| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
5-HT3 Receptor ( IC50 = 17 μM )
Granisetron is a 5-HT3 receptor antagonist. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在大鼠前胃中，GR 的 IC50 值为 17±6 μM，可降低 5-HT 诱导的收缩。在离体兔心脏中，GR 以剂量依赖的方式降低 5-HT 引起的心动过速，其有效浓度范围为 0.003-0.03 nM；高浓度的 GR 也降低了 5-HT 的次最大和最大反应 [1]。在豚鼠离体回肠中，格拉司琼 (0.01-1.0 μM) 以明显的竞争性方式拮抗高浓度 5-HT 诱发的收缩，pA2 值为 8.1±0.2（Arunlakshana-Schild 图的斜率为 1.0±0.1）。低浓度 5-HT 诱发的收缩不受影响。 [1]
格拉司琼（0.1 和 1.0 μM）对 DMPP 诱发的豚鼠回肠收缩无显著影响，而 10 μM 则导致收缩减弱（估计 pD2' = 4.8 ± 0.3）。[1] 除高浓度（100 μM）外，格拉司琼 对电刺激诱发的、胆碱能介导的豚鼠回肠、大鼠前胃或人胃收缩无影响。[1] 在豚鼠回肠中，5-HT 引起的电刺激诱发收缩的增强作用不受 格拉司琼（1.0 μM）的影响。 8-OH-DPAT 引起的 EFS 诱发收缩幅度的降低不受格拉司琼（1.0 μM；剂量比 = 1.4 ± 0.8）的影响。[1] 在大鼠前胃中，只有高浓度的格拉司琼（测试浓度为 1 nM - 100 μM；IC50 = 17 ± 6 μM）才能降低 5-HT 诱发的收缩。 [1]在大鼠脑膜中，格拉司琼对 5-HT1A (Ki = 6.9 μM)、5-HT1B (Ki > 10 μM)、5-HT2 (Ki > 6.3 μM)、多巴胺 D1 和 D2、组胺 H1、苯二氮卓类、苦味素敏感氯离子通道或 α1、α2 和 β-肾上腺素能受体结合位点几乎没有亲和力。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
炎症发生后6小时和72小时，格拉司琼呈剂量依赖性地降低了白细胞聚集。低剂量（50 μg/袋）格拉司琼可升高PGE₂水平，而高剂量（100和200 μg/袋）则抑制其释放。同时，低剂量格拉司琼可降低TNFα的产生，而高剂量格拉司琼则可增强TNFα的产生；这两种作用相互拮抗[2]。研究表明，GTDS的疗效不劣于口服格拉司琼：65%的口服格拉司琼患者和60%的GTDS患者达到完全控制（治疗差异为-5%；95%置信区间为-13%至-3%）。便秘是两种耐受性良好的疗法中最常见的副作用[3]。在麻醉大鼠中，格拉司琼（0.1-10.0 μg/kg，静脉注射）对静息血压或心率无影响，但可降低5-羟色胺诱发的贝佐尔德-雅里什反射。ID50（降低5-羟色胺作用50%所需的剂量）为0.7 ± 0.2 μg/kg，静脉注射。十二指肠内单次注射格拉司琼（100或500 μg/kg）可剂量依赖性地降低或导致贝佐尔德-雅里什反射的长期消失。格拉司琼（100 μg/kg，静脉注射）对迷走神经电刺激（5-30 Hz）引起的缓脉无影响。 [1]在大鼠气囊炎症模型中，气囊内注射格拉司琼（50、100 和 200 μg/气囊）可剂量依赖性地抑制角叉菜胶注射后 6 小时（细胞计数：6.25×10⁷、6.95×10⁷、8.25×10⁷，对照组为 11.71×10⁷）和 72 小时（细胞计数：7.21×10⁷、6.72×10⁷、5.69×10⁷，对照组为 11.16×10⁷）的白细胞聚集。肉芽组织重量未发生变化。 [2]
格拉司琼（50、100 和 200 μg/袋）以钟形曲线的方式降低了整个肉芽组织中的血红蛋白水平，表明其抑制了血管生成。格拉司琼（100 μg）也抑制了血管网络的形成。[2] 在同一模型中，格拉司琼（50 μg/袋）提高了 PGE2 水平（至 6159±652 pg/ml，而对照组为 5366±712 pg/ml），并降低了 TNFα 浓度（至 26±8 pg/ml，而对照组为 118±24 pg/ml）。在较高剂量（100 和 200 μg/袋）下，格拉司琼可降低 PGE2 水平（分别为 2985±218 和 2967±672 pg/ml）并升高 TNFα 水平（分别为 71±10 和 172±28 pg/ml）。[2] 在一项随机、双盲 III 期研究中，对于接受多日化疗的患者，透皮格拉司琼（GTDS，单片贴剂，7 天内释放 34.3 mg）在完全控制化疗引起的恶心呕吐（CINV）（无呕吐/干呕、恶心程度不超过轻度、无需补救用药）方面不劣于口服格拉司琼（2 mg/天，持续 3-5 天）。GTDS 组和口服格拉司琼组的完全控制率分别为 60% 和 65%（治疗差异 -5%；95% CI -13 至 3）。 [3] |
| 酶活实验 |
本研究利用已建立的5-HT3受体活性模型，探讨了BRL 43694（格拉司琼）的活性。在豚鼠离体回肠中，BRL 43694拮抗了较高浓度5-HT（pA2 = 8.1 ± 0.2）诱发的收缩。然而，除高浓度外，BRL 43694对电场刺激（胆碱能介导）、尼古丁受体激动剂二甲基苯基哌嗪（DMPP）或胆囊收缩素八肽诱发的类似回肠标本的收缩没有影响。同样，BRL 43694对电刺激诱发的、胆碱能介导的大鼠或人离体胃收缩也没有影响。在其他5-HT3受体活性模型（兔离体心脏、麻醉大鼠的Bezold-Jarisch反射）中，BRL 43694表现出强效拮抗作用。在大鼠脑膜放射性配体结合研究中，BRL 43694对5-HT1A、5-HT1B、5-HT2或许多其他结合位点几乎没有亲和力。因此，BRL 43694可能是一种强效且选择性的5-HT3受体拮抗剂[1]。
