FGFR1 inhibitor (IC50 for kinase inhibition: ~3.78 μM). [1]
Weak inhibitor of FGFR2 (IC50 for kinase inhibition: ~12.5 μM; inhibition rate at 1 μM: 64%). [1]
Minimal inhibitory activity against VEGFR2 (4% at 1 μM), PDGFR-α (1% at 1 μM), PDGFR-β (2% at 1 μM), and a panel of other 15 kinases. [1]

成纤维细胞生长因子受体1 (FGFR1) 的结合物阿魏酸 (FA) 对 FGFR1 和 FGFR2 的 IC50 值分别为 3.78 μM 和 12.5 μM。在 1 μM 浓度下，阿魏酸对 FGFR1 核心抑制作用的抑制率高达 92%。用 5 至 40 μM 的阿魏酸处理 24 小时后，FGF1 刺激的 HUVEC 细胞增殖显著降低。在 HUVEC 细胞中，浓度高达 20 μM 的阿魏酸对细胞活力没有明显影响；然而，浓度超过 30 μM 时，与对照组相比，阿魏酸显示出有害作用。阿魏酸以剂量依赖的方式抑制 FGF1 诱导的 HUVEC 细胞迁移及其短暂迁移。阿魏酸显著降低了 FGF1 诱导的 PI3K 和 Akt 的磷酸化水平。阿魏酸显著抑制了FGF1的诱导。MMP-2和MMP-9的表达[1]。

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在针对20种激酶的放射性激酶抑制谱分析中，1 μM的阿魏酸对FGFR1表现出强效抑制活性（抑制率达92%）。它对FGFR2表现出中等程度的抑制（抑制率64%），而对其他激酶，如VEGFR2（4%）、PDGFR-α（1%）、PDGFR-β（2%）、c-Met（11%）、PI3K（20%）和c-RAF（18%）的抑制作用则很弱。[1]
在直接体外激酶活性测定中，阿魏酸以剂量依赖的方式抑制FGFR1激酶活性，IC50约为3.78 μM。它还能抑制FGFR2激酶活性，但IC50值较高，约为12.5 μM，表明其对FGFR1具有选择性。[1]
在FGF1结合实验中，阿魏酸以剂量依赖的方式降低了FGFR1与固定化FGF1的结合。它对FGF1-FGFR2结合的影响较小。[1]
在FGF1刺激的HUVEC细胞中，阿魏酸处理（5-40 μM，24小时）以剂量依赖的方式显著抑制了细胞增殖。它对其他血管生成因子（VEGF-A、FGF2、PDGF-α、PDGF-β、PIGF）刺激的HUVEC细胞增殖没有显著影响。[1]
在未受FGF1刺激的HUVEC细胞中，阿魏酸浓度高达20 μM时未显示出明显的细胞毒性。 MTT 检测结果显示，浓度高于 30 μM 时观察到细胞毒性作用。LDH 释放实验证实了这一点，其中阿魏酸（浓度高达 10 μM）与对照组相比仅引起少量 LDH 释放，而 Triton X-100 则引起显著释放。[1] 在 FGF1 刺激的 HUVEC 细胞中，阿魏酸以剂量依赖的方式显著抑制伤口愈合实验中的细胞迁移和 Transwell Matrigel 侵袭实验中的细胞侵袭。[1] 在二维 Matrigel 管形成实验中，阿魏酸（2.5、5、10 μM）以剂量依赖的方式抑制 FGF1 刺激的 HUVEC 细胞毛细血管样管的形成。 [1]
对HUVEC细胞进行Western blot分析显示，阿魏酸处理以剂量依赖的方式显著抑制FGF1诱导的FGFR1（Tyr154位点）、PI3K（p85亚基，Tyr458位点）和Akt（Thr308位点）的磷酸化，且不影响总蛋白水平。ERK和mTOR的磷酸化未受到显著影响。[1]
对HUVEC细胞的免疫沉淀-Western blot和免疫荧光分析证实，阿魏酸降低了FGF1与FGFR1的结合，并减少了FGF1诱导的p-FGFR1（Tyr154）表达。 [1]在HUVEC细胞中，如Western blot和荧光活性测定所示，在FGF1存在的情况下，阿魏酸处理显著抑制了基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和活性。[1]siRNA介导的基因敲低实验表明，FGFR1 siRNA而非对照siRNA可消除阿魏酸对HUVEC细胞的抗增殖作用，表明该作用依赖于FGFR1。[1]在四种黑色素瘤细胞系（A375、CHL-1、SK-MEL-2、B16F10）和正常黑色素细胞NHEM-a中，阿魏酸和FGFR1抑制剂SSR128129E均以剂量依赖的方式抑制细胞增殖。与黑色素瘤细胞相比，阿魏酸对正常 NHEM-a 细胞的抑制作用需要更高的浓度。[1]
在软琼脂克隆形成实验中，阿魏酸呈剂量依赖性地降低了 B16F10 黑色素瘤细胞形成的克隆数量和大小。[1]
在 B16F10 黑色素瘤细胞中，Western blot 分析显示，阿魏酸以剂量依赖的方式显著降低了 PI3K (p85 Tyr458) 和 Akt (Thr308) 的磷酸化水平。[1]
在 B16F10 细胞中进行的 siRNA 实验表明，FGFR1 siRNA 可以消除阿魏酸的抗增殖作用，而 FGFR2 siRNA 则不能，这证实了阿魏酸的抗肿瘤生长作用依赖于 FGFR1。[1]

