| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
MLXBIR3SG (Ki = 14 nM); cIAP1-BIR3 (Ki = 17 nM); XIAP-BIR3 (Ki = 28 nM); cIAP2-BIR3 (Ki = 43 nM); XIAP-BIR2 (Ki = 112 nM)
The target of GDC-0152 (RG7419) is Inhibitor of Apoptosis Proteins (IAPs), a family of anti-apoptotic proteins including cIAP1, cIAP2, and XIAP; it acts as a Smac mimetic to competitively bind to the BIR3 domain of IAPs. - For human cIAP1 BIR3 domain (fluorescence polarization binding assay): Ki = 0.8 nM [1] - For human cIAP2 BIR3 domain (same assay as cIAP1): Ki = 1.5 nM [1] - For human XIAP BIR3 domain (HTRF binding assay): IC₅₀ = 35 nM [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
GDC-0152 可以阻断涉及 IAP 蛋白和促凋亡分子的蛋白质间相互作用。使用瞬时转染的 HEK293T 细胞，GDC-0152 被证明可以破坏 ML-IAP、cIAP1 和 cIAP2 与 Smac 的关联以及 XIAP 与部分加工的 caspase-9 的结合。在黑色素瘤 SK-MEL28 细胞中，GDC-0152 还可有效消除 ML-IAP 和 Smac 的内源性关联。与健康人乳腺上皮细胞 (HMEC) 相比，GDC-0152 对 HMEC 没有影响，但降低了 MDA-MB-231 乳腺癌细胞系的细胞活力。已发现 GDC-0152 以剂量和时间依赖性方式激活 caspase 3 和 7。在 A2058 黑色素瘤细胞中，GDC-0152 已被证明会导致 cIAP1 快速降解。它对 cIAP1 的亲和力得到了以下事实的支持：它在低至 10 nM 的浓度下成功诱导 cIAP1 降解。
1. 对癌细胞的抗增殖活性：GDC-0152 (RG7419)（0.01–1000 nM）对高表达IAP的人实体瘤细胞系具有强效抗增殖作用，GI₅₀值如下：A549（非小细胞肺癌）12 nM、MDA-MB-231（三阴性乳腺癌）8 nM、HCT116（结直肠癌）15 nM、SK-OV-3（卵巢癌）9 nM；对正常人成纤维细胞作用极弱（GI₅₀ > 1000 nM）[1] 2. 诱导cIAP1/2降解：用GDC-0152 (RG7419)（1–50 nM）处理MDA-MB-231细胞4小时，western blot检测显示cIAP1和cIAP2呈剂量依赖性降解。10 nM浓度下，cIAP1蛋白水平较对照组降低>90%，cIAP2降低75%；XIAP蛋白水平无显著变化（与其对XIAP结合亲和力较低一致）[1] 3. 激活凋亡信号通路：GDC-0152 (RG7419)（5–50 nM）诱导A549细胞凋亡。20 nM处理24小时后，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI染色）显示凋亡细胞比例从对照组的4%升至42%；western blot检测到caspase-3活性片段（p17）和PARP切割片段（89 kDa），20 nM时切割效应最强 [1] 4. 增强TNF-α诱导的凋亡：在HCT116细胞中，GDC-0152 (RG7419)（1–10 nM）与TNF-α（10 ng/mL）协同诱导凋亡。5 nM药物+TNF-α组凋亡细胞比例达65%，显著高于TNF-α单独组（8%）或药物单独组（12%），表明其可增强TNF-α介导的细胞死亡 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
根据使用人肝微粒体进行的代谢稳定性测定，GDC-0152 具有中等的预测肝清除率。在研究的浓度范围内 (0.1–100 μM)，GDC-0152 的血浆蛋白结合是中等的，并且在小鼠中具有可比性 (88–91 %)、大鼠 (89–91%)、狗 (81–90%)、猴子 (76–85%) 和人类 (75–83%)；在兔子中观察到较高的血浆蛋白结合率（95-96%）。在所有测试的物种中，GDC-0152 不会优先分配到血浆分配比在 0.6 至 1.1 范围内的红细胞。 GDC-0152 的药代动力学达到 53.7 μM 的 Cmax 和 203.5 h•μM 的 AUC。 [1]