使用浓度范围为10^-9至10^-4 M的五组重复药物，测定了3H标记配体与大鼠脑膜结合的置换情况。孵育通过在减压下快速过滤玻璃纤维滤膜终止，并用冰冷的缓冲液冲洗。放射性通过液体闪烁计数法测定。特异性结合定义为在有无过量未标记特异性配体存在下获得的总计数之差。IC50 值由抑制曲线获得，表观 Ki 值由公式 Ki = IC50/(1 + C/Kd) 确定，其中 C = 放射性标记物的浓度，Kd = 亲和常数。[1] |
| 细胞实验 |
对于离体豚鼠回肠，将纵行肌-肌间神经丛标本悬挂于组织浴槽中，并施加0.5 g的负荷。通过每15分钟递增5-HT浓度，构建5-HT浓度-反应曲线。低浓度（0.003-1.3 μM）的接触时间为60秒，高浓度（3 μM-1.3 mM）的接触时间为30秒。5-HT诱发的收缩幅度以先前获得的乙酰胆碱诱发的最大收缩幅度的百分比表示。常规添加美西麦角（0.2 μM）以阻断5-HT的非神经元作用。[1]
对于离体大鼠前胃，在持续存在阿托品（1.4 μM）的情况下构建5-HT浓度-反应曲线。选择5-HT浓度以诱导约50%的最大收缩（1.3-2.6 nM；90秒刺激，15分钟周期）。[1] 对于离体兔心脏，通过测量由此产生的心动过速来评估5-HT刺激去甲肾上腺素能神经元的能力。用含有阿托品（1.4 μM）的Krebs溶液灌注冠状动脉。通过每5-10分钟向灌注液中快速注射递增剂量的5-HT，构建5-HT的剂量反应曲线。[1] |
| 动物实验 |
5-羟色胺(3)受体拮抗剂在类风湿性关节炎、骨关节炎和纤维肌痛中显示出显著疗效。然而，5-羟色胺(3)受体、血管生成、细胞因子表达顺序以及炎症期间白细胞募集之间的机制关系尚不明确。本研究旨在评估格拉司琼对大鼠气囊模型炎症参数和血管生成的影响。方法：雄性Wistar大鼠麻醉后，分别于第0天和第3天在背部皮下注射20 ml和10 ml无菌空气。第6天，通过向气囊内注射1 ml 1%角叉菜胶诱导炎症。分别于6小时和72小时后处死大鼠，收集气囊液，测定渗出液量、细胞聚集数量和TNFα/PGE2浓度。取出气囊并称重。采用血红蛋白检测试剂盒检测肉芽肿组织的血管生成。结果：格拉司琼在炎症诱导后6小时和72小时均呈剂量依赖性地抑制白细胞聚集。所有剂量的格拉司琼均以钟形曲线方式降低整个肉芽组织中的血红蛋白水平。格拉司琼还抑制血管网络的形成。低剂量（50 μg/袋）格拉司琼可增加PGE₂水平，而高剂量（100和200 μg/袋）则抑制其释放。同时，低剂量格拉司琼降低TNFα的产生，而高剂量格拉司琼则以相反的方式增加TNFα的产生。结论：5-HT3受体拮抗剂格拉司琼的抗炎活性可能通过调节TNFα/PGE2的产生和白细胞浸润来实现[2]。
在麻醉大鼠中，通过快速静脉注射5-HT诱发Bezold-Jarisch效应，所用剂量为能引起明显心动过缓的最小剂量（6-30 μg/kg，通常为15 μg/kg）。每12分钟注射一次5-HT，并在每次注射5-HT前5分钟注射递增剂量的格拉司琼，从而建立格拉司琼的剂量反应曲线。在另一项实验中，通过预先插入的套管将单剂量格拉司琼（0.2 ml）注入十二指肠。 [1] 为了在大鼠体内诱导气囊，于第0天向其背部皮下注射20 ml无菌空气，第3天注射10 ml。第6天，通过向气囊内注射1 ml 1%角叉菜胶诱导炎症。在注射角叉菜胶后立即向气囊内注射格拉司琼（50、100和200 μg/气囊）或溶于500 μl生理盐水的溶剂（6小时研究），然后连续两天每天注射一次（72小时研究）。分别在6小时和72小时处死大鼠；收集气囊液，测定渗出液量、细胞累积数量和TNFα/PGE2浓度。解剖气囊并称重。使用血红蛋白试剂盒检测血管生成。 [2] 在一项 III 期研究中，患者接受两种治疗方案：一种是在化疗前 24-48 小时将格拉司琼透皮贴剂（GTDS）贴于上臂，并保留 7 天；另一种是在每日化疗前 1 小时口服格拉司琼（2 mg），持续 3-5 天。研究者可酌情决定是否使用皮质类固醇进行预防。允许使用抢救药物。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
本品吸收迅速且完全，但由于首过代谢，口服生物利用度降低至约60%。剩余剂量以代谢物形式排泄，其中48%经尿液排出，38%经粪便排出。0.52 L/h/kg [癌症患者，每日两次，每次1 mg，疗程7天] 0.41 L/h/kg [健康受试者，单次服用1 mg] 代谢/代谢物 主要在肝脏代谢；经历N-去甲基化和芳香环氧化，随后发生结合反应。动物研究表明，某些代谢物可能具有5-HT3受体拮抗活性。格拉司琼的已知代谢物包括7-羟基格拉司琼和9'-去甲基格拉司琼。在健康受试者中，生物半衰期为 4-6 小时；在癌症患者中，生物半衰期为 9-12 小时。 GTDS 的药代动力学评价表明，它可在 7 天内持续释放格拉司琼，其暴露量与每日口服 2 mg 的剂量相似。[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 目前尚无格拉司琼在哺乳期使用的信息。在获得更多数据之前，哺乳期应谨慎使用格拉司琼。