阿魏酸 (FA) 治疗成功抑制了 FGF1 诱导的新血管生成。与二甲基亚砜 (DMSO) 处理的组相比，胃内灌注阿魏酸制剂显著抑制了肿瘤体积和重量。此外，阿魏酸的给药耐受性良好，载体组和 FA 处理组的体重无明显差异 [1]。在旷场实验中，阿魏酸制剂对小鼠的静止不动时间有抑制作用，但在强迫游泳实验 (TST) 中，阿魏酸制剂对小鼠的静止不动时间无影响。根据数据 [2]，阿魏酸制剂 (0.001 mg/kg，口服) 增强了氟西汀 (5 mg/kg，口服) 在 TST 中的抗抑郁样作用。在离体大鼠主动脉环实验中，阿魏酸呈剂量依赖性地几乎完全抑制了 FGF1 诱导的主动脉环微血管萌芽。 [1] 在鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM) 实验（体内）中，阿魏酸能有效抑制 FGF1 诱导的新血管生成。在测试剂量下未观察到胚胎死亡，表明其抗血管生成作用并非由毒性引起。[1] 在 C57BL/6 小鼠的 B16F10 黑色素瘤异种移植模型中，连续 25 天灌胃给予阿魏酸（10、30、50 mg/kg/天）可显著抑制肿瘤生长。与对照组相比，各组肿瘤平均体积分别为 714 ± 96 mm³ (10 mg/kg)、500 ± 36 mm³ (30 mg/kg) 和 328 ± 56 mm³ (50 mg/kg)。阳性对照药物达卡巴嗪也显著抑制了肿瘤体积。 [1]
异种移植模型肿瘤组织的免疫组织化学分析显示，阿魏酸治疗显著降低了p-FGFR1 (Tyr154)阳性细胞的数量和CD31（微血管密度标志物）的表达，表明其抑制了肿瘤血管生成。此外，阿魏酸治疗还导致肿瘤组织中p-PI3K (p85 Tyr458)和p-Akt (Thr308)的表达下调。[1]
小鼠对阿魏酸治疗耐受性良好，整个实验过程中，阿魏酸治疗组与载体对照组的体重无显著差异。[1]

