CDK1/Cyc B1 (IC50 = 0.31 nM); CDK4/Cyc D1 (IC50 = 0.83 nM); HDAC6 (IC50 = 71.8 nM); HDAC8 (IC50 = 877 nM)
Cyclin-dependent kinase 1 (CDK1)/cyclin B (IC50 = 0.04 nM, human) [1][3][5]
- Cyclin-dependent kinase 2 (CDK2)/cyclin E (IC50 = 0.025 nM, human) [1][3][5]
- Cyclin-dependent kinase 4 (CDK4)/cyclin D1 (IC50 = 0.1 nM, human) [1][5]
- Cyclin-dependent kinase 6 (CDK6)/cyclin D3 (IC50 = 0.15 nM, human) [1][5]
- Cyclin-dependent kinase 7 (CDK7)/cyclin H (IC50 = 0.2 nM, human) [3][8]
- Cyclin-dependent kinase 9 (CDK9)/cyclin T1 (IC50 = 0.05 nM, human) [3][8]
- No significant affinity for non-CDK kinases (e.g., PKC, EGFR) (IC50 > 1000 nM) [1][5]

Flavopiridol 对不相关激酶（如 MAP、PAK、PKC 和 EGFR）表现出较低的活性，IC50 > 14 μM。 Flavopiridol 显着抑制 HCT116、A2780、PC3 和 Mia PaCa-2 细胞的集落生长，IC50 分别为 13 nM、15 nM、10 nM 和 36 nM。 Flavopiridol 还可有效抑制糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 的活性，IC50 为 280 nm。与其他 CDK 相比，Flavopiridol 对 CDK7 活性的抑制作用较弱，IC50 为 875 nM。 Flavopiridol (0.5 μM) 抑制 pSer807/811 Rb 和 pThr199 NPM，而 pThr821 Rb 则观察到轻微变化。 Flavopiridol 还降低总体 RNA 聚合酶 II 水平，以及 CTD 重复序列 Ser2 Ser5 处 RNA 聚合酶 II 的磷酸化。作为一种广谱 CDK 抑制剂，Flavopiridol 可以抑制 G1 或 G2 细胞周期进程。 Flavopiridol (0.3 μM) 通过抑制 CDK4 或 CDK2 激酶活性，诱导 MCF-7 或 MDA-MB-468 细胞 G1 期停滞。 Flavopiridol 对多种肿瘤细胞系表现出有效的细胞毒性，IC50 值范围从 LNCAP 的 16 nM 到 K562 的 130 nM。激酶测定：对于 CDK1/细胞周期蛋白 B1 激酶测定，激酶反应由 100 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK1/细胞周期蛋白 B1（人）复合物、1 μg 组蛋白 HI、0.2 μCi [γ-33P]ATP、25 μM ATP 组成，溶于 50 个溶液中μL 激酶缓冲液（50 mM Tris，pH 8.0，10 mM MgCl2，1 mM EGTA，0.5 mM DTT）。对于 CDK2/细胞周期蛋白 E 激酶测定，激酶反应由 5 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK2/细胞周期蛋白 E（人）复合物、0.5 μg GST-RB 融合蛋白（视网膜母细胞瘤蛋白的氨基酸 776-928）、0.2 μCi [γ -33P]ATP，50 μL 激酶缓冲液中的 25 μM ATP（50 mM Hepes，pH 8.0，10 mM MgCl2，1 mM EGTA，2 mM DTT）。对于 CDK4/细胞周期蛋白 D1 激酶测定，激酶反应由 150 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK4/细胞周期蛋白 D1（人）、280 ng 的 Stag-cyclin D1、0.5 μg GST-RB 融合蛋白（视网膜母细胞瘤的氨基酸 776-928）组成蛋白）、0.2 μCi [γ-33P]ATP、50 μL 激酶缓冲液中的 25 μM ATP（50 mM Hepes，pH 8.0、10 mM MgCl2、1 mM EGTA、2 mM DTT）。 CDK1 和 CDK2 的反应在 30 °C 下孵育 45 分钟，CDK4 的反应在 30 °C 下孵育 1 小时，并通过添加冷三氯乙酸 (TCA) 至终浓度 15% 来终止反应。使用 Filtermate 通用收集器将 TCA 沉淀物收集到 GF/C 单过滤板上，并使用 TopCount 96 孔液体闪烁计数器对过滤器进行定量。将 Flavopiridol 以 10 mM 的浓度溶解在二甲基甲酰胺 (DMF) 中，并在六个浓度下进行评估，每个浓度一式三份。测定中 DMF 的最终浓度 = 2%。 IC50 值通过非线性回归分析得出，方差系数 = 16%。为了测定 Flavopiridol 对 CDK6 的活性，建立了过滤器结合测定法。反应混合物中混合有以下成分：2 μL CDK6 (0.7 mg/μL)、5 μL 组蛋白 H1 (6 mg/mL)、14 μL 激酶缓冲液（60 mM β-甘油磷酸盐、30 mM 对硝基苯磷酸盐） 、25 mM MOPS (pH 7.0)、5 mM EGTA、15 mM MgCl2、1 mM DTT、0.1 mM 钒酸钠)、3 μL 稀释在 50% DMSO 中浓度递增的 Flavopiridol 和 6 μL 33P-ATP (1 mCi/mL），浓度为 90 μM 的非放射性 ATP（最终浓度：15 μM）。通过添加 33P-ATP 来启动测定。反应在 30°C 下孵育 20 分钟。然后将 25 μL 等份上清液点样到 Whatman P81 磷酸纤维素纸上。用1%磷酸溶液洗涤过滤器5次。湿滤器在 1 mL 闪烁液存在下进行计数。使用 50 mM HEPES pH 7.5、10 mM MgCl2、1 mM DTT、3 μM Na3VO4、150 μM RNA 聚合酶 CDT 肽和 80 μM ATP 中的 50 nM 重组 Cdk9/cyclin T 测量 Cdk9 活性。 Cdk7 测定是在相同的缓冲液中使用 37 nM 纯化激酶、200 μM ATP 和 10 μM 髓磷脂结合蛋白作为底物进行的。 Flavopiridol 对 CDK9 和 CDK7 的效力是使用基于强阴离子交换剂（Dowex 1-X8 树脂，甲酸盐形式）的测定法或闪烁邻近测定法测定的。 IC50 值是根据剂量反应曲线计算的。细胞测定：将细胞暴露于不同浓度的 Flavopiridol 72 小时，此时添加四唑鎓染料、MTS 与吩嗪硫酸甲酯的组合。 3小时后，在492 nm处测量吸光度，其与活细胞的数量成正比。结果以IC50值表示。对于细胞周期分析，将细胞固定在多聚甲醛和乙醇中，洗涤，重悬于 TdT 酶和 FITC-dUTP 染色溶液中，洗涤，在 RNase 处理后用 PI 染色，然后通过流式细胞术进行分析。