建议使用其他替代药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 一位每天给8个月大的婴儿哺乳6至8次的女性因阑尾切除术入院。手术期间，她接受了格拉司琼、头孢唑林、酮咯酸、罗库溴铵、琥珀酰胆碱和舒芬太尼。患者还接受了两次150毫克丙泊酚的静脉推注，随后不久又接受了50毫克丙泊酚的静脉推注。术后，她服用对乙酰氨基酚、头孢唑林、布洛芬和泮托拉唑，并根据需要服用羟考酮和茶苯海明。术后22小时，这位母亲第一次挤出母乳，发现乳汁呈浅绿色。使用未经证实的检测方法对绿色乳汁进行分析，未检测到丙泊酚。绿色逐渐褪去，到术后第四天她恢复母乳喂养时已完全消失。作者认为绿色很可能是由丙泊酚或其代谢物引起的。 蛋白结合率 65% 在III期研究中，透皮和口服格拉司琼的耐受性均良好。最常见的治疗相关不良事件是便秘，透皮给药组的发生率（7%）高于口服格拉司琼组（3%）。口服格拉司琼组头痛的发生率（2.5%）高于GTDS组（0.3%）。GTDS组有两例患者报告了用药部位瘙痒。与研究药物相关的严重治疗期间出现的不良事件包括口服格拉司琼组的QTc间期延长（n=3）和中毒性巨结肠（n=1），以及GTDS组的便秘（n=1）。GTDS组未发现QTc间期延长病例。[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
格拉司琼是一种单羧酸酰胺，由1-甲基-1H-吲唑-3-羧酸的羧基与(3-内型)-9-甲基-9-氮杂双环[3.3.1]壬烷-3-胺的伯氨基缩合而成。它是一种选择性5-HT3受体拮抗剂，常以盐酸盐形式用于治疗癌症化疗和放疗引起的恶心和呕吐，以及预防和治疗术后恶心和呕吐。它具有5-羟色胺受体拮抗剂和止吐药的双重作用。它属于吲唑类化合物，是一种单羧酸酰胺和叔胺化合物。
格拉司琼是一种选择性5-羟色胺受体（5-HT3）拮抗剂，已被用作癌症化疗患者的止吐药。格拉司琼是一种5-羟色胺3受体拮抗剂。格拉司琼的作用机制是作为5-羟色胺3受体拮抗剂。格拉司琼是一种具有止吐作用的吲唑衍生物。作为一种选择性5-羟色胺受体拮抗剂，格拉司琼通过竞争性阻断5-羟色胺与5-羟色胺3 (5-HT3) 受体的结合，抑制化疗和放疗引起的恶心和呕吐。APF530是一种控释制剂，由可生物降解的聚原酸酯聚合物包裹格拉司琼（一种具有止吐活性的吲唑衍生物）。服用APF530后，聚合物缓慢降解并释放活性成分格拉司琼。作为一种选择性5-羟色胺受体拮抗剂，格拉司琼通过竞争性阻断5-羟色胺与5-羟色胺3 (5-HT3) 受体的结合，持续抑制恶心和呕吐。选择性5-羟色胺受体拮抗剂已用于癌症化疗患者的止吐治疗。另见：格拉司琼（注：已移至此处）。药物适应症：用于预防与初始和重复致吐性癌症治疗（包括大剂量顺铂）、术后护理和放射治疗（包括全身照射和每日分次腹部照射）相关的恶心和呕吐。FDA标签：用于预防接受中度至高度致吐性化疗（含或不含顺铂）的患者连续5天内的恶心和呕吐。Sancuso可用于首次接受化疗的患者或既往接受过化疗的患者。作用机制：格拉司琼是一种强效的选择性5-HT3受体拮抗剂。其止吐作用是通过抑制中枢（延髓化学感受器区）和外周（胃肠道）区域的5-HT3受体实现的。这种对5-HT3受体的抑制反过来抑制了内脏传入神经对呕吐中枢的刺激，这可能是通过间接作用于延髓后区以及直接抑制延髓后区和化学感受器触发区的5-羟色胺活性实现的。 药效学 格拉司琼是5-HT3受体的选择性抑制剂。格拉司琼对其他血清素受体（包括 5-HT1、5-HT1A、5-HT1B/C 或 5-HT2 受体）、α1、α2 或 β-肾上腺素能受体、多巴胺 D2 受体、组胺 H1 受体、苯二氮卓受体、苦味糖苷受体或阿片受体的亲和力很低。在大多数人体研究中，格拉司琼对血压、心率或心电图 (ECG) 的影响极小。该药物在结构和药理学上与昂丹司琼（另一种选择性 5-HT3 受体抑制剂）相关。血清素 5-HT3 受体位于周围迷走神经末梢和延髓后部的化学感受器触发区。催吐药物的催吐作用与血清素释放之间的时间关系，以及止吐药的疗效，表明化疗药物通过引起胃肠道的退行性改变，诱导肠道嗜铬细胞释放血清素。血清素随后刺激投射至延髓呕吐中枢的迷走神经和内脏神经受体，以及延髓后部的5-HT3受体，从而启动呕吐反射，诱发恶心和呕吐。格拉司琼（BRL 43694）是一种强效且选择性的5-HT3受体拮抗剂。它拮抗周围神经系统中5-HT的神经元介导作用。研究结果支持以下观点：5-HT 可能通过激活两种不同的机制引起豚鼠离体回肠收缩。[1] 格拉司琼具有抗炎活性，其作用机制可能与调节 TNFα/PGE2 的产生和白细胞浸润有关。格拉司琼的抗血管生成作用可被视为治疗癌症和慢性炎症性疾病的一种有前景的策略。[2] 格拉司琼透皮贴剂 (GTDS) 适用于控制中度或高度致吐性多日化疗引起的化疗相关恶心和呕吐 (CINV)。它提供了一种便捷的非侵入性持续止吐给药方案，可减少服药负担并可能提高患者依从性。[3] |
| 分子式 |
C18H24N4O
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|---|---|
| 分子量 |
312.40936
|
| 精确质量 |
312.195
|
| 元素分析 |
C, 69.20; H, 7.74; N, 17.93; O, 5.12
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| CAS号 |
109889-09-0
|
| 相关CAS号 |