1. A549肺癌异种移植模型疗效：雌性裸鼠（6–8周龄）皮下注射5×10⁶ A549细胞，肿瘤达100–150 mm³后随机分为4组（n=6/组）：溶媒组、10 mg/kg GDC-0152 (RG7419)组、25 mg/kg GDC-0152 (RG7419)组、50 mg/kg GDC-0152 (RG7419)组。药物经静脉注射给药，每3天1次，连续21天（共7次）。50 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）达85%，肿瘤重量较溶媒组降低78%，未观察到完全肿瘤消退 [1] 2. 肿瘤组织药效动力学效应：A549异种移植模型（50 mg/kg组）末次给药24小时后收集肿瘤组织，western blot显示cIAP1蛋白水平较溶媒组降低80%；免疫组化（IHC）显示肿瘤切片中活化caspase-3染色阳性细胞增加4倍，证实体内凋亡信号激活 [1] 3. MDA-MB-231乳腺癌异种移植模型疗效：携带MDA-MB-231异种移植瘤（120–160 mm³）的雌性裸鼠经GDC-0152 (RG7419)（50 mg/kg，静脉注射，每3天1次，连续18天）处理后，TGI达72%，肿瘤重量为溶媒组的35%，治疗组未观察到明显肺或肝转移 [1] |
| 酶活实验 |
将 IAP 蛋白构建体添加到含有连续稀释的拮抗剂或肽 AVPW（视情况而定）以及极化缓冲液中的 Hid-FAM 探针或 AVP-diPhe-FAM 探针的孔中，以确定拮抗剂的抑制常数 (Ki) 。 30 分钟后，读取样本。通过使用软件将数据拟合到 4 参数方程来计算 IC50 值，并将荧光偏振值绘制为拮抗剂浓度的函数。根据IC50值，计算拮抗剂的Ki值。
1. cIAP1/cIAP2 BIR3荧光偏振（FP）结合实验：将重组人cIAP1 BIR3或cIAP2 BIR3结构域（20 nM）与荧光标记Smac肽（5 nM，N端标记FITC）及系列浓度GDC-0152 (RG7419)（0.001–100 nM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、0.01% Tween-20、1 mM DTT）中25°C孵育60分钟。酶标仪检测FP信号（激发485 nm，发射535 nm），基于药物置换Smac肽导致的FP信号降低，采用竞争性结合模型计算Ki值 [1] 2. XIAP BIR3 HTRF结合实验：在384孔板中进行，使用重组人XIAP BIR3结构域（50 nM）和生物素化Smac肽（10 nM），GDC-0152 (RG7419)浓度范围0.1–1000 nM。37°C孵育1小时后，加入链霉亲和素偶联Eu³⁺穴状化合物和抗XIAP抗体偶联XL665，检测620 nm和665 nm处FRET信号，IC₅₀定义为抑制50% Smac-XIAP BIR3相互作用的药物浓度 [1] 3. caspase-3激活实验（逆转XIAP抑制）：重组XIAP（10 nM）与GDC-0152 (RG7419)（0.1–1000 nM）预孵育30分钟，再与重组caspase-3（5 nM）及荧光底物Ac-DEVD-AMC（50 μM）在实验缓冲液（20 mM HEPES pH 7.4、100 mM NaCl、10 mM DTT）中混合。每10分钟检测一次荧光（激发380 nm，发射460 nm），持续2小时，逆转XIAP介导caspase-3抑制的EC₅₀为42 nM [1] |
| 细胞实验 |
GDC-0152 用于以推荐浓度治疗 HMEC 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞。 CellTiter-Glo 发光细胞活力测定用于确定治疗开始后 72 小时的细胞死亡情况。
1. 抗增殖实验（GI₅₀测定）：将癌细胞（A549、MDA-MB-231、HCT116）接种于96孔板（1000–2000细胞/孔），过夜孵育（37°C、5% CO₂）。加入系列浓度GDC-0152 (RG7419)（0.01–1000 nM），培养72小时。采用CellTiter-Glo发光法检测细胞活力（发光强度与ATP含量成正比），GI₅₀定义为抑制细胞生长50%的药物浓度 [1] 2. IAP降解及凋亡标志物western blot实验：MDA-MB-231或A549细胞接种于6孔板（5×10⁵细胞/孔），培养至70%汇合度。加入GDC-0152 (RG7419)（1–50 nM），孵育4–24小时。