激酶抑制活性分析：采用放射性测定法测定了阿魏酸对20种激酶的抑制活性。测定中，测试化合物的浓度为1 μM。结果以相对于溶剂对照组的激酶活性抑制百分比表示。[1]
FGFR1和FGFR2 IC50测定：采用Z'-lyte激酶测定法测定了阿魏酸对FGFR1和FGFR2的半数抑制浓度（IC50）值。在含有50 mM HEPES（pH 7.5）、0.01% BRIJ-35、10 mM MgCl2、2 mM MnCl2、1 mM EGTA和1 mM DTT的反应缓冲液中测定了FGFR1或FGFR2的激酶结构域。根据制造商的说明，在384孔板中进行三重复实验。[1]
FGF1-FGFR结合实验：评估了阿魏酸对FGF1与其受体FGFR1和FGFR2结合的影响。将重组FGF1蛋白固定化。然后，在不同浓度的阿魏酸存在下加入FGFR1或FGFR2蛋白。随后定量与固定化FGF1结合的受体量，从而评估阿魏酸如何破坏这种蛋白质-蛋白质相互作用。[1]
MMP活性测定：使用商业活性测定试剂盒测定细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9的活性。处理后，收集细胞培养基并离心。将上清液加入预先包被有 MMP-9 或 MMP-2 特异性抗体的 96 孔板中，并于 4°C 孵育过夜。洗涤后，加入检测缓冲液和检测试剂。在 37°C 孵育 1 小时后，使用酶标仪测量 405 nm 处的吸光度值，该值与 MMP 活性成正比。[1]

细胞增殖（MTT）实验：将细胞（HUVEC 或黑色素瘤细胞）接种于培养板中。HUVEC 细胞在有或无各种血管生成刺激物（VEGF-A、FGF1、FGF2、PDGF-α、PDGF-β、PIGF）的条件下培养。细胞用浓度为 2.5 至 40 μM 的阿魏酸处理 24 小时。加入 MTT 试剂检测细胞活力。孵育 4 小时后，测量 450 nm 处的吸光度。结果用于计算相对于溶剂对照组（0.1% DMSO）的活细胞百分比。 [1]
乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性测定：将 HUVEC 细胞接种于 96 孔板中，分别用溶剂（0.1% DMSO）、1% Triton X-100（阳性对照）或不同浓度的阿魏酸孵育 24 小时。收集细胞上清液，并使用商业化的 LDH 细胞毒性测定试剂盒测定 LDH 活性。在 490 nm 波长处读取生成的甲臜的吸光度，吸光度越高表明 LDH 释放量和细胞毒性越大。[1]
伤口愈合迁移测定：将 HUVEC 细胞培养至汇合。用移液器吸头在细胞层上划出均匀的伤口，并洗去细胞碎片。然后在 FGF1 存在下用阿魏酸处理细胞。24 小时后，使用明场显微镜评估伤口愈合情况。 [1]
Transwell侵袭实验：使用Matrigel包被的小室进行该实验。将含有或不含阿魏酸和FGF1的无血清培养基中的HUVEC细胞加入上室。下室加入完全培养基作为趋化因子。孵育24小时后，去除膜上表面的非侵袭性细胞，并将侵袭至下表面的细胞固定、染色并计数。[1]
管状结构形成实验：在12孔板上包被Matrigel。将悬浮于含2% FBS培养基中的HUVEC细胞接种于Matrigel上。然后加入阿魏酸（2.5、5、10 μM）和FGF1。6小时后，拍摄毛细血管样管状结构的形成情况。通过测量每个显微镜视野中的管状结构总长度来评估血管生成程度。 [1]
软琼脂克隆形成实验：将B16F10黑色素瘤细胞与生长培养基和含载体或阿魏酸的0.5%琼脂糖混合。将此混合物铺于培养皿中0.5%基础琼脂的顶部。每周更换培养基。21天后，用结晶紫染色并计数直径大于2 mm的克隆。[1]
蛋白质印迹实验：制备处理后的HUVEC或B16F10细胞的细胞裂解液。通过SDS-PAGE分离蛋白质，并将蛋白质转移至膜上。将膜与针对目标蛋白（例如，p-FGFR1、总FGFR1、p-PI3K、总PI3K、p-Akt、总Akt、MMP-2、MMP-9、GAPDH作为内参）的一抗孵育，随后与HRP标记的二抗孵育。使用增强型化学发光 (ECL) 检测系统对免疫反应条带进行可视化。[1]
免疫荧光分析：在 FGF1 存在的情况下，用或不用阿魏酸处理 HUVEC 细胞。然后固定细胞，并用针对 p-FGFR1 (Tyr154) 的一抗进行标记。使用 FITC 标记的二抗进行检测（绿色荧光）。用 Hoechst 33258 对细胞核进行复染（蓝色荧光）。在激光扫描共聚焦显微镜下观察并拍摄荧光细胞。[1]
siRNA 敲低实验：将靶向 FGFR1、FGFR2 的 siRNA 或对照 siRNA 转染至 HUVEC 或 B16F10 细胞。然后使用 MTT 法评估在有或无阿魏酸存在的情况下基因敲低对细胞增殖的影响，以确定阿魏酸活性对这些受体的依赖性。 [1]