Granisetron Hydrochloride;107007-99-8;Granisetron-d3;1224925-64-7
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| PubChem CID |
5284566
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
532.0±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
219 °C (hydrochloride salt)
|
| 闪点 |
275.6±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.690
|
| LogP |
1.47
|
| tPSA |
50.16
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
23
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| 分子复杂度/Complexity |
442
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
CN1[C@@H]2CCC[C@H]1CC(C2)NC(=O)C3=NN(C4=CC=CC=C43)C
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| InChi Key |
MFWNKCLOYSRHCJ-AGUYFDCRSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H24N4O/c1-21-13-6-5-7-14(21)11-12(10-13)19-18(23)17-15-8-3-4-9-16(15)22(2)20-17/h3-4,8-9,12-14H,5-7,10-11H2,1-2H3,(H,19,23)/t12?,13-,14+
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| 化学名 |
1-methyl-N-[(1R,5S)-9-methyl-9-azabicyclo[3.3.1]nonan-3-yl]indazole-3-carboxamide
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| 别名 |
granisetron; 109889-09-0; Sancuso; Sustol; Kevatril; BRL-43694; Granisetronum; APF530;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~25 mg/mL (~80.02 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2009 mL | 16.0046 mL | 32.0092 mL | |
| 5 mM | 0.6402 mL | 3.2009 mL | 6.4018 mL | |
| 10 mM | 0.3201 mL | 1.6005 mL | 3.2009 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02858310
Conditions:Papillomavirus Infections|Cervical Intraepithelial Neoplasia|Carcinoma In Situ|Vulvar Neoplasms|Vulvar DiseasesLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT07401745
Conditions:TMD|TMD/Orofacial Pain|Temporomandibular Disorder (TMD)Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT07360431
Conditions:Postoperative Nausea and Vomiting (PONV)
Title:Cisplatin Disposition and Kidney Injury
Status:Active, not recruiting
updateDate:2025-08-11
Ctid:NCT03817970
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03817970
Conditions:NephrotoxicityLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06540885
Conditions:Postoperative Nausea and Vomiting|ScoliosisLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06762860
Conditions:Postspinal ShiveringLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00868764
