| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Estrogen receptor alpha (ERα). Genistin downregulates ERα protein expression, inhibits its nuclear translocation and DNA binding activity, thereby suppressing ERα signaling in breast cancer cells. No specific IC₅₀ or Kᵢ values were reported. [3]
Genistin itself has weak direct biological activity, but its aglycone metabolite genistein is a well-characterized multi-target agent. Genistein inhibits protein-tyrosine kinases (including EGFR) and topoisomerase II (DNA topoisomerase, ATP-hydrolysing). It also binds to estrogen receptors (ERα and ERβ) as a phytoestrogen with selective estrogen receptor modulator (SERM) properties. Competitive binding assays using recombinant human ERα have demonstrated that genistein competes with 17β-estradiol for receptor binding. Additionally, genistein acts as an autophagy inducer. No specific IC₅₀ values for genistin itself were reported in the available literature. Genistin is a phytoestrogen that acts as a selective estrogen receptor modulator (SERM). It is an inactive analog of the protein tyrosine kinase (PTK) inhibitor genistein. Genistin is an isoflavone glycoside that may exert its effects through estrogen receptor-mediated pathways and antioxidant mechanisms. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在3T3-L1细胞中，染料木苷具有抗脂肪生成和抗脂肪合成活性：在3T3-L1前脂肪细胞中，染料木苷（25–100 μM，48 h）未显示细胞毒性。在脂肪细胞分化过程中，染料木苷（50和100 μM）显著抑制脂质积累（分别降低21.7%和69.2%）。它呈剂量依赖性地抑制脂肪生成转录因子（C/EBPα、PPARγ、aP2/FABP4）和脂肪生成酶（ACL、ACC1、FAS）的蛋白和mRNA表达。染料木苷还激活AMPKα磷酸化并抑制SREBP-1c mRNA表达。 [1]
在乳腺癌细胞中的抗癌活性：在MCF-7（ERα阳性）乳腺癌细胞中，染料木苷（50–150 μM，24 h）表现出浓度依赖性的细胞毒性，其作用强于MDA-MB-231（ERα阴性）细胞。在MCF-7细胞中，染料木苷（100 μM）诱导细胞凋亡，导致亚G1期细胞积累（24–48 h时为21.8–42.1%）和TUNEL阳性细胞（48 h时为10.7–20.4%）。它激活了 caspase-8、caspase-9 和 PARP 的裂解，并下调了抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xL、Survivin）、促增殖蛋白（Cyclin D1、COX-2）、促血管生成蛋白（VEGF）和促转移蛋白（MMP-9）及其基因。[3] 乳腺癌细胞中 ERα 调控机制：在 MCF-7 细胞中，genistin（50–150 μM，24 h）降低了核提取物中 ERα 蛋白的水平，同时增加了胞质提取物中 ERα 蛋白的水平，表明其核转位受到抑制。ERα-DNA 结合活性以浓度和时间依赖的方式受到抑制。免疫细胞化学证实了核内 ERα 定位减少。 [3] 对ERα敲低和过表达的影响：在ERα siRNA转染的MCF-7细胞中，染料木苷（150 μM）诱导的细胞凋亡和PARP裂解显著减少，细胞活力增加。相反，在ERα过表达的MDA-MB-231细胞中，染料木苷（150 μM）增强了细胞凋亡和PARP裂解，并降低了细胞活力，证实染料木苷的促凋亡作用是通过ERα信号通路介导的。[3] ERα受染料木苷负调控。