种不依赖于肝脏谷胱甘肽水平的机制增强了甲基对硫磷、甲基对硫磷或倍硫磷的毒性。在雄性大鼠中，倍硫磷和马拉硫磷的联合作用远大于其叠加作用。当二者混合比例为1:1时，这种增强作用最为显著（达到预期LD50的一半）。与其他受试的有机磷化合物（如溴磷、阿米曲唑和敌百虫）相比，未观察到协同作用。

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非人类毒性值
LD50 大鼠（雌性）急性经口 800 mg/kg
LD50 大鼠（雄性）急性经皮 890 mg/kg
LD50 大鼠（雌性）急性经皮 1200 mg/kg
LD50 大鼠（经口）500 mg/kg
有关倍硫磷（共 12 项）更完整的非人类毒性数据，请访问 HSDB 记录页面。
倍硫磷是一种剧毒的胆碱酯酶抑制剂，作用于神经系统。它可引起胆碱能危象的症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肌肉抽搐和呼吸抑制。该化合物被列为危险品，禁止运输。正确使用时，其对哺乳动物的毒性相对较低，但可能对水生生物和益虫有害。

[1]. Impact of Exposure to Fenitrothion on Vital Organs in Rats. J Toxicol. 2016;2016:5609734.

[2]. A microcosm study on bioremediation of fenitrothion-contaminated soil using Burkholderia sp. FDS-1. International Biodeterioration & Biodegradation.

倍硫磷是一种棕黄色油状物质。它是一种选择性杀螨剂，也是一种触杀型和胃毒型杀虫剂，用于防治水稻、果园水果、蔬菜、谷物、棉花和森林中的咀嚼式和刺吸式害虫。它还用于防治苍蝇、蚊子和蟑螂。(EPA, 1998)
磷酸酯是一种有机硫代磷酸酯，其结构为O,O-二甲基-O-苯基硫代磷酸酯，在3位被甲基取代，在4位被硝基取代。它具有多种功能，包括作为EC 3.1.1.7（乙酰胆碱酯酶）抑制剂、农药、杀螨剂、EC 3.1.1.8（胆碱酯酶）抑制剂和杀虫剂。它是一种有机硫代磷酸酯和C-硝基化合物。其作用类似于4-硝基间甲酚。
磷酸盐是一种合成的有机磷酸酯类乙酰胆碱酯酶抑制剂和内分泌干扰物，用作杀虫剂。它是一种易挥发的黄褐色油状液体，可通过吸入、摄入或接触进入人体。磷酸盐是一种有机磷酸酯类杀虫剂，自1959年以来一直用于防治水稻、谷物、水果、蔬菜、储粮、棉花和森林害虫，以及用于公共卫生项目中控制苍蝇、蚊子和蟑螂。磷酸盐的年产量在15,000至20,000吨之间。磷酸盐的健康影响与其他有机磷酸酯类杀虫剂一致；其作用机制是抑制胆碱酯酶。磷酸盐是一种有机硫代磷酸胆碱酯酶抑制剂，用作杀虫剂。作用机制：胆碱酯酶抑制剂。磷酸盐在体外对乙酰胆碱酯酶 (AChE) 的抑制活性并不强，但在体内抑制活性却强得多。在动物体内，该化合物在肝脏和其他组织中经微粒体混合功能单加氧酶转化为活性酯酶抑制剂芬普罗磷氧酮（O,O-二甲基-O-(3-甲基-4-硝基苯基)磷酸酯）。……作者总结道，脱烷基化是芬普罗磷对哺乳动物毒性低于甲基对硫磷的众多因素之一。例如，芬普罗磷的胆碱酯酶抑制作用较弱，P=S 转化为 P=O 的活化过程较慢，转运速度更快，且解毒速率更高。在小鼠中，对等效毒性剂量（即17 mg/kg甲基对硫磷和850 mg/kg苯丙磷）下的代谢物进行比较发现，脱甲基化是高剂量（200-850 mg/kg）苯丙磷的主要解毒途径，但并非甲基对硫磷的主要解毒途径。然而，这两种化合物的脱甲基化过程基本相似，苯丙磷和甲基对硫磷在体内的代谢速率也相似。……最终得出结论，苯丙磷选择性毒性低的原因在于其脑渗透性相对较差，而非其脱烷基化解毒机制。
苯丙磷（CAS 122-14-5）是一种广泛用于农业和公共卫生领域的有机磷杀虫剂和杀螨剂。它是一种剧毒的胆碱酯酶抑制剂。该化合物可用作选择性杀螨剂，以及触杀型和胃毒型杀虫剂，防治多种作物上的咀嚼式和刺吸式害虫。倍硫磷因其广谱活性和正确使用时对哺乳动物相对较低的毒性而备受青睐。它可从多家商业供应商处获得，用于科研和工业用途。

C9H12NO5PS

277.23

277.017

122-14-5

Fenitrothion-d6;203645-59-4

31200

Colorless to light yellow liquid

1.4±0.1 g/cm3

349.5±52.0 °C at 760 mmHg

3.4°C

165.2±30.7 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.570

3.24

115.41

0

6

4

17

313

0

CC1=CC(=CC=C1[N+](=O)[O-])OP(=S)(OC)OC

ZNOLGFHPUIJIMJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C9H12NO5PS/c1-7-6-8(4-5-9(7)10(11)12)15-16(17,13-2)14-3/h4-6H,1-3H3

dimethoxy-(3-methyl-4-nitrophenoxy)-sulfanylidene-λ5-phosphane

Nuvanol; Arbogal; Fenitrothion

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Ethanol : ~100 mg/mL (~360.71 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.02 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.02 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。