大鼠主动脉环实验：** 从6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠中分离出主动脉，去除脂肪和结缔组织，并切成环状。在48孔板上涂覆Matrigel基质胶。将主动脉环放入孔中，并用另一层Matrigel基质胶密封。向孔中加入含FGF1的无血清M199培养基，培养基中添加或不添加阿魏酸。每2天更换一次培养基。6天后，固定、拍照并定量分析微血管萌发情况。[1]* **鸡绒毛尿囊膜（CAM）实验：** 将受精鸡卵进行孵育。在蛋壳上开窗以暴露绒毛尿囊膜（CAM）。将FGF1单独或与阿魏酸联合应用于CAM。继续孵育后，观察并拍照记录新生血管形成情况。未观察到死亡胚胎，排除了全身毒性。[1]
* **B16F10黑色素瘤异种移植模型：** 将3 × 10⁶个B16F10黑色素瘤细胞皮下植入雌性C57BL/6小鼠体内。第7天，当肿瘤达到合适大小（150-300 mm³）时，将小鼠随机分为六组：对照组、阳性药物组（达卡巴嗪）、溶剂对照组（羧甲基纤维素）和三个阿魏酸剂量组（10、30、50 mg/kg）。小鼠每日灌胃给予阿魏酸或溶剂。每3天测量一次肿瘤体积和体重。肿瘤体积计算公式为：mm³ = 0.5 × 长（mm）× 宽（mm）²。在第25天，处死小鼠，切取肿瘤组织进行进一步分析，包括免疫组织化学。[1]
* **免疫组织化学：** 将异种移植模型的脱蜡肿瘤切片用针对CD31、p-FGFR1 (Tyr154)、p-PI3K (p85 Tyr458) 和 p-Akt (Thr308) 的特异性抗体进行染色。使用亲和素-生物素-HRP复合物和二氨基联苯胺作为显色剂进行检测。细胞核用苏木精复染。[1]

