β-catenin (key protein in Wnt signaling pathway) and intracellular reactive oxygen species (ROS)-related targets; (E)-Ferulic acid induces β-catenin instability and elevates ROS levels[1]
Antioxidant enzymes (superoxide dismutase, SOD; glutathione peroxidase, GSH-Px) and lipid peroxidation marker (malondialdehyde, MDA); (E)-Ferulic acid regulates the activity of these enzymes and MDA content [2]

在人肺癌细胞系 H1299 中，(E)-阿魏酸（0.03-0.6 mM，24 小时、48 小时）具有适度的抗增殖和抗迁移作用 [1]。

---

1. 对人肺癌细胞（A549、H1299）的作用:
- 增殖抑制：(E)-Ferulic acid（25 μM、50 μM、75 μM、100 μM）呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT实验显示，48小时后对A549、H1299细胞的IC50值分别为68.3 μM、72.5 μM [1]
- 迁移抑制：Transwell实验表明，75 μM (E)-Ferulic acid 使A549、H1299细胞的迁移率较对照组分别降低52.1%、48.7% [1]
2. 对ROS和β-连环蛋白的影响:
- ROS升高：DCFH-DA染色显示，50 μM、75 μM (E)-Ferulic acid 使A549细胞内ROS水平分别升高45.3%、68.9% [1]
- β-连环蛋白下调：Western blot显示，75 μM (E)-Ferulic acid 使β-连环蛋白蛋白表达降低62.4%，其下游靶标（c-Myc、cyclin D1）分别降低58.2%、55.6% [1]
- 凋亡诱导：Annexin V/PI染色显示，75 μM (E)-Ferulic acid 处理24小时后，A549细胞凋亡率达32.8% [1]

当以 100 mg/kg 的剂量腹腔内给药 21 天时，(E)-阿魏酸可以减轻他莫昔芬对氧化和肾毒性的影响 [2]。

---

在他莫昔芬诱导肝肾氧化应激的雄性Wistar白化大鼠中:
1. 实验分组与给药：大鼠分为4组（每组6只）:
- 对照组：口服生理盐水（21天）；
- 他莫昔芬组：口服他莫昔芬（40 mg/kg，21天）；
- 他莫昔芬+(E)-Ferulic acid（50 mg/kg）组：口服联合给药（21天）；
- 他莫昔芬+(E)-Ferulic acid（100 mg/kg）组：口服联合给药（21天）[2]
2. 肝肾保护效应:
- 肝损伤标志物：100 mg/kg (E)-Ferulic acid 使血清ALT、AST较单独他莫昔芬组分别降低48.6%、45.2% [2]
- 肾损伤标志物：100 mg/kg (E)-Ferulic acid 使血清肌酐、尿素分别降低42.3%、39.7% [2]
3. 抗氧化效应:
- 肝脏：100 mg/kg (E)-Ferulic acid 使SOD、GSH-Px活性分别升高51.2%、47.8%，MDA降低53.4% [2]
- 肾脏：100 mg/kg (E)-Ferulic acid 使SOD、GSH-Px活性分别升高49.5%、46.3%，MDA降低50.1% [2]
4. 体重恢复：100 mg/kg (E)-Ferulic acid 逆转他莫昔芬诱导的体重下降（较他莫昔芬组6.2%的体重下降，该组体重增加8.7%）[2]

1. ROS检测（A549细胞）:
将A549细胞接种于6孔板，用(E)-Ferulic acid（50 μM、75 μM）处理24小时。细胞加载10 μM DCFH-DA探针，37°C孵育30分钟后用PBS洗涤，在荧光显微镜下观察荧光强度，通过图像分析软件定量以评估ROS水平 [1]
2. SOD/GSH-Px/MDA检测（大鼠肝肾组织）:
将肝、肾组织用冰生理盐水匀浆:
- SOD检测：匀浆与黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系混合，在550 nm处测定亚硝酸盐抑制率 [2]
- GSH-Px检测：反应体系含匀浆、谷胱甘肽及过氧化氢，在412 nm处测定谷胱甘肽减少量 [2]
- MDA检测：匀浆与硫代巴比妥酸在95°C反应30分钟，在532 nm处测定产物吸光度 [2]

