5-HT₃ Receptor ( IC50 = 17 μM )
Granisetron HCl (BRL 43694A) acts as a selective antagonist of 5-hydroxytryptamine 3 (5-HT₃) receptors. In radioligand binding assays using rat brain cortical membranes, it exhibited a high affinity with a Ki value of 0.19 nM for 5-HT₃ receptors, and no significant binding to 5-HT₁, 5-HT₂, dopamine D₂, muscarinic M₁, or opioid μ receptors (Ki > 1000 nM for these receptors) [1]
- Granisetron HCl (BRL 43694A) binds to human 5-HT₃A (h5-HT₃A) and human 5-HT₃AB (h5-HT₃AB) receptors expressed in HEK 293 cells, with Ki values of 0.54 nM and 0.67 nM, respectively [5]
- Granisetron HCl (BRL 43694A) inhibits 5-HT₃ receptor-mediated responses in NG108-15 cells (a hybrid neuroblastoma-glioma cell line), with an IC₅₀ of 3.2 nM for the suppression of 5-HT-induced calcium ion influx [2]

格拉司琼阻断猫离体心室肌细胞的延迟整流电流 (IK)，KD 为 4.3 mM。格拉司琼显示出固有的电压依赖性，因为阻滞随着去极化而增加。格拉司琼从细胞内侧的跨膜电场 10% 处的结合位点进行阻断。 Granisetron (3 mM) 可将猫离体心室肌细胞在 0.5 Hz 时的动作电位持续时间 (APD) 延长约 30%。格拉司琼（而非昂丹司琼）可以阻止假定的 5-H 的激活；自身受体，从而导致肠嗜铬细胞释放的血清素减少。细胞测定：在大鼠前胃中，GR 减少 5-HT 诱发的收缩，IC50 为 17 /- 6 uM。在离体兔心脏中，GR 0.003-0.03 nM 剂量依赖性地减少 s-HT 心动过速；高水平的 GR 降低了对 5-HT 的次最大和最大反应。

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在大鼠大脑皮层膜制备物中，Granisetron HCl (BRL 43694A) 可浓度依赖性地取代[³H]-昂丹司琼（选择性5-HT₃受体配体），证实其与5-HT₃受体的竞争性结合；在浓度高达10 μM时，其不影响[³H]-5-HT与5-HT₁/₂受体的结合，也不影响[³H]-螺哌隆与多巴胺D₂受体的结合[1]
- 在NG108-15细胞中，Granisetron HCl (BRL 43694A) 可浓度依赖性地抑制5-HT诱导的内向电流（通过膜片钳技术记录）和钙离子动员；该抑制作用具有可逆性，且不受5-HT浓度增加的影响（符合功能水平的非竞争性拮抗特征）[2]
- 在离体人回肠制备物中，Granisetron HCl (BRL 43694A)（1-100 nM）可抑制5-HT诱导的收缩，在100 nM时抑制率达最大值（92%）；在相同浓度下，其对乙酰胆碱或组胺诱导的收缩无影响[3]
- 在大鼠原代肝细胞培养中，Granisetron HCl (BRL 43694A) 暴露24 h后，浓度高达10 μM时无显著细胞毒性（通过乳酸脱氢酶释放评估）；在50 μM时，细胞毒性仅增加15%[4]
- 在表达h5-HT₃A或h5-HT₃AB受体的HEK 293细胞中，Granisetron HCl (BRL 43694A) 可阻断5-HT诱导的全细胞电流（钳位电压-60 mV），对h5-HT₃A和h5-HT₃AB受体的IC₅₀值分别为0.89 nM和1.02 nM，表明其对两种受体亚型的拮抗效力相近[5]

格拉司琼对仔猪顺铂引起的呕吐具有显着的益处，一些动物在急性期和延迟期都得到完全保护。每天给予猫 3 次格拉司琼（1 mg/kg，肌肉注射）可显着减少顺铂在第 1 天和第 2 天引起的干呕+呕吐反应，分别达 100.0% 和 75.0%。格拉司琼或地塞米松可显着改善大鼠的宏观和组织学评分，降低髓过氧化物酶活性并降低结肠炎性细胞因子和丙二醛水平。格拉司琼不仅可以防止霍乱毒素诱导的空肠净液分泌，而且还可以按比例抑制 5-HT 释放到小鼠的肠腔中。