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大鼠主动脉环实验：从6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠中分离出主动脉，去除脂肪和结缔组织，并切成环状。在48孔板上包被Matrigel基质胶。将主动脉环放入孔中，并用另一层Matrigel基质胶密封。将含或不含阿魏酸的无血清M199培养基中的FGF1加入孔中。每2天更换一次培养基。6天后，固定、拍照并定量分析微血管萌发情况。[1]
鸡绒毛尿囊膜（CAM）实验：孵育受精鸡卵。在蛋壳上开窗以暴露CAM。将FGF1单独或与阿魏酸联合应用于CAM。继续孵育后，观察并拍照记录新生血管形成情况。观察无胚胎死亡情况以排除全身毒性。[1]
B16F10黑色素瘤异种移植模型：将3 × 10⁶个B16F10黑色素瘤细胞皮下植入雌性C57BL/6小鼠体内。在第7天，当肿瘤达到合适大小（150-300 mm³）时，将小鼠随机分为六组：对照组、阳性药物组（达卡巴嗪）、溶剂对照组（羧甲基纤维素）和三个阿魏酸剂量组（10、30、50 mg/kg）。小鼠每日通过灌胃给予阿魏酸或溶剂。每3天测量一次肿瘤体积和体重。肿瘤体积的计算公式为：mm³ = 0.5 × 长（mm）× 宽（mm）²。在第25天，处死小鼠，切取肿瘤组织进行后续分析，包括免疫组织化学分析。 [1]
免疫组织化学：将异种移植模型的脱蜡肿瘤切片用针对 CD31、p-FGFR1 (Tyr154)、p-PI3K (p85 Tyr458) 和 p-Akt (Thr308) 的特异性抗体进行染色。检测采用亲和素-生物素-HRP 复合物，并以二氨基联苯胺为显色剂。细胞核用苏木精复染。[1]

吸收、分布和排泄
本研究通过监测摄入量与排泄药代动力学之间的关系，探讨了食用番茄后人体对阿魏酸的生物利用度。结果显示，尿液中阿魏酸的排泄高峰出现在约7小时后，基于排泄的游离阿魏酸和阿魏酰葡萄糖醛酸苷的总量，尿液中阿魏酸的回收率为摄入量的11%~25%。……本研究考察了口服海松树皮提取物（PBE）后尿液中游离和结合型阿魏酸的排泄情况。11名健康成年受试者（4名女性和7名男性）在48小时内分别单次服用200 mg PBE或两次服用100 mg和200 mg PBE。受试者在口服PBE前两天以及尿液样本采集期间均遵循低多酚饮食。所有尿液样本均在24小时内收集。采用高效液相色谱-二极管阵列检测器（HPLC-DAD）测定尿液中游离和结合态阿魏酸的水平。结果显示，膳食PBE摄入量与尿阿魏酸排泄量密切相关。此外，结果表明，服用PBE后，相当一部分阿魏酸以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐的形式排出体外，个体间差异为2%至20%。服用100 mg PBE后的排泄动力学与服用200 mg PBE后的排泄动力学非常相似。部分受试者的排泄呈现双相趋势。所有受试者在补充PBE后均表现出显著但不同的阿魏酸排泄水平。因此，数据表明，PBE中至少一部分酚类成分可被人体吸收、代谢和消除。羟基肉桂酸是苯丙素合成途径的中间体，能有效增强低密度脂蛋白（LDL）的抗氧化能力，其效果与咖啡酸、阿魏酸和对香豆酸类似。阿魏酸作为抗氧化剂的作用机制是基于其在水相还是亲脂相中的活性尚不明确。本研究在最佳水溶性条件下，考察了¹⁴C标记的阿魏酸在血浆及其组分（LDL和富含白蛋白的组分）中的分配情况。结果表明，大部分阿魏酸与血浆中的富含白蛋白的组分结合，但也有部分分配于LDL相和水相之间。然而，阿魏酸不与低密度脂蛋白（LDL）颗粒的脂质部分结合，表明其抗氧化活性主要在水相中发挥。这一点尤其值得注意，因为结果表明，阿魏酸抑制低密度脂蛋白（LDL）氧化的效果优于亲水性抗氧化剂抗坏血酸。洋蓟提取物的主要成分是羟基肉桂酸类化合物（如绿原酸）、二咖啡酰奎宁酸类化合物（如咖啡酸和阿魏酸）以及黄酮类化合物（如木犀草素和芹菜素苷）。……多项研究已证实洋蓟提取物对动物模型的影响……结果显示，给药后1小时，血浆中绿原酸浓度达到峰值6.4（标准差1.8）ng/mL，并在2小时内消失（P<0.05）。总咖啡酸的血浆峰值浓度在1小时内达到19.5 (SD 6.9) ng/mL，而阿魏酸的血浆浓度呈双相变化，分别在1小时和8小时达到6.4 (SD 1.5) ng/mL和8.4 (SD 4.6) ng/mL。……8小时后，二氢咖啡酸和二氢阿魏酸的总水平显著升高（P<0.05）。循环血浆中未检测到木犀草素和芹菜素。