在乳腺癌细胞中，染料木苷还能有效抑制ER的核转位和DNA结合活性。此外，染料木苷还能有效降低MCF-7细胞中癌基因标志物的水平并促进细胞凋亡[3]。 染料木苷的生物活性主要通过其糖苷配基代谢产物染料木素在脱糖基化后发挥。染料木素抑制血清刺激的ER+乳腺癌细胞（MCF-7和T47D）的生长，染料排除法测得的IC₅₀值分别为7.6和8.7 μg/mL，MTT法测得的IC₅₀值分别为9.4和7 μg/mL。在浓度高达20 μg/mL的条件下，染料木素在8小时孵育时间内不影响线粒体MTT还原。染料木素还能诱导人和小鼠细胞系发生G2期阻滞。与重组人ERα的竞争性结合实验表明，染料木素能有效置换受体上的[³H]雌二醇，其结合亲和力受4′和7位硫酸化的影响。 染料木苷具有抗氧化活性和抗癌特性。它能抑制紫外线诱导的人类黑色素瘤细胞质粒DNA损伤和细胞生长。染料木苷具有抗氧化和抗诱变作用。它能抑制哺乳动物末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）的活性，还能抑制酪氨酸酶和单酚酶的活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
染料木苷的体内活性归因于其代谢产物染料木素。在DMBA诱导的乳腺癌大鼠模型中，连续100天以0.2 mg/kg体重给予染料木素，可影响肾脏矿物质组成，表明其具有全身生物利用度和生物活性。在脂质代谢研究中，与单独喂食高脂饮食或高脂饮食加BPA组相比，喂食高脂饮食的大鼠补充染料木素可显著降低肝脏PPARγ蛋白表达。在卵巢切除的仓鼠中，给予染料木苷可增加食欲和体重，这与其雌激素活性相符。体内研究表明，染料木苷具有抗氧化和化学预防活性。补充染料木苷可提供抗氧化防御和化学预防作用，以对抗DMBA诱导的乳腺肿瘤。玻璃体内注射染料木素可安全有效地减少临床治疗中的创伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）。
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| 酶活实验 |
竞争性雌激素受体结合试验：采用竞争性放射性配体结合试验测定染料木素（染料木苷的活性代谢物）与重组人雌激素受体α (ERα) 的结合亲和力。在单点竞争性结合试验中，将0.8 nM [2,4,6,7-³H]雌二醇与0.8 nM重组受体蛋白以及不同摩尔过量的未标记测试化合物（包括染料木素及其硫酸化代谢物）孵育。测定测试化合物将放射性标记的雌二醇从受体上置换下来的能力。结果表明，染料木素能有效与雌二醇竞争ERα的结合，其中4′-硫酸化和7-硫酸化代谢物表现出不同的结合特性。 M3毒蕈碱受体结合试验：染料木苷也被用作受体结合研究的标准品，包括涉及M3毒蕈碱乙酰胆碱受体的试验，其中市售染料木苷（纯度>98%，HPLC级）用作参考标准品。
染料木苷的抗氧化和酶抑制活性可通过体外生化试验进行评估。抗氧化活性可通过DPPH、ABTS或其他自由基清除试验进行测定。酶抑制活性可通过特异性酶活性测定进行评估，例如TdT或酪氨酸酶的测定。与雌激素受体的结合可通过放射性配体结合试验进行评估。 |
| 细胞实验 |
细胞增殖/活力（MTT法）：将3T3-L1前脂肪细胞（文献[1]）或MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞（文献[3]）接种于96孔板中，并用不同浓度的染料木苷（0–150 μM）处理24–48小时。加入MTT溶液，孵育2小时，然后用裂解缓冲液溶解生成的甲臜。在570 nm处测量吸光度以计算细胞活力。[1,3]
实时细胞增殖分析（RTCA）：将MCF-7和MDA-MB-231细胞接种于E-plate中，20小时后，用染料木苷（50或100 μM）处理。使用xCELLigence系统监测细胞指数72小时。 [3] 脂质积累（油红O染色）：将3T3-L1细胞在含染料木苷（25–100 μM）的MDI培养基中分化7天。固定细胞，用油红O染色，并用异丙醇提取染料。测量500 nm处的吸光度以量化脂质积累。[1] 细胞周期分析（流式细胞术）：用染料木苷（50–150 μM，24–48 h）处理MCF-7细胞，用乙醇固定，用碘化丙啶染色，并通过流式细胞术分析以确定亚G1期细胞的积累。[3] 细胞凋亡检测（TUNEL法）：用染料木苷（50–150 μM，48 h）处理MCF-7细胞，固定，透化，并用TUNEL反应混合物染色。采用流式细胞术分析DNA损伤。[3] 蛋白质印迹分析：裂解细胞，通过SDS-PAGE分离蛋白质，转移至硝酸纤维素膜，并用针对C/EBPα、PPARγ、FABP4、AMPKα、p-AMPKα、ACL、ACC1、FAS、ERα、cleaved PARP、cleaved caspase-8/9、Bcl-2、Bcl-xL、Survivin、Cyclin D1、COX-2、VEGF、MMP-9和GAPDH/β-actin的抗体进行检测。 [1,3] RT-PCR：使用 TRIzol 提取总 RNA，反转录为 cDNA，并使用针对 C/EBPα、PPARγ、aP2、SREBP-1c、ACC1、ACL、FAS、Bcl-2、Bcl-xL、Cyclin D1、MMP-9 和 ERα 的特异性引物进行扩增。