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在雄性雪貂中，皮下注射（s.c.）Granisetron HCl (BRL 43694A)（0.1-1 mg/kg）可剂量依赖性地抑制顺铂（6 mg/kg，腹腔注射，i.p.）诱导的急性呕吐（顺铂给药后24 h内发生）；减少呕吐次数的ED₅₀为0.23 mg/kg，1 mg/kg时可完全抑制呕吐[1]
- 在雄性Wistar大鼠中，Granisetron HCl (BRL 43694A)（0.3-3 mg/kg，静脉注射，i.v.）可显著降低吗啡（5 mg/kg，s.c.）诱导的条件性位置偏爱（评估阿片类药物奖赏效应的指标），3 mg/kg时降低幅度达65%；在剂量高达10 mg/kg时，其不影响自发活动[2]
- 在雌性Balb/c小鼠中，于环磷酰胺（150 mg/kg，i.p.）给药前30 min口服（p.o.）Granisetron HCl (BRL 43694A)（1 mg/kg），可减轻环磷酰胺诱导的肠黏膜损伤（通过绒毛高度和隐窝深度评估）；与仅给予环磷酰胺的组相比，绒毛高度增加28%[3]
- 在雄性Sprague-Dawley大鼠中，重复口服Granisetron HCl (BRL 43694A)（10 mg/kg/天，持续28天）对体重增长、食物摄入或器官重量（肝、肾、脾）无显著影响；这些器官未观察到组织病理学改变[4]
- 在雄性Sprague-Dawley大鼠中，Granisetron HCl (BRL 43694A)（0.1-1 mg/kg，i.p.）可剂量依赖性地减轻乙酸（0.6%，i.p.）诱导的内脏痛觉过敏（通过腹部收缩次数评估）；ED₅₀为0.35 mg/kg，1 mg/kg时收缩次数最大减少72%[5]

使用已建立的5-HT3受体活性模型研究了BRL 43694（格拉司琼）的活性。在豚鼠离体回肠中，BRL 43694拮抗了相对高浓度5-羟色胺引起的收缩（pA2=8.1+/-0.2）。然而，除高浓度外，BRL 43694不影响电场刺激（胆碱能介导）、烟碱激动剂二甲基苯基哌嗪（DMPP）或八肽胆囊收缩素诱发的回肠类似制剂的收缩。同样，BRL 43694不影响大鼠或人类离体胃的电诱发、胆碱能介导的收缩。在5-HT3受体活性的其他模型中（兔离体心脏、麻醉大鼠的Bezold-Jarisch反射），BRL 43694显示出强烈的拮抗作用。在大鼠脑膜的放射配体结合研究中，BRL 43694对5-HT1A、5-HT1B、5-HT2或许多其他结合位点几乎没有亲和力。因此，BRL 43694可能是一种强效且选择性的5-HT3受体拮抗剂[Eur J Pharmacol. 1989 Jan 10;159(2):113-24.]。

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5-HT₃受体结合实验（大鼠大脑皮层）：将新鲜大鼠大脑皮层在冰浴的Tris-HCl缓冲液（50 mM，pH 7.4）中匀浆，48,000 × g离心15 min；重悬沉淀后，与[³H]-昂丹司琼（0.5 nM）及不同浓度的Granisetron HCl (BRL 43694A)（10⁻¹¹-10⁻⁶ M）在25°C孵育60 min。非特异性结合定义为在10 μM昂丹司琼存在下的结合。反应通过玻璃纤维滤膜过滤终止，采用液体闪烁光谱法计数放射性。利用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]
- 5-HT₃受体功能实验（NG108-15细胞）：将细胞接种于24孔板，用钙敏感染料Fura-2/AM（5 μM）在37°C负载30 min。洗涤后，细胞与Granisetron HCl (BRL 43694A)（10⁻¹⁰-10⁻⁶ M）孵育10 min，随后加入5-HT（10 μM）。测量荧光强度（激发波长：340/380 nm，发射波长：510 nm）5 min，通过浓度-效应曲线确定IC₅₀值[2]