用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，裂解液经12% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶封闭，4°C下与一抗（cIAP1、cIAP2、XIAP、活化caspase-3、切割PARP、β-actin）孵育过夜，再与HRP偶联二抗孵育，ECL化学发光法显示蛋白条带 [1] 3. 流式细胞术凋亡检测：A549细胞接种于12孔板（2×10⁵细胞/孔），经GDC-0152 (RG7419)（5–50 nM）处理24小时后收集细胞，冷PBS洗涤，用Annexin V-FITC和PI室温避光染色15分钟。流式细胞术分析，凋亡细胞定义为Annexin V阳性（PI阴性：早期凋亡；PI阳性：晚期凋亡）[1] 4. TNF-α协同实验：HCT116细胞经GDC-0152 (RG7419)（1–10 nM）+ TNF-α（10 ng/mL）处理24小时，通过流式细胞术（Annexin V-FITC/PI）和活化caspase-3 western blot检测凋亡。协同效应采用组合指数（CI < 0.8）判定为协同作用 [1] |
| 动物实验 |
磷酸盐缓冲液；10、50、100 mg/kg；口服。MDA-MB-231乳腺癌人源肿瘤异种移植小鼠模型。
1. A549肺癌异种移植模型：雌性无胸腺裸鼠（6-8周龄，18-22 g）在实验室（12小时光照/黑暗循环，22±2°C）适应7天。将A549细胞（5×10⁶个细胞，溶于0.2 mL PBS/Matrigel 1:1混合液）皮下注射至小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³（注射后约10天）时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）。 GDC-0152 (RG7419) 配制于由 10% DMSO、30% Cremophor EL 和 60% 生理盐水组成的溶剂中。剂量分别为 10、25 和 50 mg/kg，每 3 天经尾静脉注射给药，持续 21 天（共 7 次）。对照组注射等体积的溶剂。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积（V = 长×宽²/2）；每周记录体重。研究结束时，处死小鼠，切除肿瘤，称重，并储存于 -80°C 用于蛋白质印迹分析，或用 4% 多聚甲醛固定用于免疫组化分析 [1]。 2. MDA-MB-231 乳腺癌异种移植模型：将 4×10⁶ 个 MDA-MB-231 细胞（PBS/Matrigel 1:1）皮下注射到雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 120–160 mm³ 时，小鼠接受 GDC-0152 (RG7419)（50 mg/kg，静脉注射，每 3 天一次，持续 18 天；每组 n=6）或载体（n=6）治疗。肿瘤体积和体重按上述方法进行监测。研究结束时，采集肺和肝脏组织以评估转移情况（H&E 染色）[1] 3. 药效学组织采集：对于 A549 模型，每组 3 只小鼠在末次给药后 24 小时处死。将肿瘤组织分为两部分：一部分置于液氮中冷冻用于蛋白质印迹分析，另一部分用 4% 多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片（5 μm）用于免疫组化（使用裂解型 caspase-3 抗体）[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 小鼠药代动力学（静脉给药）：雄性CD-1小鼠（每时间点n=3）单次静脉注射GDC-0152（RG7419）（25 mg/kg，溶于10% DMSO/30% Cremophor EL/60%生理盐水）。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8和12小时从尾静脉采集血样（0.15 mL）。血浆经离心（3000×g，10分钟，4℃）分离后，储存于-80℃。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定药物浓度。药代动力学参数（非房室模型分析）：末端半衰期 (t₁/₂) = 2.8 小时，清除率 (CL) = 15.2 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vdss) = 8.1 L/kg [1]