细胞增殖分析 [1]
细胞类型： H1299
测试浓度： 0.03- 0.6 mM
孵育时间： 24 h、48 h
实验结果：低剂量无明显细胞毒性作用，但0.3和0.6 mM 48 h观察到细胞毒性。

---

细胞凋亡分析 [1]
细胞类型： H1299
测试浓度： 0.03-0.6 mM
孵育时间：48小时
实验结果：细胞周期停滞在G0/G1，G2/M期百分比减少。并诱导细胞凋亡群体显着增加。

---

使用 0.6 mM [1] 进行细胞迁移测定
细胞类型： H1299
测试浓度： 0.03-0.6 mM
孵育持续时间：16小时（48小时）
实验结果：抑制细胞迁移和侵袭。通过降低 MMP-2 和 MMP-9 的活性并增加 Thr41/Ser45 处的 β-catenin 磷酸化，不会影响 β-catenin 蛋白水平。

---

1. MTT增殖实验（A549/H1299细胞）:
细胞接种于96孔板（5×10³个细胞/孔），培养24小时。加入(E)-Ferulic acid（25–100 μM），继续培养48小时。加入20 μL MTT（5 mg/mL），孵育4小时后加入DMSO溶解甲瓒结晶，在570 nm处测定吸光度以计算细胞活力 [1]
2. Transwell迁移实验（A549/H1299细胞）:
细胞（1×10⁵个细胞/孔）重悬于含(E)-Ferulic acid（25–75 μM）的无血清培养基，加入Transwell上室；下室加入含10%胎牛血清的培养基。24小时后去除上室未迁移细胞，迁移细胞用结晶紫染色，在显微镜下计数 [1]
3. Western blot实验（β-连环蛋白/c-Myc/cyclin D1）:
A549细胞用(E)-Ferulic acid（50–100 μM）处理24小时，裂解后提取蛋白，经SDS-PAGE分离并转移至PVDF膜。膜与一抗（β-连环蛋白、c-Myc、cyclin D1、β-肌动蛋白）及二抗孵育，通过化学发光显影蛋白条带并定量 [1]

动物/疾病模型：雄性Wistar白化大鼠模型[2]
剂量：100 mg/kg
给药途径：灌胃，每日一次，持续21天
实验结果：降低他莫昔芬引起的AST、ALT和ALP酶活性升高，并改善肝酶活性降低。

---

1.动物准备和分组：
雄性Wistar白化大鼠（180-220 g）适应环境7天后，分为4组（每组n=6）。(E)-阿魏酸溶于生理盐水中；所有治疗均每日口服一次，持续21天[2]
2. 治疗详情：
- 对照组：0.2 mL生理盐水[2]
- 他莫昔芬组：40 mg/kg他莫昔芬（溶于生理盐水）[2]
- 低剂量(E)-阿魏酸组：40 mg/kg他莫昔芬 + 50 mg/kg(E)-阿魏酸[2]
- 高剂量(E)-阿魏酸组：40 mg/kg他莫昔芬 + 100 mg/kg(E)-阿魏酸[2]
3. 样本采集：
21天后，大鼠禁食12小时，麻醉后，通过心脏穿刺采集血清。 （ALT/AST/肌酐/尿素）。切除肝脏/肾脏组织：一部分用于匀浆（酶/MDA测定），另一部分用于组织学检查[2]