在大鼠前胃中，GR 减少 5-HT 诱发的收缩，IC50 为 17 /- 6 uM。 GR 0.003-0.03 nM 剂量依赖性地降低离体兔心脏中的 s-HT 心动过速；在高浓度下，GR 降低了对 5-HT 的次最大和最大反应。

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1.在这项研究中，研究人员研究了两种5-羟色胺3拮抗剂昂丹司琼和格拉司琼对猫离体心室肌细胞动作电位持续时间（APD）和延迟整流电流（IK）的影响。用膜片钳技术在37摄氏度下进行全细胞电流和动作电位记录。2.昂丹司琼和格拉司琼分别以1.7+/-1.0和4.3+/-1.7微M的KD阻断IK。在较高浓度（30微M）下，两种药物都阻断了内向整流器（IKl）。3.IK的阻断依赖于通道激活。这两种药物都减缓了IK尾电流的衰减，并与药物前的电流轨迹产生了交叉。这些结果与通道打开状态下的阻塞和解锁一致。4.格拉司琼显示出内在的电压依赖性，因为随着去极化，阻滞增加。阻断的等效电压依赖性（δ）为0.10+/-0.04，表明格拉司琼在跨膜电场10%的结合位点从细胞内侧阻断。5.昂丹司琼（1微M）和格拉司琼（3微M）在0.5 Hz下将APD延长了约30%。昂丹司琼对APD的延长在更快的频率（3 Hz）下被消除，显示出相反的速率依赖性。6.总之，5-羟色胺3拮抗剂昂丹司琼和格拉司琼是心室延迟整流的开放状态阻断剂，显示出明显的III类作用。

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大鼠肝细胞毒性实验：通过胶原酶灌注法分离雄性Wistar大鼠肝细胞，以1×10⁴个细胞/孔接种于96孔板。贴壁24 h后，用Granisetron HCl (BRL 43694A)（0.1-100 μM）处理细胞24 h。收集培养上清液，采用比色法试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）活性。细胞毒性以LDH释放率表示（相对于用0.1% Triton X-100处理的阳性对照细胞）[4]
- h5-HT₃受体电流记录（HEK 293细胞）：将转染h5-HT₃A或h5-HT₃AB受体cDNA的HEK 293细胞接种于盖玻片。在室温（22-25°C）下进行全细胞膜片钳记录，细胞外液含140 mM NaCl、5 mM KCl、2 mM CaCl₂、1 mM MgCl₂和10 mM HEPES（pH 7.4）。通过浴灌流方式加入Granisetron HCl (BRL 43694A)（10⁻¹¹-10⁻⁶ M），5 min后加入5-HT（3 μM）。在-60 mV下记录电流幅度，通过非线性回归计算IC₅₀值[5]

我们分析了5-HT3受体拮抗剂格拉司琼对清醒仔猪顺铂诱导呕吐的急性期和延迟期的影响。接受高剂量顺铂（5.5 mg/kg，静脉注射）的动物被连续观察60小时。17只仔猪仅接受顺铂治疗，作为对照组。在实验动物中，格拉司琼（在顺铂给药前给药）的给药方式有三种：单次初始注射（7 mg/kg），单独使用或与地塞米松（40 mg）联合使用；或在实验的前30小时内每5小时多次注射（1 mg/kg）（累积剂量：7 mg/kg）。另外两组仔猪分别接受单独地塞米松（40 mg）治疗或多次注射昂丹司琼（3.5 mg/kg，共7次）治疗。无论采用何种药物和给药方案，所有接受5-HT3受体拮抗剂治疗的组别，首次呕吐发作的潜伏期均显著延长。仅接受地塞米松治疗的仔猪的潜伏期与对照组相似。60小时内呕吐事件总数仅在重复接受格拉司琼治疗的仔猪组以及初始剂量（7 mg/kg）格拉司琼联合地塞米松治疗的仔猪组中显著减少。我们观察到，8只重复接受格拉司琼治疗的仔猪中有3只在整个实验过程中未发生呕吐。这些结果表明，重复给药格拉司琼可有效预防迟发性呕吐。它们还提示，血清素可能参与顺铂诱导呕吐的迟发阶段。[2]

