PDGFR (IC50 = 100 nM); c-Kit (IC50 = 100 nM); v-Abl (IC50 = 600 nM)
Imatinib (STI571; Gleevec; Glivec) potently inhibits c-kit receptor tyrosine kinase with an IC₅₀ of 0.01 μM [1]
It inhibits ARG tyrosine kinase (IC₅₀ = 0.025 μM) and ABL tyrosine kinase (IC₅₀ = 0.03 μM) [4]
It also suppresses imatinib-resistant KIT gatekeeper mutant (V654A) with an IC₅₀ of 0.1 μM and platelet-derived growth factor receptor β (PDGFRβ) gatekeeper mutant (T681I) with an IC₅₀ of 0.15 μM [2]

抑制一组酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的体外试验表明，伊马替尼可有效抑制 v-Abl 酪氨酸激酶和 PDGFR，IC50 分别为 0.6 和 0.1 μM。伊马替尼抑制野生型 c-kit 激酶活性的 SLF 依赖性激活，这些作用的 IC50 约为 0.1 μM，与抑制 PDGFR 所需的浓度相似。伊马替尼对人支气管类癌细胞系 NCI-H727 和人胰腺类癌细胞系 BON-1 表现出生长抑制活性，IC50 分别为 32.4 和 32.8 μM。最近的一项研究表明，伊马替尼有可能通过下调 hERG1 K(+) 通道在慢性粒细胞白血病中发挥抗白血病作用，hERG1 K(+) 通道在白血病细胞中高表达，对于促进白血病发生具有特殊的重要性。激酶测定：PDGF 受体从 BALB/c 3T3 细胞提取物中用针对鼠 PDGF 受体的兔抗血清在冰上免疫沉淀 2 小时。 Protein A-Sepharose 珠用于收集抗原-抗体复合物。免疫沉淀物用 TNET（50 mM Tris，pH 7.5，140 mM NaCl，5 mM EDTA，1% Triton X-100）洗涤两次，用 TNE（50 mM Tris，pH 7.5，140 mM EDTA）洗涤一次，用激酶缓冲液（20 mM Tris，pH 7.5，10 mM MgCl2）。在 4°C 下用 PDGF (50 ng/mL) 刺激 10 分钟后，将不同浓度的药物添加到反应混合物中。 PDGF受体激酶活性通过与10μCi[7-33P]-ATP和1μM ATP在4℃下孵育10分钟来测定。通过 7.5% 凝胶上的 SDS-PAGE 分离免疫复合物。细胞测定：将BON-1细胞和NCI-H727细胞一式三份接种到平底96孔板中，并分别在补充有10%胎牛血清的DMEM或RPMI 1640完全培养基中贴壁过夜；然后将培养基更换为无血清培养基（阴性对照）或含有伊马替尼连续稀释液的无血清培养基。 48小时后（对照培养物未达到汇合），通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定法测定代谢活跃细胞的数量，并在吸光度测定中测量吸光度。 Packard Spectra 酶标仪，540 nm。使用以下公式计算生长抑制：抑制率=（1−a/b）×100%，其中a和b分别是处理组和对照组的吸光度值。

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伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）剂量依赖性抑制c-kit阳性肿瘤细胞系增殖：HMC-1肥大细胞白血病细胞（IC₅₀=0.03μM）、GIST882胃肠道间质瘤细胞（IC₅₀=0.04μM）。浓度≥0.05μM时，可阻断c-kit磷酸化及下游PI3K/AKT信号通路[1]
在人NCI-H727类癌细胞中，该药物（0.5-2μM）在1.2μM浓度下抑制细胞活力约60%，诱导G1期周期阻滞并下调神经内分泌标志物嗜铬粒蛋白A（chromogranin A）的表达[6]
在感染SARS-CoV或MERS-CoV的Vero细胞中，伊马替尼（0.1-2μM）通过阻断Abl激酶介导的病毒S蛋白诱导膜融合，对SARS-CoV的EC₅₀=0.5μM，对MERS-CoV的EC₅₀=0.6μM[5,9]
在人子宫内膜异位症基质细胞中，伊马替尼（1-5μM）在3μM浓度下抑制细胞增殖约50%，降低增殖标志物PCNA的表达[8]

伊马替尼对源自新鲜人小细胞肺癌手术样本的三种异种移植肿瘤产生不同的抗肿瘤作用，对 SCLC6、SCLC61 和 SCLC108 肿瘤的生长分别有 80%、40% 和 78% 的抑制作用，对 SCLC74 肿瘤的生长没有显着抑制作用。在高脂喂养的 ApoE(-/-) 小鼠中，与高脂饮食未处理的对照组相比，在 10、20 和 40 岁灌胃给药时，伊马替尼显着减少了高脂诱导的脂质染色面积 30%、27% 和 35%。 mg/kg，分别抑制颈动脉脂质积累