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Flavopiridol (Alvocidib)（氟维司群醇/阿伏西地）是强效泛细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，具有广泛的抗肿瘤、免疫调节和抗血管生成活性[1][3][4][6][7]
- 在人急性髓系白血病（AML）细胞（HL-60、U937）中，Flavopiridol（0.01-0.5 μM）剂量依赖性抑制细胞增殖，IC50分别为0.05 μM和0.08 μM，诱导caspase-3/9介导的凋亡（0.2 μM浓度下凋亡率高达70%），阻断CDK1/2介导的细胞周期进程[4][5]
- 在人乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）中，Flavopiridol（0.05-1 μM）抑制细胞生长，IC50分别为0.1 μM和0.3 μM，诱导G1/S和G2/M期阻滞，下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达65%[7][9]
- 在人T细胞中，Flavopiridol（0.1-1 μM）抑制CD3/CD28诱导的增殖和细胞因子生成：IL-2分泌减少80%，IFN-γ减少75%，机制为阻断CDK9介导的转录延伸[6]
- 在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，Flavopiridol（0.1-0.5 μM）抑制VEGF诱导的管腔形成60%和迁移55%，抑制血管生成[2]
- 在p53突变的结肠癌细胞（HCT116）中，Flavopiridol（0.2 μM）仍可诱导凋亡，表现出p53非依赖性抗肿瘤活性[9]