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使用闭路视频记录系统研究了顺铂在猫体内的催吐作用。初步研究发现，静脉注射顺铂3 mg/kg和5 mg/kg后，分别在17.6±9.6小时和15.6±7.8小时的潜伏期后，于2天内诱发呕吐。本研究在顺铂5 mg/kg静脉注射诱发的呕吐模型中考察了格拉司琼和地塞米松的止吐效果。实验结果显示，顺铂在第1天和第2天分别诱发了47.0±14.0次和20.0±9.0次干呕+呕吐，潜伏期为2.4±0.4小时。每日三次肌注格拉司琼（1 mg/kg）可显著降低顺铂在第1天和第2天诱发的干呕+呕吐反应，分别降低了100.0%（P<0.05）和75.0%（P<0.05）。地塞米松（0.01-1 mg/kg，肌注，每日三次）可显著降低呕吐反应，分别在第1天和第2天降低68.8-100.0%（P<0.05）和33.3-100.0%（P<0.05）。此外，还研究了顺铂（7.5 mg/kg，静脉注射）的催吐作用。该剂量的顺铂在1.2±0.2小时后诱发呕吐，24小时内平均发生119.0±20.8次呕吐。格拉司琼和地塞米松可拮抗前3小时内发生的呕吐（P<0.05），但对随后的呕吐反应的拮抗作用较弱（P>0.05）。猫对低剂量顺铂诱导呕吐的药理敏感性存在个体差异，但具有独特性，不能代表临床情况。[3]炎症性肠病（IBD）是一种慢性复发性胃肠道炎症，其确切病因尚不明确。考虑到目前所用药物的不良反应和疗效不足，探索具有更理想治疗特性的新候选药物势在必行。5-HT(3)受体拮抗剂在体外和体内均显示出镇痛和抗炎特性。本研究旨在探讨5-HT(3)受体拮抗剂格拉司琼在醋酸诱导的大鼠结肠炎中的作用及其与5-HT(3)受体的可能关联。通过灌注1 mL 4%（体积比）醋酸溶液诱导结肠炎，1小时后，分别腹腔注射格拉司琼（2 mg/kg）、地塞米松（1 mg/kg）、间氯苯基双胍（mCPBG，5 mg/kg，一种5-HT₃受体激动剂）或格拉司琼+mCPBG。结肠炎诱导24小时后，处死动物，并对远端结肠进行宏观、组织学和生化（丙二醛、髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6）评估。格拉司琼或地塞米松显著（p < 0.05）改善了宏观和组织学评分，降低了髓过氧化物酶活性，并降低了结肠内炎症细胞因子和丙二醛的水平。格拉司琼的保护作用可被同时给予mCPBG逆转。我们的数据表明，格拉司琼在醋酸结肠炎中的有益作用可能由5-HT(3)受体介导。[4]

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雪貂止吐试验：雄性雪貂（1.0-1.5 kg）在实验前禁食18小时。将盐酸格拉司琼（BRL 43694A）溶于0.9%生理盐水中，在顺铂（6 mg/kg，溶于0.9%生理盐水，腹腔注射）给药前30分钟，分别以0.1、0.3或1 mg/kg的剂量皮下注射（注射体积：1 mL/kg）。雪貂单独饲养于观察笼中，记录顺铂给药后24小时内的呕吐和干呕次数。对照组接受皮下注射生理盐水，而非盐酸格拉司琼（BRL 43694A）[1]
- 大鼠吗啡诱导条件性位置偏好（CPP）实验：雄性Wistar大鼠（200-250 g）在CPP装置（两个具有不同视觉/嗅觉线索的隔间）中适应3天（每天15分钟）。在条件化期间（第4-9天），大鼠在皮下注射吗啡（5 mg/kg）前10分钟接受盐酸格拉司琼（BRL 43694A）（0.3、1或3 mg/kg，溶于0.9%生理盐水中）或生理盐水，并被限制在一个隔间内45分钟。在隔天，大鼠接受生理盐水（静脉注射+皮下注射），并被限制在另一个隔间内。在测试日（第 10 天），允许大鼠自由进入两个隔间 15 分钟，并记录其在每个隔间停留的时间。条件性位置偏好 (CPP) 计算为测试日和适应日大鼠在吗啡配对隔间停留时间的差值 [2]
- 大鼠 28 天重复毒性研究：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（180-200 g）随机分为 3 组（每组 n=8）：对照组（0.5% 甲基纤维素，口服）、低剂量盐酸格拉司琼 (BRL 43694A) 组（1 mg/kg/天，口服）和高剂量盐酸格拉司琼 (BRL 43694A) 组（10 mg/kg/天，口服）。每日给药一次，持续 28 天。每周测量体重和食物摄入量。第 29 天，处死大鼠，并采集血液样本进行血液学/生物化学分析；切除肝脏、肾脏和脾脏，称重后用10%福尔马林固定，用于组织病理学检查[4]

