Ginkgolide C (BN-52022) 中文名称: 银杏内酯 C

别名: BN-52022; BN52022; BN-52,022; UNII-32ZQ957R4A; 15291-76-6; 32ZQ957R4A; 1alpha,7beta-Dihydroxyginkgolide A; BN 52,022; Ginkgolide A, 1,7-dihydroxy-, (1alpha,7beta)-; BN 52022; Ginkgolide C 银杏内酯 C;白果苦内酯 C; 银杏内酯 C Ginkgolide C;银杏内酯Ç;银杏内酯C 标准品;银杏内酯C（白果苦内酯C）;银杏内酯C(标准品);银杏内酯C(暂行);银杏内酯C,Gingkolide C,植物提取物,标准品,对照品;银杏内酯C.;分析对照品;银杏内酯C(白果苦内酯C,1β,7β-二羟基银杏内酯A);银杏内酯C

目录号: V21592 纯度: ≥98%

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Ginkgolide C (BN-52022) 是一种从银杏中分离出来的天然产物，是 GABA-A 受体、α-1 GlyR 和 PAF 受体拮抗剂。

Ginkgolide C (BN-52022) CAS号: 15291-76-6
产品类别: AMPK

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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Ginkgolide C (BN-52022) 是一种从银杏中分离出来的天然产物，是 GABA-A 受体、α-1 GlyR 和 PAF 受体拮抗剂。它抑制 TxA2 的产生，从而抑制血小板聚集，并抑制超氧化物和羟基自由基的形成。