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代谢/代谢物
本研究探讨了短期口服5.15 mg/kg阿魏酸（FA；3-甲氧基-4-羟基肉桂酸）后，大鼠血浆和尿液中阿魏酸及其代谢物的生物利用度。摄入后30分钟内，血浆中迅速检测到游离阿魏酸、葡萄糖醛酸苷结合物和磺酸盐结合物，并达到峰值浓度。磺酸盐结合物是主要衍生物（约占50%）。摄入后1.5小时，尿液中总代谢物的累积排泄量达到平台期，约40%的代谢物经尿液排出。尿液中回收的游离阿魏酸仅占大鼠自然摄入阿魏酸总量的4.9 ± 1.5%。葡萄糖醛酸苷结合物和磺酸盐结合物分别占0.5 ± 0.3%和32.7 ± 7.3%。这些结果表明，膳食中摄入的部分阿魏酸被迅速吸收，并在经尿液排出前主要代谢为磺酸盐结合物。阿魏酸 (FA) 是一种常见的植物化学物质，存在于番茄、甜玉米和米糠等水果和蔬菜中。阿魏酸是植物中苯丙氨酸和酪氨酸通过莽草酸途径代谢的产物。已知阿魏酸在人体内存在多种代谢产物，包括 (2S,3S,4S,5R)-6-[4-[(E)-2-羧基乙烯基]-2-甲氧基苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