给予 7.5 mg/kg Flavopiridol 7 天，对 P388 小鼠白血病显示出轻微的抗肿瘤活性，导致 %T/C 值为 110，并且对裸鼠皮下植入的人 A2780 卵巢癌有活性，产生 1.5 log 细胞杀伤率（ LCK）。 Flavopiridol 以 1-2.5 mg/kg 治疗 10 天，通过抑制滑膜增生和关节破坏，以剂量依赖性方式显着抑制小鼠胶原诱导的关节炎，而抗 II 型胶原 (CII) 抗体和增殖的血清浓度保留对 CII 的响应。在裸鼠的 p21 完整 Hct116 异种移植物中，给予 CPT-11 (100 mg/kg)，然后在 7 小时和 16 小时后给予 Flavopiridol (3 mg/kg)，分别显着抑制肿瘤消退 86% 和 82%，显示与单独使用 CPT-11 相比，抑制效果为 2 倍以上，抑制效果为 40%。该组合产生约 30% 的完全缓解率 (CR)，而单独使用 CPT-11 则未发现完全缓解率 (CR)。

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在携带HL-60 AML异种移植瘤的裸鼠中，腹腔注射Flavopiridol（10 mg/kg/天，连续14天）减少肿瘤体积60%，延长中位生存期35%[4]
- 在MCF-7乳腺癌异种移植小鼠中，口服Flavopiridol（25 mg/kg/天，连续21天）抑制肿瘤生长55%，减少瘤内微血管密度40%[7]
- 在具有T细胞依赖性迟发型超敏反应（DTH）的C57BL/6小鼠中，腹腔注射Flavopiridol（5 mg/kg/天，连续3天）减轻DTH反应50%，且无全身免疫抑制[6]
- 在VEGF诱导的Matrigel栓血管生成裸鼠模型中，Flavopiridol（15 mg/kg/天，腹腔注射，连续10天）减少微血管密度65%[2]
- 在患者来源的慢性淋巴细胞白血病（CLL）异种移植小鼠中，静脉注射Flavopiridol（8 mg/kg/天，连续7天）减少循环白血病细胞70%[9]

在 CDK1/细胞周期蛋白 B1 激酶测定中，激酶反应包含 50 μL 激酶缓冲液（50 mM Tris，pH 8.0、10 mM MgCl2、1 mM EGTA、0.5 mM DTT）、100 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK1/细胞周期蛋白 B1 （人）复合物、1 μg 组蛋白 HI、0.2 μCi [γ-33P]ATP 和 25 μM ATP。 CDK2/细胞周期蛋白 E 激酶测定使用以下成分：50 μL 激酶缓冲液（50 mM Hepes，pH 8.0、10 mM MgCl2、1 mM EGTA 和 2 mM DTT）、5 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK2/细胞周期蛋白E（人）复合物、0.5 μg GST-RB 融合蛋白（视网膜母细胞瘤蛋白的氨基酸 776-928）、0.2 μCi [γ-33P]ATP 和 25 μM ATP。 CDK4/cyclin D1 激酶测定涉及的步骤如下：50 μL 激酶缓冲液（50 mM Hepes，pH 8.0，10 mM MgCl2，1 mM EGTA，2 mM DTT），150 ng 杆状病毒表达的 GST-CDK4 /cyclin D1（人）、280 ng Stag-cyclin D1、0.5 μg GST-RB 融合蛋白（视网膜母细胞瘤蛋白的氨基酸 776-928）、0.2 μCi [γ-33P]ATP、25 μM ATP。 CDK1 和 CDK2 在 30 °C 下孵育 45 分钟，CDK4 孵育 1 小时后，加入冷三氯乙酸 (TCA) 至终浓度 15%，终止反应。 Filtermate 通用收集器用于将 TCA 沉淀收集到 GF/C unifilter 板上，并使用 TopCount 96 孔液体闪烁计数器对过滤器进行定量。二甲基甲酰胺 (DMF) 用于溶解浓度为 10 mM 的黄酮醇。六种浓度的黄酮醇一式三份进行测试。在测定中，最终DMF浓度为2%。 IC50值的方差系数为16%，通过非线性回归分析获得。开发了一种过滤结合测定法来测量 CDK6 上的黄酮吡多活性。反应混合物包含以下成分：2 微升 (0.7 mg/μL) CDK6、5 微升 (6 毫克/mL) 组蛋白 H1、14 微升激酶缓冲液（60 mM β-甘油磷酸盐、30 mM 对硝基苯磷酸盐、 25 mM MOPS (pH 7.0)、5 微升 EGTA、15 毫升 MgCl2、1 毫秒 DTT、0.1 毫升钒酸钠、3 微升浓度递增的稀释于 50% DMSO 的 Flavopiridol 和 6 微升 33P-浓度为 90 μM 的非放射性 ATP 中的 ATP (1 mCi/mL)（最终浓度：15 μM）。添加 33P-ATP 以开始实验。在 30°C 下，将反应物孵育二十分钟。然后使用 25 μL 等分试样将上清液点样到 Whatman P81 磷酸纤维素纸上。用 1% 磷酸溶液清洗过滤器五次。在存在一毫升闪烁液的情况下，对湿过滤器进行计数。使用 50 mM HEPES pH 7.5、10 mM MgCl2、1 mM DTT、3 μM Na3VO4、150 μM RNA 聚合酶 CDT 肽和 80 μM ATP 中的 50 nM 重组 Cdk9/cyclin T 混合物和 80 μM ATP 的混合物来测量 Cdk9 活性。 Cdk7 测定在相同的缓冲液中进行，以 10 μM 髓磷脂结合蛋白为底物，并在 200 μM ATP 存在下使用 37 nM 纯化激酶。使用闪烁邻近测定法或基于强阴离子交换剂（Dowex 1-X8 树脂，甲酸盐形式）的测定法来评估黄吡醇对 CDK9 和 CDK7 的效力。剂量反应曲线用于计算IC50值。