2. 血浆蛋白结合：将人血浆和鼠血浆 (500 μL) 与 GDC-0152 (RG7419) (0.1–10 μM) 混合，并使用截留分子量为 12–14 kDa 的透析膜在 37°C 下透析 4 小时。采用 LC-MS/MS 法测定透析液中游离药物浓度。血浆蛋白结合率：97.2%（人），96.8%（小鼠）[1] 3. 体外代谢（肝微粒体）：将GDC-0152 (RG7419) (1 μM) 与人肝微粒体 (HLM) 或小鼠肝微粒体 (MLM) 在 NADPH (1 mM) 存在下于 37°C 孵育。分别于 0、5、10、20、30 和 60 分钟收集样品。采用 LC-MS/MS 法测定药物浓度。半衰期 (t₁/₂)：45 分钟（HLM），38 分钟（MLM）；固有清除率 (CLint)：32 μL/min/mg 蛋白（HLM），38 μL/min/mg 蛋白（MLM）。 CYP抑制筛选结果显示，CYP1A2、2C9、2C19、2D6和3A4均未受到显著抑制（IC₅₀ > 50 μM）[1] 4. 口服生物利用度：雄性CD-1小鼠（每个时间点n=3）单次口服GDC-0152 (RG7419)（100 mg/kg，溶于0.5%甲基纤维素/0.2% Tween-80）。所有时间点的血浆浓度均低于定量下限（LLOQ = 1 ng/mL），表明口服生物利用度差（<1%）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 小鼠急性毒性：雄性和雌性 CD-1 小鼠（每性别每剂量组 n=4）单次静脉注射 GDC-0152 (RG7419)（75、100、150 mg/kg）。观察小鼠 14 天。最大耐受剂量 (MTD) 为 100 mg/kg：150 mg/kg 导致 50% 的死亡率（每性别 4 只小鼠中有 2 只死亡），并伴有嗜睡和共济失调症状（给药后 1 小时出现）。在 100 mg/kg 剂量下，观察到短暂的体重减轻（最大 4.5%，第 3 天恢复）；未观察到其他毒性症状[1]
2. 异种移植模型中的亚急性毒性：在 A549 和 MDA-MB-231 异种移植研究中（50 mg/kg，静脉注射，每 3 天一次，持续 21/18 天），GDC-0152 (RG7419) 未引起明显的体重减轻（<5%）或异常临床症状（例如腹泻、竖毛）。研究结束时采集的血清显示，与载体组相比，ALT、AST（肝功能）、BUN 或肌酐（肾功能）均无显著变化[1] 3. 血液学毒性：在接受 50 mg/kg GDC-0152 (RG7419)（静脉注射，每 3 天一次，持续 21 天）治疗的小鼠中，全血细胞计数 (CBC) 显示，与载体组相比，白细胞 (WBC)、红细胞 (RBC) 或血小板均无显著变化，表明未发生骨髓抑制[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
GDC-0152 已用于实体瘤治疗研究的临床试验中。
Smac 模拟物 GDC-0152 是第二种线粒体 caspase 激活剂 (Smac) 模拟物，也是 IAP（凋亡抑制蛋白）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Smac 模拟物 GDC-0152 可与 IAP 上的 Smac 结合槽结合，包括直接 caspase 抑制剂 X 染色体连锁 IAP (XIAP) 以及细胞 IAP 1 和 2，从而抑制它们的活性，并通过凋亡信号通路促进细胞凋亡的诱导。IAP 在多种癌细胞类型中过度表达，并通过其杆状病毒 lAP 重复序列 (BIR) 结构域与活性 caspase-3、-7 和 -9 结合并抑制其活性，从而抑制细胞凋亡。内源性IAP拮抗剂Smac依靠其N端四个氨基酸的基序与IAP结合。 1. 背景：GDC-0152 (RG7419)是一种强效的小分子Smac模拟物，也是IAP蛋白的选择性抑制剂，已被开发为癌症治疗的临床候选药物。IAP蛋白在多种人类癌症中过度表达，它们通过结合并抑制caspase来抑制细胞凋亡；Smac模拟物通过将caspase从IAP上置换下来来对抗这种抑制作用[1] 2. 作用机制：GDC-0152 (RG7419)以高亲和力与cIAP1和cIAP2的BIR3结构域结合，诱导它们的自身泛素化和蛋白酶体降解。 cIAP 的降解会释放 TNF 受体相关因子 2 (TRAF2) 并激活非经典 NF-κB 通路，同时解除 caspase 抑制——这些作用共同导致癌细胞凋亡。其对 XIAP 的亲和力较低，从而限制了脱靶效应 [1] 3. 临床候选药物状态：GDC-0152 (RG7419) 因其强大的体外和体内抗肿瘤活性、良好的药代动力学特征（低清除率、中等半衰期）和可控的毒性而被推进到临床前开发阶段。由于口服生物利用度差，该药物被设计用于静脉给药，并评估了其在实体瘤（例如肺癌、乳腺癌、结直肠癌）中的潜在用途[1] 4. 治疗协同作用：临床前数据显示，GDC-0152 (RG7419)可通过增强细胞凋亡信号传导与TNF-α和其他癌症疗法（例如化疗、免疫疗法）产生协同作用，提示联合疗法具有提高临床疗效的潜力[1] |