吸收、分布和排泄
本研究通过监测摄入量与排泄药代动力学的关系，探讨了番茄摄入后人体对阿魏酸的生物利用度。结果表明，尿液中阿魏酸排泄量达到峰值的时间约为7小时，基于排泄的游离阿魏酸和阿魏酰葡萄糖醛酸苷总量，尿液中阿魏酸的回收率为摄入量的11-25%。
……研究考察了口服法国海岸松（Pinus maritima）树皮提取物（PBE）后，尿液中游离和结合型阿魏酸的排泄情况。 11名健康成年受试者（4名女性和7名男性）分别在48小时内单次服用200毫克PBE，或两次服用100毫克和200毫克PBE。在口服PBE前两天以及尿液样本采集期间，受试者均遵循低多酚饮食。收集24小时内所有尿液样本。采用高效液相色谱-二极管阵列检测器（HPLC-DAD）测定尿液中游离和结合型阿魏酸的含量。结果显示，膳食中PBE的摄入量与尿液中阿魏酸的排泄量密切相关。此外，结果表明，服用PBE后，相当一部分阿魏酸以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐的形式排出体外，个体间差异在2%至20%之间。服用100毫克PBE后的排泄动力学与服用200毫克PBE后的排泄动力学非常相似。部分受试者的排泄呈现双相趋势。所有受试者在补充PBE后均表现出显著但有差异的阿魏酸排泄水平。因此，数据表明，PBE中至少一部分酚类成分可被人体吸收、代谢和消除。
苯丙素合成途径的中间体羟基肉桂酸酯能有效增强低密度脂蛋白（LDL）的抗氧化能力，其效果依次为咖啡酸、阿魏酸和对香豆酸。目前尚不清楚阿魏酸作为抗氧化剂的作用机制是基于其在水相还是亲脂相中的活性。在水溶性最佳的条件下，研究了¹⁴C标记的阿魏酸在血浆及其组分（LDL和富含白蛋白的组分）中的分配情况。结果表明，大部分阿魏酸与血浆中的富含白蛋白的组分结合，但也有部分阿魏酸分配于LDL和水相之间。然而，阿魏酸并不与低密度脂蛋白（LDL）颗粒的脂质部分结合，这表明它是在水相中发挥其抗氧化作用的。这一点尤其值得关注，因为结果表明，阿魏酸比亲水性抗氧化剂抗坏血酸更能有效地抑制LDL氧化。
洋蓟提取物的主要成分是羟基肉桂酸类化合物，例如绿原酸、二咖啡酰奎宁酸类化合物（如咖啡酸和阿魏酸），以及黄酮类化合物，例如木犀草素和芹菜素苷。……多项研究表明洋蓟提取物对动物模型的影响……结果显示，绿原酸在给药1小时后血浆浓度达到峰值6.4（标准差1.8）ng/mL，并在2小时内消失（P<0.05）。总咖啡酸的血浆浓度峰值在1小时内达到19.5 (SD 6.9) ng/ml，而阿魏酸的血浆浓度呈双相变化，分别在1小时内和8小时后达到6.4 (SD 1.5) ng/mL和8.4 (SD 4.6) ng/mL。……8小时后，二氢咖啡酸和二氢阿魏酸的总水平显著升高 (P<0.05)。未检测到循环血浆中的木犀草素和芹菜素。

---

代谢/代谢物
本研究探讨了大鼠短期口服5.15 mg/kg阿魏酸（FA；3-甲氧基-4-羟基肉桂酸）后，其血浆和尿液中阿魏酸及其代谢物的生物利用度。摄入后30分钟，血浆中即可快速检测到游离阿魏酸、葡萄糖醛酸结合物和磺基结合物，浓度达到峰值。磺基结合物是主要衍生物（约占50%）。摄入后1.5小时，尿液中总代谢物的累积排泄量达到平台期，约40%的代谢物通过尿液排出。尿液中回收的游离阿魏酸仅占大鼠摄入天然阿魏酸的4.9±1.5%。葡萄糖醛酸结合物和磺基结合物分别占0.5±0.3%和32.7±7.3%。这些结果表明，膳食中摄入的部分阿魏酸被迅速吸收，并在经尿液排出前主要代谢为磺基结合物。
阿魏酸（FA）是一种植物化学物质，常见于番茄、甜玉米和米糠等水果和蔬菜中。阿魏酸是植物中苯丙氨酸和酪氨酸经莽草酸途径代谢的产物。
已知阿魏酸在人体内的代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[4-[(E)-2-羧基乙烯基]-2-甲氧基苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