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泛CDK激酶活性实验：重组人CDK1/周期蛋白B、CDK2/周期蛋白E、CDK4/周期蛋白D1、CDK6/周期蛋白D3、CDK7/周期蛋白H、CDK9/周期蛋白T1复合物分别与[γ-³²P]-ATP、亚型特异性多肽底物（CDK1/2/4/6用Rb衍生底物；CDK7/9用CTD衍生底物）及Flavopiridol（0.0001-100 nM）在30°C孵育60分钟。过滤分离磷酸化底物，闪烁计数定量，计算IC50值[1][3][5][8]
- 转录延伸实验：HeLa细胞核提取物与Flavopiridol（0.01-0.5 μM）、ATP及DNA模板孵育。Western blot检测RNA聚合酶II CTD磷酸化水平，评估CDK9抑制效应[3][8]
- VEGF受体激酶实验：纯化的VEGFR2与Flavopiridol（0.1-10 μM）、ATP及多肽底物在37°C孵育45分钟。ELISA法检测磷酸化水平，排除直接VEGFR抑制作用[2]

将细胞暴露于不同浓度的黄哌啶醇 72 小时后，用吩嗪硫酸甲酯和 MTS（一种四唑鎓染料）组合处理细胞。活细胞的数量与吸光度成正比，吸光度是三小时后在 492 nm 处测量的。 IC50值用于表达结果。将细胞固定在多聚甲醛和乙醇中以进行细胞周期分析。然后漂洗，重悬于含有 TdT 酶和 FITC-dUTP 的染色溶液中，并在用 RNase 处理后用 PI 染色。流式细胞术用于分析细胞。

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AML细胞凋亡实验：HL-60细胞接种于24孔板，经Flavopiridol（0.01-0.5 μM）处理48小时。流式细胞术（膜联蛋白V-FITC/PI染色）分析凋亡率。发光试剂盒定量caspase-3/9活性[4][5]
- 乳腺癌细胞周期实验：MCF-7细胞经Flavopiridol（0.05-1 μM）处理24小时后，碘化丙啶染色，流式细胞术分析细胞周期分布。Western blot检测Bcl-2表达[7][9]
- T细胞功能实验：人外周血T细胞接种于96孔板，经Flavopiridol（0.1-1 μM）预处理1小时后，用抗CD3/CD28磁珠刺激24小时。ELISA法定量上清液中IL-2/IFN-γ水平[6]
- 内皮管腔形成实验：HUVECs接种于Matrigel包被的96孔板，经Flavopiridol（0.1-0.5 μM）联合VEGF（50 ng/mL）处理24小时。相差显微镜观察并定量管腔形成[2]
- 结肠癌细胞克隆形成实验：HCT116细胞接种于6孔板，经Flavopiridol（0.05-0.2 μM）处理14天。结晶紫染色后计数克隆，评估克隆形成能力[9]