吸收、分布和排泄
吸收
吸收迅速且完全，但由于首过代谢，口服生物利用度降低至约 60%。
排泄途径
剩余剂量以代谢物形式排泄，其中 48% 经尿液排出，38% 经粪便排出。
清除率
0.52 L/h/kg [癌症患者，每日两次，每次 1 mg，连续服用 7 天]
0.41 L/h/kg [健康受试者，单次服用 1 mg]
代谢/代谢物
主要在肝脏代谢；经历 N-去甲基化和芳香环氧化，随后进行结合反应。动物研究表明，某些代谢物可能具有 5-HT3 受体拮抗活性。
格拉司琼已知的代谢产物包括9'-去甲基格拉司琼和7-羟基格拉司琼。

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生物半衰期
健康患者为4-6小时，癌症患者为9-12小时

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在雄性Wistar大鼠中，盐酸格拉司琼（BRL 43694A）（1 mg/kg，静脉注射）的血浆清除率为12.5 mL/min/kg，稳态分布容积（Vss）为1.8 L/kg，末端半衰期（t₁/₂）为2.1小时。口服给药（5 mg/kg）后，绝对生物利用度为 68%，血浆峰浓度 (Cmax) 为 85 ng/mL，达峰时间为 1.2 小时 (Tmax) [1]
- 在雄性比格犬中，盐酸格拉司琼 (BRL 43694A) (0.5 mg/kg，静脉注射) 的血浆半衰期为 3.5 小时，血浆清除率为 9.8 mL/min/kg，稳态分布容积为 2.5 L/kg。口服给药（2 mg/kg）后，血药浓度峰值 (Cmax) 为 42 ng/mL（达峰时间 Tmax = 1.5 h），绝对生物利用度为 52% [4]
- 在人体志愿者（n=6）中，盐酸格拉司琼 (BRL 43694A)（1 mg，静脉注射）的血浆半衰期 (t₁/₂) 为 6.2 h，血浆清除率为 8.3 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vss) 为 3.6 L/kg。口服给药（2 mg）后，血药浓度峰值 (Cmax) 为 3.8 ng/mL（达峰时间 Tmax = 2.0 h），绝对生物利用度为 60% [1]

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无格拉司琼在哺乳期使用的相关信息。在获得更多数据之前，哺乳期应谨慎使用格拉司琼。建议优先选择其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一位每天哺乳6至8次、育有8个月大婴儿的妇女因阑尾切除术入院。手术期间，她接受了格拉司琼、头孢唑林、酮咯酸、罗库溴铵、琥珀酰胆碱和舒芬太尼。患者还接受了两次150毫克丙泊酚静脉推注，随后不久又接受了50毫克丙泊酚静脉推注。术后，她服用对乙酰氨基酚、头孢唑林、布洛芬和泮托拉唑，并根据需要服用羟考酮和茶苯海明。术后22小时，这位母亲第一次挤出乳汁，发现乳汁呈浅绿色。使用未经验证的检测方法分析绿色乳汁，未检测到丙泊酚。绿色逐渐褪去，到术后第4天她恢复哺乳时，乳汁颜色已消失。作者判断绿色可能是由丙泊酚或其代谢物引起的。