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伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）以40mg/kg/天的剂量口服给药30天，显著抑制裸鼠GIST882异种移植瘤生长。与对照组相比，肿瘤体积减少约65%，瘤内c-kit磷酸化水平降低[1]
在携带NCI-H727类癌异种移植瘤的裸鼠中，该药物（50mg/kg/天，口服28天）的肿瘤生长抑制率达55%，血清嗜铬粒蛋白A水平降低约40%[6]
在小鼠胃肠道肿瘤模型中，伊马替尼（45mg/kg/天，口服）联合端粒酶RNA耗竭（telomerase RNA depletion）抑制肿瘤生长约70%，中位生存期延长35%[7]
在实验性子宫内膜异位症大鼠中，以30mg/kg/天的剂量腹腔注射21天，子宫内膜异位病灶体积缩小约45%，病灶血管生成减少[8]

使用兔抗血清对 BALB/c 3T3 细胞提取物中的 PDGF 受体进行免疫沉淀，然后将其置于冰上两小时。使用 Protein A-Sepharose 珠收集抗原-抗体复合物。 TNET（50 mM Tris，pH 7.5、140 mM NaCl、5 mM EDTA、1% Triton X-100）、TNE（50 mM Tris，pH 7.5、140 mM EDTA）和激酶缓冲液（20 mM Tris，pH 7.5， 10 mM MgCl₂) 是用于洗涤免疫沉淀两次的三种溶液。 PDGF (50 ng/mL) 在 4 °C 刺激 10 分钟后，将各种药物浓度添加到反应混合物中。使用 10 μCi [7- 33 P]-ATP 和 1 μM ATP 在 4 °C 下孵育 10 分钟来测量 PDGF 受体激酶活性。 SDS-PAGE 用于在 7.5% 凝胶上分离免疫复合物。

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将重组c-kit受体酪氨酸激酶与系列稀释的伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）（0.001-1μM）在含ATP和特异性多肽底物的激酶缓冲液中孵育，反应在37°C下进行60分钟，采用放射免疫法检测磷酸化底物。通过与溶媒对照组的放射性对比计算抑制率，从量效曲线中得出IC₅₀值[1]
采用相同方案检测重组ARG酪氨酸激酶：激酶与药物（0.001-1μM）在相同条件下孵育，定量磷酸化水平以确定IC₅₀[4]
针对伊马替尼耐药的KIT（V654A）和PDGFRβ（T681I）突变体，将重组激酶结构域与伊马替尼（0.01-1μM）在激酶缓冲液中孵育。37°C孵育60分钟后，检测磷酸化底物并计算IC₅₀值[2]

将 BON-1 和 NCI-H727 细胞一式三份接种到平底 96 孔板中，然后将它们在 RPMI 1640 完全培养基或补充有 10% 胎牛血清的 DMEM 中粘附过夜。然后将培养基更换为无血清培养基（用作阴性对照）或含有伊马替尼连续稀释液的无血清培养基。 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定用于计算 48 小时后代谢活跃细胞的数量（对照培养物未达到汇合）。然后使用 Packard Spectra 酶标仪在 540 nm 处测量吸光度。抑制率=(1−a/b)×100%是计算生长抑制的公式，其中a和b分别代表处理组和对照组的吸光度值。

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将HMC-1和GIST882细胞以5×10³个细胞/孔接种到96孔板中，用伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）（0.01-0.5μM）处理72小时，采用四唑盐法检测细胞活性并计算IC₅₀。蛋白质印迹分析中，用0.05-0.2μM药物处理细胞24小时，裂解后与抗磷酸化c-kit和抗磷酸化AKT抗体孵育[1]
用0.5-2μM 伊马替尼处理NCI-H727细胞72小时，碘化丙啶染色后通过流式细胞术分析细胞周期，蛋白质印迹法检测嗜铬粒蛋白A的表达[6]
用伊马替尼（0.1-2μM）处理感染SARS-CoV或MERS-CoV的Vero细胞48小时，通过合胞体形成实验评估病毒融合，确定EC₅₀值[5,9]
将人子宫内膜异位症基质细胞接种到24孔板中，用1-5μM 伊马替尼处理48小时，通过BrdU掺入实验检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测PCNA的表达[8]

小鼠：将40只携带肿瘤的SCID小鼠随机分为四组，每组10只：PS-ASODN组（5 μM，每日瘤内注射一次，每只小鼠0.2 mL）、伊马替尼组（0.1 mg/g体重）、脂质体阴性对照组（0.01 mL/g）和生理盐水组（0.01 mL/g）。从植入后第7天到第28天，各组小鼠每日瘤内注射一次相应药物。28天后处死小鼠，用电子秤和游标卡尺测量肿瘤的重量以及最长和最短直径，计算肿瘤生长抑制率。
大鼠：使用体重在220至240 g之间的成年雌性Wistar-Albino大鼠。为了评估是否发生子宫内膜异位症，在首次手术后21天对大鼠进行第二次剖腹手术。在24只经肉眼确认存在子宫内膜异位症病灶的大鼠中，随机将大鼠分为三组，分别接受阿那曲唑（0.004 mg/天，口服）、伊马替尼（25 mg/kg/天）或生理盐水（0.1 mL，腹腔注射）治疗14天。