Conditions:PharmacokineticsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00890565
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00873197
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00273468
Conditions:Chemotherapy-induced Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06437236
Conditions:Hemodynamic Instability and ShiveringLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06031090
Conditions:Post Spinal Anesthesia ShiveringLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06000137
Conditions:Patient-controlled AnalgesiaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05632224
Conditions:Postoperative Nausea|VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03091881
Conditions:Spinal-induced HypotensionLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04501211
Conditions:GastroparesisLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05087615
Conditions:Bariatric Surgery Candidate|Perioperative Complication|Nausea|Vomiting, Postoperative|Drug EffectLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03483870
Conditions:PruritusLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04918862
Conditions:1mg Vs 3 mg of GranisetronLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01536392
Conditions:Cancer of the CervixLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04899817
Conditions:Nausea and Vomiting, PostoperativeLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02230371
Conditions:Myofascial Pain|Temporomandibular DisordersLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04613726
Conditions:Vomiting, Postoperative|Postoperative Complications|HypotensionLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03503292
Conditions:Postoperative NauseaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02457195
Conditions:Postoperative Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01183481
Conditions:Nausea|VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03434340
Conditions:Post Operative Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02625181
Conditions:Postoperative Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03483350
Conditions:Postoperative Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00231478
Conditions:Post-Operative Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00618254
Conditions:Nausea|VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00618111