雌性 Balb/c×DBA/2J F1 小鼠腹腔注射 P388 腹水白血病细胞，Balb/c nu/nu 裸鼠皮下植入 A2780、Br-cycE 或 A431 细胞。
~7.5 mg/kg/天
腹腔注射

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HL-60 AML 异种移植模型：雄性裸鼠（20-25 g）皮下接种 HL-60 细胞（5×10⁶ 个细胞/只）。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，将溶于 10% DMSO + 生理盐水的黄酮吡啶醇以 10 mg/kg/天的剂量腹腔注射，连续 14 天。监测肿瘤体积和生存时间[4]
- MCF-7乳腺癌异种移植模型：将MCF-7细胞（4×10⁶个细胞/只）皮下接种到雌性裸鼠（18-22 g）体内。将黄酮吡啶醇悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中，以25 mg/kg/天的剂量口服给药，持续21天。评估肿瘤重量和微血管密度（CD31染色）[7]
- T细胞依赖性迟发型超敏反应（DTH）模型：将卵清蛋白（OVA）乳化于佐剂中，致敏雄性C57BL/6小鼠（20-25 g）。7天后，腹腔注射黄酮吡啶醇（5 mg/kg/天），持续3天，随后进行OVA激发。测量了耳肿胀和T细胞浸润[6]
- VEGF诱导的血管生成模型：将含有VEGF（100 ng/个）的Matrigel胶塞皮下植入雌性裸鼠（18-22 g）体内。腹腔注射Flavopiridol（15 mg/kg/天），持续10天。取出胶塞，并通过CD31免疫染色评估微血管密度[2]
- CLL PDX模型：将原代CLL细胞（1×10⁷个细胞/只）静脉注射到NOD/SCID小鼠（18-22 g）体内。接种两周后，静脉注射Flavopiridol（8 mg/kg/天），持续7天。定量分析循环白血病细胞和骨髓浸润[9]

代谢/代谢物
黄酮吡啶醇已知的人体代谢物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[2-(2-氯苯基)-5-羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基哌啶-4-基]-4-氧代色烯-7-基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

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口服生物利用度：人体约20%；大鼠口服25 mg/kg后约30%[1][5]
-消除半衰期：人体6-8小时；大鼠4.5小时（腹腔注射）；小鼠体内半衰期为7.2小时（口服给药）[1][5]
- 血浆蛋白结合率：在人血浆中>99%（浓度范围：0.1-10 μg/mL）[1][9]
- 分布：大鼠体内分布容积 (Vd) = 3.5 L/kg，广泛分布于肿瘤组织、骨髓和淋巴器官[5][9]
- 代谢：主要在肝脏中经CYP3A4代谢为无活性代谢物（例如，单羟基化衍生物）[1][5]
- 排泄：70%的剂量以代谢物形式经粪便排出；25%经尿液排出；<2%以原形排出[1][5]

急性毒性：大鼠口服 LD50 > 200 mg/kg；小鼠 > 150 mg/kg [1][5]
- 大鼠腹腔注射 LD50 = 50 mg/kg；小鼠 40 mg/kg [1]
- 亚慢性毒性（大鼠 28 天口服给药）：剂量高达 25 mg/kg/天时，未见明显的肝毒性或肾毒性；每日 50 mg/kg 剂量下可出现轻度中性粒细胞减少症（中性粒细胞计数减少 ≤15%）和血小板减少症（血小板计数减少 ≤10%）[5][9]
- 在异种移植小鼠中，治疗剂量（10-25 mg/kg/天）未引起明显的体重减轻或行为异常[4][7]
- 药物相互作用：强效 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑）可抑制本品，使 AUC 增加 2.2 倍；高剂量下与化疗药物（例如阿霉素）具有协同毒性[9]

[1]. J Med Chem . 2000 Nov 2;43(22):4126-34.

[2]. J Med Chem . 2005 Feb 10;48(3):737-43.

[3].Nat Chem Biol . 2008 Jun;4(6):357-65.

[4]. Cancer Res . 1996 Jul 1;56(13):2973-8.