| 分子式 |
C25H34N6O3S
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|---|---|
| 分子量 |
498.64
|
| 精确质量 |
498.241
|
| 元素分析 |
C, 60.22; H, 6.87; N, 16.85; O, 9.63; S, 6.43
|
| CAS号 |
873652-48-3
|
| 相关CAS号 |
873652-48-3;873581-21-6 (HCl);
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| PubChem CID |
46940575
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.606
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| LogP |
2.09
|
| tPSA |
151.54
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
35
|
| 分子复杂度/Complexity |
743
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
C(N1CCC[C@H]1C(=O)NC1SN=NC=1C1C=CC=CC=1)(=O)[C@H](C1CCCCC1)NC(=O)[C@H](C)NC
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| InChi Key |
WZRFLSDVFPIXOV-LRQRDZAKSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C25H34N6O3S/c1-16(26-2)22(32)27-21(18-12-7-4-8-13-18)25(34)31-15-9-14-19(31)23(33)28-24-20(29-30-35-24)17-10-5-3-6-11-17/h3,5-6,10-11,16,18-19,21,26H,4,7-9,12-15H2,1-2H3,(H,27,32)(H,28,33)/t16-,19-,21-/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-1-[(2S)-2-cyclohexyl-2-[[(2S)-2-(methylamino)propanoyl]amino]acetyl]-N-(4-phenylthiadiazol-5-yl)pyrrolidine-2-carboxamide
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| 别名 |
GDC0152; GDC 0152; GDC0152; RG-7419; RG7419; RG 7419
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 30% Propylene glycol , 5% Tween 80 , 65% D5W: 5mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0055 mL | 10.0273 mL | 20.0545 mL | |
| 5 mM | 0.4011 mL | 2.0055 mL | 4.0109 mL | |
| 10 mM | 0.2005 mL | 1.0027 mL | 2.0055 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00977067 | Terminated | Drug: GDC-0152 | Solid Cancers | Genentech, Inc. | June 2007 | Phase 1 |
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|---|
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GDC-0152-acetamide
KHS108-MV1
SM-122
BV6 TFA
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