生物活性&实验参考方法

靶点	AMPK; MMP-9; Sirtuin
体外研究 (In Vitro)	处理24小时后，3T3-L1细胞的脂肪生成被银杏内酯C（3-100μM）抑制，但其活力不受影响。与对照组相比，银杏内酯 C (10-100 μM) 显着减少 3T3-L1 脂肪细胞中的脂质积累并增加甘油释放。在分化的 3T3-L1 脂肪细胞中，银杏内酯 C 抑制 PPAR-α 和 PPAR-γ 的表达，并降低 C/EBPα、C/EBPβ 和 SREBP-1c 的表达。此外，在分化的 3T3-L1 脂肪细胞中，Ginkgolide C (3-100 μM) 剂量依赖性地抑制 mRNA 和脂肪生成相关蛋白（FAS、LPL 和 aP2）的表达。此外，银杏内酯 C (3-100 μM) 以浓度依赖性方式增加 AMPKα 和 ACC-1 的磷酸化，并显着促进 Sirt1 的产生 [1]。银杏内酯 C（1、10、50、100 和 500 mM）以剂量依赖性方式显着抑制胶原蛋白（10 mg/mL）诱导的大鼠血小板聚集。在胶原刺激的血小板中，银杏内酯 C (50, 100 mM) 诱导 MMP-9 前体 (92 kDa) 形成活化的 MMP-9 (86 kDa) [2]。银杏内酯C是从银杏叶中分离出来的一种二萜内酯衍生物，据报道具有多种生物学功能，从减少血小板聚集到改善阿尔茨海默病。本研究旨在评估银杏内酯C对3T3-L1脂肪细胞的抗脂肪生成作用。银杏内酯C用于治疗分化的3T3-L1细胞。收集细胞上清液以测定甘油释放，裂解细胞以分别通过蛋白质印迹和实时PCR测量与脂肪生成和脂肪分解相关的蛋白质和基因表达。银杏内酯C显著抑制了分化脂肪细胞中的脂质积累。它还降低了脂肪生成相关转录因子的表达，包括过氧化物酶体增殖物激活受体和CCAAT/增强子结合蛋白。此外，银杏内酯C增强脂肪甘油三酯脂肪酶和激素敏感脂肪酶的产生，促进脂肪分解，并增加AMP活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，导致乙酰辅酶A羧化酶在脂肪酸合成中的活性降低。在与AMPK抑制剂（化合物C）共培养时，银杏内酯C还改善了分化的3T3-L1细胞中去乙酰化酶1的活化和AMPK的磷酸化。结果表明，银杏内酯C是一种有效的黄酮类化合物，通过激活AMPK途径增加脂肪细胞的脂肪分解并抑制脂肪生成。[1] 在本报告中，我们研究了银杏叶中的银杏内酯C/Ginkgolide C（GC）对胶原蛋白（10 mug/ml）刺激的血小板聚集的影响。众所周知，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是从人血小板中释放出来的，它显著抑制了胶原蛋白刺激的血小板聚集。酶谱分析证实，前-MMP-9（92 kDa）被GC激活，在胶凝活性上形成活化的MMP-9（86 kDa）。然后，GC剂量依赖性地抑制了胶原刺激的血小板中的血小板聚集、细胞内钙动员和血栓素A2（TXA2）的形成。此外，GC显著增加了环腺苷酸（cAMP）和环鸟苷酸（cGMP）的形成，这两种物质在静息和胶原刺激的血小板中都具有抗血小板作用。因此，我们证明GC对血小板聚集的抑制作用可能涉及以下途径。GC可能增加细胞内cAMP和cGMP的产生以及MMP-9的活性，抑制细胞内Ca（2+）的动员和TXA2的产生，从而抑制血小板聚集。这些结果强烈表明，GC是胶原蛋白刺激的血小板聚集的强效抑制剂。它可能是血小板活化过程中负调节器的合适工具[2]。
体内研究 (In Vivo)	GGC/银杏内酯C在临床前模型中发挥抗肿瘤作用[3] 我们按照图5A中规定的方案，研究了GGC/银杏内酯C对异种移植物模型中肿瘤生长的调节作用。结果表明，在对照组I中，肿瘤体积急剧增加，但在组II和III中显著减少（图5C）。此外，与对照组相比，II组和III组的肿瘤大小和重量有所减轻（图5B和D），但体重没有变化（图5E）。 GGC/银杏内酯C改变各种致癌标志物的水平[3] 首先，通过免疫组织化学分析，发现GGC/银杏内酯C治疗导致p-STAT3、Ki-67和VEGF蛋白表达明显下调（图6A）。此后，如图6B所示，GGC增加了PTPε蛋白水平，但降低了phopho-STAT3和不同磷酸化激酶的水平，如蛋白质印迹所示。接下来，从暴露于GCC的小鼠身上采集的组织中，切割的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3和PARP水平显著升高（图6D）。最后，GGC降低了非小细胞肺癌模型中可以调节肿瘤发生的多种致癌蛋白的表达（图5E）。在这项研究中，我们研究了银杏内酯C/Ginkgolide C(GC），一种强效的抗炎黄酮，是否通过抑制炎症减轻MI/R损伤。在体内，将左前降支（LAD）冠状动脉闭塞的大鼠应用于模拟MI/R损伤。在体外，将原代培养的新生儿心室肌细胞暴露于缺氧/复氧（H/R）中，以进一步探讨银杏内酯C/GC的抗H/R损伤特性。结果显示，GC显著改善了MI/R损伤的症状，这可以通过减少梗死面积、防止肌原纤维变性和逆转线粒体功能障碍来证明。此外，组织学分析和髓过氧化物酶（MPO）活性测定表明，GC显著抑制了多形核细胞（PMNs）的浸润，改善了组织病理学损伤。此外，GC预处理被证明可以提高H/R诱导的心室肌细胞存活率，增强对炎症损伤的耐受性，这可以通过抑制CD40的表达、NF-κB p65亚基的易位、IκB-α的磷酸化以及IKK-β的活性来证明。此外，通过免疫组织化学和ELISA测定，NF-κB信号传导调节的下游炎性细胞因子在体内和体外均被有效下调。总之，这些结果表明，GC通过炎症抑制对MI/R损伤具有有益作用，可能涉及抑制CD40-NF-κB信号通路和下游炎性细胞因子的表达，这可能为MI/R疾病提供一种替代药物[4]。