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携带GIST882异种移植瘤（100-150 mm³）的裸鼠被随机分为对照组和治疗组。伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）悬浮于0.5%羧甲基纤维素溶液中，以40 mg/kg/天的剂量口服给药，持续30天。每3天测量一次肿瘤体积，并收集肿瘤组织进行磷酸化c-kit的Western blot分析[1]
携带NCI-H727异种移植瘤的裸鼠接受伊马替尼（50 mg/kg/天，口服）治疗28天。采用ELISA法检测血清嗜铬粒蛋白A，并对肿瘤组织进行Ki-67免疫组化染色[6]
皮下胃肠道肿瘤小鼠分为三组：对照组、单独使用伊马替尼（45 mg/kg/天，口服）组和伊马替尼+端粒酶RNA耗竭组。 21天后，测量肿瘤重量并记录生存情况[7]
患有实验性子宫内膜异位症的雌性大鼠接受伊马替尼腹腔注射治疗，剂量为30 mg/kg/天，持续21天。处死后，切除子宫内膜异位病灶，称重，并通过免疫组织化学分析CD31（血管生成标志物）的表达[8]

吸收、分布和排泄
口服伊马替尼后吸收良好，给药后2-4小时达到血药浓度峰值（Cmax）。平均绝对生物利用度为98%。伊马替尼的平均AUC随剂量增加而呈比例增加，剂量范围为25 mg至1000 mg。重复给药后伊马替尼的药代动力学无显著变化，每日一次服用格列卫时，稳态血药浓度为1.5至2.5倍。
伊马替尼主要经粪便排泄，且大部分以代谢物形式排出。根据口服¹⁴C标记的伊马替尼后化合物的回收率，约81%的剂量在7天内被清除，其中68%经粪便排出，13%经尿液排出。未代谢的伊马替尼占总剂量的25%（5%经尿液排出，20%经粪便排出），其余为代谢物。
成人慢性粒细胞白血病（CML）患者的群体药代动力学估计伊马替尼的稳态分布容积为295.0 ± 62.5 L。在340 mg/m²的剂量下，计算得出儿童患者的伊马替尼分布容积为167 ± 84 L。
通常，体重50 kg的50岁患者的伊马替尼清除率预计为8 L/h，而体重100 kg的50岁患者的清除率将增加至14 L/h。患者间清除率40%的差异并不足以支持根据体重和/或年龄调整初始剂量，但提示需要密切监测治疗相关毒性。

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代谢/代谢物
CYP3A4是负责伊马替尼代谢的主要酶。其他细胞色素P450酶，如CYP1A2、CYP2D6、CYP2C9和CYP2C19，在其代谢中起次要作用。人体内主要的循环活性代谢物是N-去甲基哌嗪衍生物，主要由CYP3A4生成。体外活性与母体药物伊马替尼相似。
伊马替尼已知的代谢产物包括N-去甲基伊马替尼。

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生物半衰期
健康志愿者口服给药后，伊马替尼及其主要活性代谢产物N-去甲基衍生物（CGP74588）的消除半衰期分别约为18小时和40小时。

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小鼠单次口服25 mg/kg剂量后，伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）的生物利用度约为98%。给药后2小时达到最大血浆浓度（Cmax）为3.8 μg/mL，血浆半衰期（t₁/₂）约为12小时[3]。在大鼠中，口服30 mg/kg后，24小时AUC₀为65 μg·h/mL。该药物广泛分布于肿瘤组织、肝脏和脾脏，肿瘤/血浆浓度比约为3.2[3]。它主要在肝脏中通过细胞色素P450 3A4代谢。7天内，约60%的剂量经粪便排出，约25%经尿液排出[3]。