相互作用
本研究评估了局部应用姜黄素、绿原酸、咖啡酸和阿魏酸对雌性CD-1小鼠12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）诱导的表皮鸟氨酸脱羧酶活性、表皮DNA合成以及促进皮肤肿瘤发生的影响。局部应用0.5、1、3或10 μmol姜黄素分别抑制了5 nmol TPA诱导的表皮鸟氨酸脱羧酶活性的31%、46%、84%和98%。在另一项研究中，局部应用10 μmol姜黄素、绿原酸、咖啡酸或阿魏酸分别抑制了5 nmol TPA诱导的鸟氨酸脱羧酶活性91%、25%、42%和46%。局部应用10 μmol姜黄素联合2 nmol或5 nmol TPA分别抑制了TPA依赖的[3H]-胸苷掺入表皮DNA的刺激作用49%或29%，而较低剂量的姜黄素几乎没有或完全没有作用。绿原酸、咖啡酸和阿魏酸作为TPA依赖性DNA合成刺激的抑制剂，其效果均不如姜黄素。在预先注射了7,12-二甲基苯并[a]蒽的小鼠中，每周两次局部涂抹1、3或10 μmol姜黄素，并同时涂抹5 nmol TPA，持续20周，分别使每只小鼠的TPA诱导肿瘤数量抑制了39%、77%和98%。用10 μmol绿原酸、咖啡酸或阿魏酸联合5 nmol TPA对小鼠进行类似治疗，分别使每只小鼠的TPA诱导肿瘤数量抑制了60%、28%和35%，更高剂量的酚酸对肿瘤的抑制作用更为显著。为了评估姜黄素抑制花生四烯酸作用的可能性，我们研究了姜黄素对花生四烯酸诱导的小鼠耳部水肿的影响。在应用1 μmol花生四烯酸前30分钟局部应用3 μmol或10 μmol姜黄素，分别可抑制花生四烯酸诱导的水肿33%或80%。
……一系列体内实验旨在评估咖啡酸和阿魏酸在健康志愿者中降低UVB诱导的皮肤红斑的能力，并通过反射分光光度法进行监测。溶解于pH 7.2饱和水溶液中的咖啡酸和阿魏酸被证实能显著保护皮肤免受UVB诱导的红斑。
多种合成和膳食多酚可保护哺乳动物和细菌细胞免受氢过氧化物（尤其是过氧化氢（H₂O₂））诱导的细胞毒性。采用集落形成试验评估了H₂O₂对中国仓鼠V79细胞的细胞毒性。采用Ames试验评估了H₂O₂对沙门氏菌TA104的细胞毒性和致突变性。利用SOS显色试验，以大肠杆菌PQ37为模型，研究了H₂O₂诱导的SOS反应。结果表明，含有邻二羟基（儿茶酚）结构的多酚类化合物，如去甲二氢愈创木酸、咖啡酸酯、没食子酸酯、槲皮素和儿茶素，能够有效抑制这些检测体系中H₂O₂诱导的细胞毒性。相反，含有邻甲氧基苯酚结构的阿魏酸酯类化合物和α-生育酚均无效，表明黄酮类化合物中的邻二羟基结构或其等效结构对于保护作用至关重要。已有许多报道指出，多酚类化合物在金属离子存在下会表现出促氧化作用。然而，这些结果表明，当培养基中不添加金属离子时，它们在细胞内发挥抗氧化剂的作用。
本综述描述了不同条件下软X射线照射诱导的小鼠辐射损伤模式，以及几种物质对这些损伤的保护作用。本研究的辐射损伤模型包括致死剂量照射后的骨髓死亡、长波长软X射线照射引起的皮肤损伤以及亚致死剂量照射后外周血白细胞减少症。建立了两种生物测定方法，分别用于评估致死剂量照射后的存活率和软X射线照射引起的皮肤损伤的保护效力。测定了多种硫化合物、阿魏酸相关化合物、核酸组成化合物、中药材和中药的保护效力，并筛选出多种有效药物。对蛇床子和芦荟甲醇提取物中具有辐射防护作用的有效成分进行了分离。这些研究结果表明，蛇床子中的活性成分为阿魏酸和腺苷。体外软X射线照射下，阿魏酸的清除活性氧、保护脱氧核糖核酸和超氧化物歧化酶免受损伤等辐射防护机制被评估。
有关阿魏酸（共8种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

1. 体外毒性：
(E)-阿魏酸（浓度高达100 μM）对正常人支气管上皮细胞（BEAS-2B）无显著细胞毒性；处理48小时后细胞活力仍保持在90%以上（MTT法）[1]
2.体内毒性：
(E)-阿魏酸（50–100 mg/kg）未引起大鼠行为异常、摄食量改变或器官（肝脏/肾脏）重量变化。组织学检查显示肝脏/肾脏组织中未见坏死或炎症浸润[2]

[1]. Inhibitory effect of trans-ferulic acid on proliferation and migration of human lung cancer cells accompanied with increased endogenous reactive oxygen species and β-catenin instability. Chin Med. 2016 Oct 1;11:45.