GAPDH 用作内参。[1,3] 电泳迁移率变动分析 (EMSA)：将用染料木苷 (50–150 μM，6–24 小时) 处理的 MCF-7 细胞的核提取物与生物素标记的 ERα 寡核苷酸探针孵育。将复合物在非变性聚丙烯酰胺凝胶上分离，转移至尼龙膜，交联，并通过化学发光法检测。 [3] 免疫细胞化学：用染料木素（100 μM，24 h）处理 MCF-7 细胞后，进行固定、透化、封闭，并用 ERα 抗体染色。通过共聚焦显微镜观察定位。[3] 细胞增殖实验（MTT 和染料排除法）：培养人乳腺癌细胞（MCF-7 和 T47D，ER+），并用不同浓度的染料木素处理。采用 MTT 还原法和染料排除法评估细胞活力。IC₅₀ 值分别为：MCF-7（染料排除法）7.6 μg/mL，T47D（染料排除法）8.7 μg/mL，MCF-7（MTT）9.4 μg/mL，T47D（MTT）7 μg/mL。结直肠癌细胞研究：染料木苷（以及其他异黄酮）已被用作研究工具，用于研究包括HCT-116、SW480、HT-29和LoVo在内的人类结直肠癌细胞系以及HCT-116 p53−/−细胞。 染料木苷的细胞活性检测包括用该化合物处理癌细胞，并测量细胞增殖、活力和DNA损伤。该化合物抑制紫外线诱导的DNA损伤和细胞生长的能力也得到了评估。此外，还评估了其对雌激素受体介导的信号传导的影响。 |
| 动物实验 |
大鼠乳腺癌模型：将40日龄的雌性Sprague-Dawley大鼠分为实验组。采用DMBA（7,12-二甲基-1,2-苯并蒽）诱导乳腺癌。在饲料中添加染料木素，剂量为0.2 mg/kg体重/天（0.1 mg/mL，每日两次），持续100天。测试了三种形式的染料木素：纳米颗粒（粒径：92±41 nm）、微粒（粒径：587±83 nm）和大颗粒（常规、经典形式）。实验结束时，收集肾脏进行元素组成分析。大鼠生理药代动力学（PBPK）模型构建：基于体外ADME输入数据，利用PK-Sim®软件构建染料木素的口服大鼠PBPK（生理药代动力学）模型。该模型被证实有效，因为它预测的血浆浓度值与体内药代动力学实测值相差不超过2倍。
染料木苷的体内动物模型方案包括将其用于癌症或其他疾病的动物模型。在DMBA诱导的乳腺肿瘤模型中，该化合物通过口服或注射给药，以评估其化学预防活性。其在降低创伤性PVR方面的安全性和有效性已在临床研究中得到评估。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠代谢谱分析：SD大鼠口服染料木苷（350 mg/kg）后，采用超高效液相色谱-LTQ-Orbitrap质谱联用技术，在尿液和血浆中鉴定出64种代谢物。主要代谢途径包括甲基化、氢化、羟基化、糖基化、葡萄糖醛酸化、磺化、乙酰化、开环和复合反应。代谢物的鉴定使用了多种代谢物模板（染料木苷、染料木素、大豆苷元、大豆苷元、葛根素、二氢染料木素、四氢染料木素、二氢大豆苷元、雌马酚和O-去甲基安哥拉素）。[2]代谢物检测：生物样品采用C18固相萃取柱进行预处理。口服给药后，分别在多个时间点（血浆：0.5、1、1.5、2、4 小时；尿液：0-24 小时）采集血浆和尿液样本。采用 C18 色谱柱，以乙腈和 0.1% 甲酸梯度进行色谱分离。质谱检测采用正负离子模式，分辨率为 30,000。[2]
染料木苷的药代动力学与其苷元代谢物染料木素密切相关，因为染料木苷在肠道内迅速水解为染料木素。染料木素的口服生物利用度低，这是其作为化学预防剂开发的主要挑战。口服后，染料木素在肠道和肝脏中经历广泛的首过代谢，包括葡萄糖醛酸化和硫酸化。该化合物是乳腺癌耐药蛋白 (BCRP) 转运蛋白的底物，这限制了其口服吸收。采用自下而上的方法，结合人体特异性生理参数和体外ADME数据，构建了染料木素的人体PBPK模型。这些模型用于根据染料木素的体内NOAEL（未观察到不良反应剂量）预测血浆浓度。研究发现，肝脏固有清除率和血浆游离分数是影响预测Cmax值的敏感参数。敏感性和不确定性分析表明，所构建的PBPK模型具有中等置信度。 染料木苷的分子量为432.38，分子式为C21H20O10，为类白色固体。现有文献中关于其具体药代动力学数据不够详尽。作为一种天然异黄酮苷，它可能在肠道菌群的作用下代谢为染料木素。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
3T3-L1细胞的细胞毒性：浓度高达100 μM的染料木苷处理48小时后，CCK-8检测和活/死细胞成像结果显示，染料木苷对3T3-L1前脂肪细胞无显著细胞毒性。[1]
乳腺癌细胞的细胞毒性：染料木苷对MCF-7细胞表现出浓度依赖性细胞毒性（IC₅₀未明确），且ERα阳性细胞的敏感性高于ERα阴性MDA-MB-231细胞。[3] 急性毒性：据报道，染料木苷腹腔注射在小鼠中的LD₅₀ > 2 mg/kg。发育和生殖毒性：欧洲化学品管理局 (ECHA) 将染料木素（活性代谢物）列为可能的人类生殖或发育毒素，根据 EWG Skin Deep 的评估，其发育和生殖毒性风险等级为低至中等。总体安全性：该化合物的致癌风险和过敏/免疫毒性风险较低。安全预防措施包括避免吸入粉尘以及接触皮肤和眼睛。染料木苷通常被认为作为膳食补充剂是安全的，并已用于临床研究。玻璃体内注射染料木苷已被证明在临床治疗中安全有效。然而，并非所有应用都具备全面的毒理学数据。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