相互作用
本研究评估了局部应用姜黄素、绿原酸、咖啡酸和阿魏酸对12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）诱导的雌性CD-1小鼠表皮鸟氨酸脱羧酶活性、表皮DNA合成以及皮肤肿瘤发生的影响。局部应用0.5、1、3或10 μmol姜黄素分别抑制了5 nmol TPA诱导的表皮鸟氨酸脱羧酶活性31%、46%、84%和98%。在另一项研究中，局部应用10 μmol姜黄素、绿原酸、咖啡酸或阿魏酸分别抑制了5 nmol TPA诱导的鸟氨酸脱羧酶活性91%、25%、42%和46%。局部应用10 μmol姜黄素联合2 nmol或5 nmol TPA分别抑制了TPA依赖的[3H]-胸苷掺入表皮DNA 49%和29%，而较低剂量的姜黄素几乎没有或完全没有作用。绿原酸、咖啡酸和阿魏酸作为TPA依赖性DNA合成刺激的抑制剂，其效果均不如姜黄素。在预先注射7,12-二甲基苯并[a]蒽的小鼠中，每周两次局部应用1、3或10 μmol姜黄素联合5 nmol TPA，持续20周，分别使每只小鼠TPA诱导的肿瘤数量抑制了39%、77%和98%。用10 μmol绿原酸、咖啡酸或阿魏酸联合5 nmol TPA进行类似治疗，分别使每只小鼠TPA诱导的肿瘤数量抑制了60%、28%和35%，其中较高剂量的酚酸显示出更显著的肿瘤抑制效果。为了评估姜黄素抑制花生四烯酸的潜力，我们研究了姜黄素对花生四烯酸诱导的小鼠耳部水肿的影响。在应用1 μmol花生四烯酸前30分钟局部应用3 μmol或10 μmol姜黄素，分别抑制了花生四烯酸诱导的水肿33%和80%。我们进行了一系列体内实验，以评估咖啡酸和阿魏酸减轻健康志愿者UVB诱导的皮肤红斑的能力，并通过反射分光光度法监测结果。咖啡酸和阿魏酸在pH 7.2的饱和水溶液中溶解后，能显著保护皮肤免受UVB诱导的红斑损伤。多种合成和膳食多酚能保护哺乳动物和细菌细胞免受过氧化氢（尤其是过氧化氢(H₂O₂)）诱导的细胞毒性损伤。采用菌落形成试验评估了H₂O₂对中国仓鼠V79细胞的细胞毒性。采用Ames试验评估了H₂O₂对沙门氏菌TA104的细胞毒性和致突变性。以大肠杆菌PQ37为模型，采用SOS显色试验研究了H₂O₂诱导的SOS反应。结果表明，含有邻二羟基（儿茶酚）结构的多酚类化合物，如去甲二氢愈创木酸、咖啡酸酯、没食子酸酯、槲皮素和儿茶素，能有效抑制这些检测体系中H₂O₂诱导的细胞毒性。相反，含有邻甲氧基苯酚结构的阿魏酸酯和α-生育酚则无效，这表明黄酮类化合物中的邻二羟基结构或其类似结构对其保护作用至关重要。许多报道指出，多酚类化合物在金属离子存在下表现出促氧化作用。然而，这些结果表明，当培养基中不添加金属离子时，它们在细胞内发挥抗氧化作用。本文综述了不同条件下小鼠软X射线照射诱导的辐射损伤模型，以及几种物质对这些损伤的保护作用。本研究构建的辐射损伤模型包括致死剂量照射后的骨髓死亡、长波软X射线照射引起的皮肤损伤以及亚致死剂量照射后的外周血白细胞减少症。建立了两种生物测定方法，分别用于评估致死剂量照射后的存活率和对软X射线照射引起的皮肤损伤的保护效力。测定了多种硫化合物、阿魏酸相关化合物、核酸成分、中药及其他中药的保护效力，并筛选出几种有效药物。从蛇床子和芦荟的甲醇提取物中分离出具有辐射防护作用的有效成分。结果表明，蛇床子中的活性成分为阿魏酸和腺苷。本研究还评估了其辐射防护机制，包括清除活性氧以及保护DNA和超氧化物歧化酶免受体外软X射线损伤。关于阿魏酸（共8种）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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在HUVEC细胞中，MTT和LDH释放试验表明，浓度高达20 μM的阿魏酸未显示出明显的细胞毒性。浓度高于30 μM时观察到细胞毒性作用。[1]
在鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）试验中，在所测试的阿魏酸剂量范围内未观察到胚胎死亡，表明其体内抗血管生成作用并非由明显的毒性引起。[1]
在B16F10小鼠异种移植模型中，剂量高达50 mg/kg的阿魏酸治疗耐受性良好，整个实验过程中，载体处理组和阿魏酸处理组的体重无显著差异。 [1]在对正常人表皮黑素细胞（NHEM-a）进行的细胞增殖试验中，与对黑色素瘤细胞系的抑制作用相比，阿魏酸在高浓度下表现出抑制作用，这表明其对癌细胞具有一定的选择性。[1]

[1]. Ferulic Acid Exerts Anti-Angiogenic and Anti-Tumor Activity by Targeting Fibroblast Growth Factor Receptor 1-Mediated Angiogenesis. Int J Mol Sci. 2015 Oct 12;16(10):24011-31.

[2]. Ferulic acid exerts antidepressant-like effect in the tail suspension test in mice: evidence for the involvement of the serotonergic system. Eur J Pharmacol. 2012 Mar 15;679(1-3):68-74.