[2]. Protective Effects of Trans-Ferulic acid on Tamoxifen Induced Heptatic and Renal Oxidative Stress in Male Wister Albino Rat. Journal of Applied Sciences and Environmental Management, 2023, 27(8): 1727-1732.

阿魏酸是由反式肉桂酸在苯环的3位和4位分别带有甲氧基和羟基取代基而形成的。它具有抗氧化、MALDI基质材料、植物代谢物、抗炎剂、细胞凋亡抑制剂和心脏保护剂等作用。它是阿魏酸的共轭酸。
据报道，迷迭香、山茶花和其他一些有相关数据的生物体中含有阿魏酸。
阿魏酸是酿酒酵母的代谢产物或由其产生。
另见：当归根（部分）。

---

治疗用途
阿魏酸 (FA) 是一种有效的自由基清除剂，在某些国家已被批准作为食品添加剂，用于防止脂质过氧化。
阿魏酸钠 (SF) 或 3-甲氧基-4-羟基肉桂酸钠是当归、黑升麻、川芎等植物的活性成分。它已用于传统中医，并被中国国家药品监督管理局批准用于治疗心脑血管疾病。阿魏酸钠（SF）在动物和人体中均具有抗血栓、抑制血小板聚集和抗氧化活性。几十年来，SF在中国被广泛用于治疗心脑血管疾病和预防血栓形成……/阿魏酸钠/
/EXPL THER/ 川芎及其有效成分被用于治疗缺血性中风，缺血性中风是中国常见的突发性疾病。一些注射剂，包括川芎、川芎嗪、川芎烯醇和阿魏酸，已进行了临床和实验测试。结果表明，这些药物的疗效与对照组（如罂粟碱、右旋糖酐和阿司匹林-潘生丁）相同甚至更优。它们可以通过抑制血栓形成、血小板聚集和血液黏度来改善脑微循环。
/EXPL THER/ 虽然还需要更多确凿的研究，但一些天然疗法在治疗潮热方面显示出前景，且没有传统疗法带来的风险。大豆和其他植物雌激素、黑升麻、月见草油、维生素E、生物类黄酮橙皮苷与维生素C、阿魏酸、针灸治疗以及规律的有氧运动已被证实能有效治疗更年期女性潮热。
有关阿魏酸（共6种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

(E)-阿魏酸是一种天然酚类化合物，在小麦麸皮、米糠和水果中含量丰富[1][2]。
其抗肺癌作用是通过ROS诱导的β-catenin不稳定介导的：用ROS清除剂（N-乙酰半胱氨酸）预处理可逆转(E)-阿魏酸诱导的β-catenin下调和迁移抑制[1]。
其肝肾保护作用依赖于增强β-catenin的稳定性。抗氧化酶活性（SOD/GSH-Px）和降低脂质过氧化（MDA）可减轻氧化损伤[2]

C10H10O4

194.1840

194.057

537-98-4

Ferulic acid;1135-24-6;Ferulic acid sodium;24276-84-4;(E)-Ferulic acid-d3;860605-59-0

445858

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

372.3±27.0 °C at 760 mmHg

168-172ºC

150.5±17.2 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.627

1.64

66.76

2

4

3

14

224

0

COC1=C(C=CC(=C1)/C=C/C(=O)O)O

KSEBMYQBYZTDHS-HWKANZROSA-N

InChI=1S/C10H10O4/c1-14-9-6-7(2-4-8(9)11)3-5-10(12)13/h2-6,11H,1H3,(H,12,13)/b5-3+

(E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)prop-2-enoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~514.99 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。