Conditions:Nausea|VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00186628
Conditions:Leukemia, Mast-Cell|Mantle-cell LymphomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02588547
Conditions:Spinal Induced ShiveringLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00511823
Conditions:Nausea and Vomiting, Chemotherapy-InducedLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00952341
Conditions:Chemotherapy-induced Nausea and Vomiting (CINV)Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00272285
Conditions:Vomiting|NauseaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03017391
Conditions:Nausea|Vomiting|CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01499849
Conditions:Chemotherapy-induced Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01500213
Conditions:Chemotherapy-induced Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01500226
Conditions:Chemotherapy-induced Nausea and VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01909856
Conditions:CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00450801
Conditions:LymphomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00450853
Conditions:VomitingLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01952886
Conditions:Malignant GliomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01352130
Conditions:Prolonged QTc IntervalLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00502437
Conditions:Antiggaging Effect|Antiemetic|Granisetron|Gag Reflex|Dental SituationsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00503386
Conditions:Nausea|Vomiting|ChemotherapyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00415103
Conditions:Leukemia|LymphomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00666783
Conditions:Chemotherapy-Induced Nausea and VomitingLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2005-005003-41
Condition:Chemotherapy-induced nausea and vomiting (CINV) associated with the administration of moderately or highly emetogenic multi-day chemotherapy.Link: https://rctportal.mhlw.go.jp/en/detail?trial_id=UMIN000005624
Condition:hematological malignanciesLink: https://rctportal.mhlw.go.jp/en/detail?trial_id=UMIN000005494
Condition:uterine cancer, ovarian cancer
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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