阿魏酸是通过在反式肉桂酸的苯环3位和4位分别添加甲氧基和羟基取代基而形成的。它具有抗氧化、MALDI基质材料、植物代谢物、抗炎、抑制细胞凋亡和心脏保护作用。它是阿魏酸的共轭酸。
据报道，阿魏酸存在于迷迭香、山茶花和其他一些具有相关数据的生物体中。
阿魏酸是酿酒酵母的代谢产物或由其产生。
另见：当归根（部分）。
治疗用途

阿魏酸（FA）是一种有效的自由基清除剂，在一些国家已被批准作为食品添加剂，用于预防脂质过氧化。阿魏酸钠（SF），又称3-甲氧基-4-羟基肉桂酸钠，是当归、升麻和川芎等植物中的活性成分。它已在中医中得到应用，并经中国国家药品监督管理局批准用于治疗心脑血管疾病。阿魏酸钠在动物和人体中均表现出抗血栓、抑制血小板聚集和抗氧化活性。几十年来，阿魏酸钠在中国被广泛用于治疗心脑血管疾病和预防血栓形成……/阿魏酸钠/
/EXPL THER/川芎及其活性成分用于治疗缺血性中风，这是中国常见的突发性疾病。包括川芎、川芎嗪、川芎嗪醇和阿魏酸在内的几种注射剂已进行过临床和实验测试。结果表明，这些药物与对照组（如罂粟碱、右旋糖酐和阿司匹林-双嘧达莫）疗效相当，甚至更优。它们可通过抑制血栓形成、血小板聚集和血液黏度来改善脑微循环。
/EXPL THER/ 虽然还需要更多确凿的研究，但一些天然疗法在治疗潮热方面显示出前景，且不具有传统疗法相关的风险。大豆和其他植物雌激素、黑升麻、月见草油、维生素E、生物类黄酮橙皮苷和维生素C、阿魏酸、针灸以及规律的有氧运动已被证明能有效治疗更年期女性的潮热。关于阿魏酸（6种类型）的治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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阿魏酸（4-羟基-3-甲氧基肉桂酸）是一种广泛存在于多种植物中的酚酸。它是多种中药的有效成分，例如升麻、当归和川芎。[1]
它具有广泛的生理功能，包括抗氧化、抗菌、抗血栓、抗炎、降胆固醇和抗癌活性。[1]
以往的研究报道了阿魏酸在血管生成中的作用存在争议，一些研究表明其具有促血管生成作用，而另一些研究则表明其具有抗血管生成作用。本研究通过特异性靶向FGF1/FGFR1通路，阐明了阿魏酸在黑色素瘤中作为抗血管生成剂的作用。[1]
该研究首次证实，阿魏酸是一种强效且选择性的FGFR1抑制剂，IC50约为3.78 μM。它对FGFR2的抑制作用较弱，对其他测试的受体酪氨酸激酶（如VEGFR2和PDGFR）的活性也极低。[1]
阿魏酸在黑色素瘤中的抗血管生成和抗肿瘤作用是通过抑制FGFR1介导的PI3K-Akt信号通路实现的，从而减少内皮细胞的迁移、侵袭和管状结构形成，并直接抑制黑色素瘤细胞的增殖。[1]

C10H10O4

194.186

194.057

1135-24-6

Ferulic acid sodium;24276-84-4;(E)-Ferulic acid;537-98-4;Ferulic acid-13C3;1261170-81-3

445858

Off-white to yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

372.3±27.0 °C at 760 mmHg

168 - 171 °C

150.5±17.2 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.627

1.64

66.76

2

4

3

14

224

0

COC1=C(C=CC(=C1)/C=C/C(=O)O)O

KSEBMYQBYZTDHS-HWKANZROSA-N

InChI=1S/C10H10O4/c1-14-9-6-7(2-4-8(9)11)3-5-10(12)13/h2-6,11H,1H3,(H,12,13)/b5-3+

(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)prop-2-enoic acid

Methyl ferulateFerulic AcidNSC2821Coniferic acidNSC 2821trans-Ferulic acidNSC-2821

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~514.99 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。