细胞实验	细胞活力测定[1] 3T3-L1细胞在96孔板中用不同浓度的Ginkgolide C/银杏内酯C处理24小时 h.如前所述，通过MTT法分析细胞存活率。移除培养基，用100 μL MTT溶液（5mg/mL）4次 h，37°C。洗涤板后，加入异丙醇以溶解甲腙晶体，然后用分光光度计在570℃下进行吸光度检测 nm. 脂肪细胞分化[1] 将3T3-L1细胞（104/mL）接种在6孔板中，并如前所述诱导脂肪细胞分化。简而言之，3T3-L1细胞在含有10%胎牛血清的DMEM中培养，并用1 μM地塞米松，0.5 mM 1-异丁基-3-甲基黄嘌呤和10 μg/mL胰岛素治疗2天。两天后，DMEM补充了10 μg/mL胰岛素作为分化培养基2天，每2天更换一次。在第8天，分化的脂肪细胞用银杏内酯C/Ginkgolide C（3-100μM）处理。油红O染色[1] 分化的脂肪细胞在3cm平板上用银杏内酯C处理24小时 h、细胞用10%福尔马林固定30分钟 min。接下来，用磷酸缓冲盐水洗涤细胞，并用油红O染色1小时 h、随后在显微镜下观察油滴。洗涤板并用异丙醇处理，通过在490的光密度下测量吸光度来定量脂质积聚 nm，使用微孔板读数器。
动物实验	实验方案[3] 建立A549异种移植瘤模型，将无胸腺nu/nu雌性小鼠随机分为以下四个不同的治疗组（每组n=6）。每5天使用数显卡尺测量肿瘤体积，并每隔2-3天测量小鼠体重。末次治疗后5天处死小鼠，并按先前所述方法进一步处理肿瘤组织。肿瘤组织Western blot分析[3] 将对照组和实验组小鼠的肺肿瘤组织切碎，并在T-PER组织蛋白提取试剂中进行裂解。取等量裂解液进行10-15% SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，然后电转印至硝酸纤维素膜。然后，用各种指定的抗体对膜进行印迹。免疫组织化学研究[3] 所有实验小鼠的实体瘤均用10%中性缓冲福尔马林固定，经处理后包埋于石蜡中。切片经二甲苯脱蜡，梯度酒精脱水，最后水化。抗原修复采用10 mM柠檬酸钠（pH 6.0）煮沸20分钟的方法。免疫组织化学染色按照制造商的说明进行。简而言之，用3%过氧化氢淬灭内源性过氧化物酶。根据制造商的说明，使用ImmPRESS试剂盒中的封闭试剂孵育以阻断非特异性结合。切片与一抗（p-STAT3、抗Ki-67和抗VEGF，稀释度为1:100）在4℃下孵育过夜。随后，将载玻片用 1× PBS 洗涤数次，并按照制造商的说明与 ImmPRESS 试剂孵育。使用 3,3′-二氨基联苯胺四盐酸盐 (DAB) 作为底物检测免疫反应物。切片用吉氏苏木素复染，并用盖玻片封片。使用 Nikon ECLIPSE Ts2 显微镜（放大倍数 ×20）拍摄图像。使用 iSolution Lite x64 软件对阳性细胞（棕色）进行定量。大鼠体内 I/R 损伤诱导方法 [4] MI/R 手术严格按照图 2A 所示步骤进行。大鼠用 3% 戊巴比妥钠（40 mg/kg，腹腔注射）麻醉，并使用啮齿动物呼吸机进行机械通气。采用动态心电图（Holter监测）持续监测ST段变化，以评估手术成功率。左侧开胸后，将一根系有塑料管的缝线缠绕在左前降支（LAD）冠状动脉上，形成一个可逆性LAD闭塞的套索。按照操作流程，通过拉紧缝线实现40分钟的短暂性局部心肌缺血，然后松开缝线并解除张力，开始120分钟的再灌注。在处死大鼠前采集血样。大鼠随机分为6组（每组n=8）：对照组，非缺血/再灌注（I/R）组，I/R ... 8、16、32 mg/kg 银杏内酯 C/GC 组，I/R 大鼠接受 8、16、32 mg/kg 银杏内酯 C/GC。在 I/R 手术前 7 天，腹腔注射生理盐水、阿司匹林和银杏内酯 C/GC。[4]
参考文献	[1]. Ginkgolide C Suppresses Adipogenesis in 3T3-L1 Adipocytes via the AMPK Signaling Pathway. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:298635. [2]. Ginkgolide C inhibits platelet aggregation in cAMP- and cGMP-dependent manner by activating MMP-9. Biol Pharm Bull. 2007 Dec;30(12):2340-4. [3]. Abrogation of STAT3 activation cascade by Ginkgolide C mitigates tumourigenesis in lung cancer preclinical model. J Pharm Pharmacol. 2021 Dec 7;73(12):1630-1642. [4]. Ginkgolide C Alleviates Myocardial Ischemia/Reperfusion-Induced Inflammatory Injury via Inhibition of CD40-NF-κB Pathway. Front Pharmacol. 2018 Feb 21:9:109.