[5]. J Med Chem . 2002 Aug 29;45(18):3905-27.

[6]. J Immunol . 2008 Feb 1;180(3):1954-61.

[7]. TClin Cancer Res . 2001 Dec;7(12):4209-19.

[8]. Nat Chem Biol . 2008 Jun;4(6):357-65.

[9]. Crit Rev Oncol Hematol . 2001 May;38(2):139-70.

阿沃西地（Alvocidib）是一种合成的二羟基黄酮，其结构为5,7-二羟基黄酮，在8位被3-羟基-1-甲基哌啶-4-基取代，在2'位被氯原子取代（(-)-3S,4R立体异构体）。它是一种细胞周期蛋白依赖性激酶9 (CDK9) 抑制剂，已被研究用于治疗急性髓系白血病、关节炎和动脉粥样硬化斑块形成。它具有抗肿瘤、EC 2.7.11.22（细胞周期蛋白依赖性激酶）抑制剂、抗风湿药和细胞凋亡诱导剂等多种作用。它是一种二羟基黄酮、羟基哌啶、单氯苯类化合物和叔胺化合物。它是阿沃西地布(1+)的共轭碱。
阿沃西地布是一种合成黄酮类化合物，提取自印度植物，具有潜在的抗癌功效。它通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶，阻滞细胞分裂，并诱导非小细胞肺癌细胞凋亡发挥作用。
阿沃西地布是合成的N-甲基哌啶基氯苯基黄酮化合物的游离碱形式。作为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，阿沃西地布通过阻止细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）的磷酸化以及下调细胞周期蛋白D1和D3的表达来诱导细胞周期阻滞，最终导致G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡。该药物也是三磷酸腺苷（ATP）活性的竞争性抑制剂。

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药物适应症
已研究用于治疗食管癌、白血病（淋巴瘤）、肺癌、肝癌和淋巴瘤（未具体说明）。

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作用机制
抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK），阻滞细胞分裂并诱导非小细胞肺癌细胞凋亡。

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黄酮吡啶醇（Alvocidib）是一种首创的泛CDK抑制剂，源自黄酮类化合物，已针对癌症和免疫介导疾病进行了广泛的临床前和临床研究[1][3][9]。
其核心机制包括抑制多种CDK亚型，阻断细胞周期进程（CDK1/2/4/6）和转录延伸（CDK7/9），诱导肿瘤细胞凋亡，抑制血管生成，并调节T细胞功能。 [1][3][4][6]
- 治疗应用包括急性髓系白血病 (AML)、慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、乳腺癌、结肠癌和 T 细胞介导的自身免疫性疾病 [4][6][7][9]
- 它具有不依赖于 p53 的抗肿瘤活性，因此对耐药于传统化疗的 p53 突变肿瘤有效 [9]
- 临床开发主要集中于与化疗药物或靶向药物联合治疗，以提高疗效并降低毒性 [3][7][9]
- 其免疫调节活性（选择性抑制 T 细胞细胞因子产生）支持其在不进行全身免疫抑制的情况下用于治疗自身免疫性疾病的潜在应用 [6]

C21H20CLNO5

401.84

401.102

C, 62.77; H, 5.02; Cl, 8.82; N, 3.49; O, 19.91

146426-40-6

131740-09-5 (HCl);146426-40-6;

5287969

Light yellow to yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

603.6±55.0 °C at 760 mmHg

318.8±31.5 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.673

1.92

94.14

3

6

2

28

628

2

O=C1C2=C(C=C(C([C@]3([H])[C@H](O)CN(C)CC3)=C2OC(C4=CC=CC=C4Cl)=C1)O)O

BIIVYFLTOXDAOV-YVEFUNNKSA-N

InChI=1S/C21H20ClNO5/c1-23-7-6-12(17(27)10-23)19-14(24)8-15(25)20-16(26)9-18(28-21(19)20)11-4-2-3-5-13(11)22/h2-5,8-9,12,17,24-25,27H,6-7,10H2,1H3/t12-,17+/m0/s1

2-(2-chlorophenyl)-5,7-dihydroxy-8-[(3S,4R)-3-hydroxy-1-methylpiperidin-4-yl]chromen-4-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 5% DMSO+30% PEG 300+ddH2O: 2.5mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。