染料木素7-O-β-D-葡萄糖苷是一种7-羟基异黄酮7-O-β-D-葡萄糖苷，其功能与染料木素相关，是染料木素7-O-β-D-葡萄糖苷(1-)的共轭酸。据报道，染料木素存在于鼠尾草、大豆和其他具有相关数据的生物体中。
来源和天然存在：染料木苷天然存在于大豆、豆腐、蚕豆、葛根和羽扇豆中，是豆制品中的主要异黄酮糖苷之一。代谢和生物活化：染料木苷经肠道β-葡萄糖苷酶水解，释放出具有生物活性的苷元——染料木素。这种转化对其生物活性至关重要，因为糖基化形式的直接活性有限。临床应用：染料木素已在临床试验中被研究作为传统激素疗法的替代方案，用于帮助预防绝经后妇女的心血管疾病。它还具有驱虫活性，并已被确定为传统用于驱虫的植物——毛叶菝葜（Felmingia vestita）的活性成分。监管状态：染料木苷目前用作分析参考标准，尚未获准作为治疗药物。EWG Skin Deep 数据库显示，该成分的使用限制较低。 染料木苷（CAS# 529-59-9）是一种天然异黄酮糖苷，存在于大豆和其他豆类中。它是一种植物雌激素和选择性雌激素受体调节剂（SERM），具有抗氧化和抗癌特性。它被用于研究雌激素受体信号传导、抗氧化机制和癌症化学预防。 |
| 分子式 |
C21H20O10
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|---|---|
| 分子量 |
432.38
|
| 精确质量 |
432.105
|
| 元素分析 |
C, 58.34; H, 4.66; O, 37.00
|
| CAS号 |
529-59-9
|
| PubChem CID |
5281377
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
788.9±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
254ºC
|
| 闪点 |
280.7±26.4 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.717
|
| LogP |
0.79
|
| tPSA |
170.05
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
31
|
| 分子复杂度/Complexity |
675
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
C1=CC(=CC=C1C2=COC3=CC(=CC(=C3C2=O)O)O[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)CO)O)O)O)O
|
| InChi Key |
ZCOLJUOHXJRHDI-CMWLGVBASA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H20O10/c22-7-15-18(26)19(27)20(28)21(31-15)30-11-5-13(24)16-14(6-11)29-8-12(17(16)25)9-1-3-10(23)4-2-9/h1-6,8,15,18-24,26-28H,7H2/t15-,18-,19+,20-,21-/m1/s1
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| 化学名 |
5-hydroxy-3-(4-hydroxyphenyl)-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxychromen-4-one
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| 别名 |
CS 4240; Genistin; 529-59-9; Genistine; Genistoside; Genistein 7-glucoside; CS-4240; Glucosyl-7-genistein; NSC 5112; NSC5112; NSC-5112; Genistein glucoside
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~231.28 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3128 mL | 11.5639 mL | 23.1278 mL | |
| 5 mM | 0.4626 mL | 2.3128 mL | 4.6256 mL | |
| 10 mM | 0.2313 mL | 1.1564 mL | 2.3128 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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