其他信息	已有报道称银杏叶中含有银杏内酯C，并有相关数据报道。另见：银杏（部分）。超重和肥胖不仅是脂肪细胞增殖的结果，也是肝脏和脂肪组织中脂质过度积累的结果。肥胖会导致代谢综合征和胰岛素抵抗，并引发II型糖尿病、高血压和高胆固醇。我们证实，银杏内酯C显著抑制与脂肪生成相关的转录因子和酶，并促进Sirt1/AMPK活性，从而增加分化脂肪细胞中的脂肪分解。我们认为银杏内酯C具有改善代谢综合征和胰岛素抵抗的潜力。[1] 在中医中，银杏广泛用于治疗心血管疾病，银杏提取物（Egb761）也被报道具有神经保护作用。已分离出多种化合物，其中银杏内酯A和B具有多种药理活性，包括改善血小板聚集和对脑缺血的神经保护作用。本研究探讨了银杏内酯C在3T3-L1脂肪细胞中的抗肥胖作用。经银杏内酯C处理的分化3T3-L1脂肪细胞显示出脂肪滴积累减少、脂肪生成相关转录因子表达降低以及脂肪酸合成酶表达下调。我们还发现银杏内酯C促进了脂肪分解相关酶的产生并调节了AMPK通路活性。[1] 目的：从银杏（银杏科）叶片中分离得到的银杏内酯C（GGC）具有多效性药理作用。然而，其在非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的抗肿瘤作用尚未得到研究。由于信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路能够促进肿瘤生长和存活，我们推测GGC可能通过阻断该信号通路发挥其在NSCLC中的抗癌作用。方法：本研究探讨了GGC对STAT3激活、相关蛋白激酶、STAT3调控基因产物、细胞增殖和凋亡的影响。同时，还研究了GGC对无胸腺nu/nu雌性小鼠体内人非小细胞肺癌（NSCLC）异种移植瘤生长的影响。主要结果：GGC有效抑制了STAT3及其上游激酶的磷酸化。过钒酸盐处理可调节GGC诱导的STAT3激活下调，并促进PTPε蛋白水平升高。事实上，PTPε基因沉默逆转了GGC促进的STAT3激活和细胞凋亡抑制。此外，GGC处理通过降低小鼠组织中p-STAT3水平，显著抑制了NSCLC肿瘤的生长，且未观察到明显的不良反应。结论：总体而言，研究结果支持GGC可能通过抑制非小细胞肺癌（NSCLC）中的STAT3信号通路发挥抗肿瘤作用。[3] GC可通过缩小梗死面积、抑制炎症反应、改善心肌组织结构以及减轻缺血/再灌注（I/R）损伤期间的PMN浸润，发挥显著的心脏保护作用。抑制CD40/NF-κB信号通路以抑制过度炎症可能是GC发挥心肌缺血/再灌注损伤保护作用的关键机制。因此，GC有望成为心肌缺血/再灌注损伤治疗中一种具有前景的预防药物。[4]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C20H24O11
分子量	440.4
精确质量	440.131
元素分析	C, 54.55; H, 5.49; O, 39.96
CAS号	15291-76-6
相关CAS号	15291-76-6
PubChem CID	9867869
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.7±0.1 g/cm3
沸点	813.8±65.0 °C at 760 mmHg
熔点	>3000ºC
闪点	291.4±27.8 °C
蒸汽压	0.0±6.6 mmHg at 25°C
折射率	1.671
LogP	0.16
tPSA	169.05
氢键供体(HBD)数目	4
氢键受体(HBA)数目	11
可旋转键数目(RBC)	1
重原子数目	31
分子复杂度/Complexity	957
定义原子立体中心数目	12
SMILES	C[C@@H]1C(=O)O[C@@H]2[C@]1([C@@]34C(=O)O[C@H]5[C@]3([C@H]2O)[C@@]6([C@@H]([C@H]5O)C(C)(C)C)[C@H](C(=O)O[C@H]6O4)O)O
InChi Key	AMOGMTLMADGEOQ-DTDWCABLSA-N
InChi Code	InChI=1S/C20H24O11/c1-5-12(24)28-11-8(22)18-10-6(21)7(16(2,3)4)17(18)9(23)13(25)30-15(17)31-20(18,14(26)29-10)19(5,11)27/h5-11,15,21-23,27H,1-4H3/t5-,6-,7+,8+,9+,10-,11+,15+,17+,18-,19-,20-/m1/s1; SMILES: C[C@@H]1C(O[C@H]2[C@@H]([C@]34[C@@H]5OC([C@@]3([C@@]12O)O[C@@H]6OC([C@@H]([C@]46[C@H](C(C)(C)C)[C@H]5O)O)=O)=O)O)=O
化学名	Ginkgolide A, 1,7-dihydroxy-, (1alpha,7beta)-
别名	BN-52022; BN52022; BN-52,022; UNII-32ZQ957R4A; 15291-76-6; 32ZQ957R4A; 1alpha,7beta-Dihydroxyginkgolide A; BN 52,022; Ginkgolide A, 1,7-dihydroxy-, (1alpha,7beta)-; BN 52022; Ginkgolide C
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~250 mg/mL (~567.67 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~250 mg/mL (~567.67 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.2707 mL	11.3533 mL	22.7066 mL
	5 mM	0.4541 mL	2.2707 mL	4.5413 mL
	10 mM	0.2271 mL	1.1353 mL	2.2707 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。