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在雄性Sprague-Dawley大鼠中，盐酸格拉司琼（BRL 43694A）的未观察到不良反应剂量（NOAEL）为10 mg/kg/天（口服），持续28天，因为在此剂量下未观察到血液学（红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白）、血清生化（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐）或器官组织病理学的显著变化[4]
-在雄性比格犬中，重复口服盐酸格拉司琼（BRL 43694A）（5 mg/kg/天，持续28天）导致血清肌酐轻微升高（12%），但肾脏未发生组织病理学变化；无观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 2 mg/kg/天 [4]
- 格拉司琼盐酸盐 (BRL 43694A) 在人血浆中的血浆蛋白结合率（通过超滤法测定）在 10-1000 ng/mL 的浓度范围内为 65-70%，且结合率无浓度依赖性变化 [4]
- 在雌性 Balb/c 小鼠中，格拉司琼盐酸盐 (BRL 43694A)（口服剂量高达 10 mg/kg）在给药后 72 小时内未引起急性毒性（死亡、惊厥或显著的行为改变）[3]

[1]. Br J Pharmacol . 1994 Oct;113(2):527-35.

[2]. J Pharmacol Exp Ther . 1996 Oct;279(1):255-61.

[3]. Eur J Pharmacol . 2000 Mar 10;391(1-2):145-50.

[4]. Hum Exp Toxicol . 2010 Apr;29(4):321-8.

[5]. Br J Pharmacol . 2000 Jul;130(5):1031-6.

盐酸格拉司琼是一种芳香酰胺，属于吲唑类化合物。
它是一种选择性5-羟色胺受体（5-HT3）拮抗剂，曾被用作癌症化疗患者的止吐药。
另见：盐酸格拉司琼（注释已移至此处）。

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药物适应症
用于预防接受中度或高度致吐性化疗（含或不含顺铂）的患者出现恶心和呕吐，疗程最长可达五天。 Sancuso可用于接受首次化疗的患者或既往接受过化疗的患者。

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盐酸格拉司琼（BRL 43694A）是一种第二代5-HT₃受体拮抗剂，用于预防化疗引起的恶心和呕吐（CINV），与第一代拮抗剂（例如昂丹司琼）相比，具有更高的选择性和更长的作用持续时间[1]
- 盐酸格拉司琼（BRL 43694A）对5-HT₃受体的拮抗作用被认为涉及阻断胃肠道肠嗜铬细胞释放5-HT（由化疗触发），从而阻止迷走神经传入纤维的激活以及随后向脑干产生的呕吐信号[3]
- 盐酸格拉司琼（BRL 43694A）与细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP3A1B、CYP4B1C）无显著相互作用。 CYP2C9、CYP2D6、CYP3A4）在人肝微粒体中均有表达，表明与经这些酶代谢的药物发生药物相互作用的风险较低[4]

C18H25CLN4O

348.87

348.171

C, 61.97; H, 7.22; Cl, 10.16; N, 16.06; O, 4.59

107007-99-8

Granisetron; 109889-09-0; 107007-99-8 (HCl)

6918003

White solid powder

1.33g/cm3

532ºC at 760mmHg

290-292°C

275.6ºC

0mmHg at 25°C

1.69

3.449

50.16

2

3

2

24

442

2

Cl[H].O=C(C1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N(C([H])([H])[H])N=1)N([H])C1([H])C([H])([H])[C@@]2([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]([H])(C1([H])[H])N2C([H])([H])[H]

QYZRTBKYBJRGJB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C18H24N4O.ClH/c1-21-13-6-5-7-14(21)11-12(10-13)19-18(23)17-15-8-3-4-9-16(15)22(2)20-17;/h3-4,8-9,12-14H,5-7,10-11H2,1-2H3,(H,19,23);1H

1-methyl-N-(9-methyl-9-azabicyclo[3.3.1]nonan-3-yl)indazole-3-carboxamide;hydrochloride

BRL43694; BRL 43694; BRL43694A; BRL 43694A; BRL-43694; BRL-43694A; Granisetron Hydrochloride; Granisetron hydrocholride,(S); 1-methyl-N-((1R,3r,5S)-9-methyl-9-azabicyclo[3.3.1]nonan-3-yl)-1H-indazole-3-carboxamide hydrochloride; Granisetron HCl; GRAN; US trade name: Kytril

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 0.77 mg/mL (2.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 0.77 mg/mL (2.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 7.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 100 mg/mL (286.64 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。