肝毒性
伊马替尼治疗与三种形式的急性肝损伤相关：治疗期间血清酶短暂且通常无症状的升高、临床表现明显的急性肝炎以及潜在的慢性乙型肝炎的复发。
伊马替尼治疗期间血清转氨酶水平升高很常见，但ALT水平超过正常值上限5倍的患者仅占接受治疗6个月或更长时间的2%至4%。此外，还可能出现轻度血清胆红素升高。这些异常通常较轻、无症状，即使继续治疗也会自行消退。然而，如果指标显著升高（ALT或AST持续高于正常值上限5倍或胆红素高于正常值上限3倍），则可能需要调整剂量或暂时停药，然后再以较低剂量重新开始治疗，建议这样做。
此外，伊马替尼还与罕见的伴有黄疸的临床表现明显的急性肝损伤病例相关。发病时间从开始治疗后6天到数年不等，通常潜伏期为2至6个月（病例1和2）。血清酶升高模式通常为肝细胞性肝炎，但也报道过胆汁淤积性肝炎和混合型肝炎。肝损伤可能很严重，已有急性肝衰竭和死亡的病例报道，以及导致肝炎后肝硬化的严重肝炎病例报道。免疫过敏反应（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多）并不常见，但部分患者会出现低水平的自身抗体，并且有长期服用伊马替尼后发生慢性肝炎的病例报道。更重要的是，已有许多病例报道对泼尼松治疗有明显的临床反应。再次接触病原体后，肝损伤复发很常见，但同时使用泼尼松治疗可以减轻或预防肝损伤复发，在某些情况下，即使之前使用伊马替尼治疗期间出现过临床上明显的肝损伤，泼尼松治疗也能使患者继续长期治疗。
最后，在接受伊马替尼治疗的非活动性乙型肝炎患者或乙肝表面抗原（HBsAg）携带者中，也曾出现过几例慢性乙型肝炎复发（病例3）。临床表现通常为急性肝炎样综合征，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）显著升高，而碱性磷酸酶水平变化不大。通常，在复发早期，血清中乙型肝炎病毒（HBV）DNA水平会升高，但随着病情好转，其水平会迅速下降至治疗前水平。患者的乙型肝炎核心抗体（IgM抗-HBc）检测结果也可能呈阳性。伊马替尼引起的乙型肝炎病毒再激活可能很严重，已有死亡病例报告。
可能性评分：B（可能导致临床上明显的肝损伤以及乙型肝炎病毒再激活）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达 400 mg 的伊马替尼，乳汁中药物及其活性代谢物的浓度较低。虽然少数母乳喂养的婴儿在母亲服用伊马替尼期间似乎没有出现不良反应，但尚无长期数据。在获得更多数据之前，哺乳期使用伊马替尼应密切监测。美国国家综合癌症网络（NCCN）指南、生产商和一些作者建议，在伊马替尼治疗期间以及治疗结束后1个月内应停止母乳喂养。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位患有慢性粒细胞白血病的女性，每日口服伊马替尼400毫克，并对其进行母乳喂养。在哺乳的前2个月，婴儿未出现任何不良反应。
一位患有慢性粒细胞白血病的女性，在整个孕期和产后近6个月的母乳喂养期间（未说明哺乳时间）每日服用伊马替尼400毫克。据报道，她的婴儿生长发育正常。
一位患有慢性粒细胞白血病的女性，从妊娠第8周开始每日服用伊马替尼400毫克，并持续整个8个月的母乳喂养期间（未说明哺乳时间）。婴儿健康，但在30个月大时接受了房间隔缺损修补术。此前认为这与伊马替尼治疗无关。
一名患有费城染色体阳性慢性粒细胞白血病的孕妇在孕期开始服用伊马替尼，每日400毫克。分娩后，她的早产儿先以初乳喂养至产后第五天中期，之后改为纯配方奶喂养。该婴儿接受了早产儿呼吸暂停的治疗，并在出生后第25天出院。在出生后第一年，未观察到对生长或发育的不良影响。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
在临床相关浓度的伊马替尼下，体外实验中其与血浆蛋白的结合率约为95%，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。

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小鼠以50 mg/kg/天的剂量接受伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）治疗28天后，体重略有下降（约7%），但未出现明显的肝肾毒性。血清ALT、AST、肌酐和BUN水平均在正常范围内[3]
通过平衡透析法测定，伊马替尼在人血浆中的血浆蛋白结合率约为95%[3]
大鼠腹腔注射30 mg/kg/天伊马替尼21天后，未出现血液学异常或胃肠道毒性，主要器官的组织病理学分析也未发现损伤[8]

[1]. Inhibition of c-kit receptor tyrosine kinase activity by STI 571, a selective tyrosine kinase inhibitor. Blood. 2000 Aug 1;96(3):925-32.

[2]. Sorafenib inhibits imatinib-resistant KIT and platelet-derived growth factor receptor beta gatekeeper mutants. Clin Cancer Res. 2007 Jun 1;13(11):3363-9.

[3]. Imatinib: a breakthrough of targeted therapy in cancer. Chemother Res Pract. 2014;2014:357027.

[4]. ARG tyrosine kinase activity is inhibited by STI571.Blood. 2001 Apr 15;97(8):2440-8.

[5]. Coronavirus S Protein-Induced Fusion Is Blocked Prior to Hemifusion by Abl Kinase Inhibitors. J Gen Virol. 2018 May;99(5):619-630.

[6]. Clinical and in vitro studies of imatinib in advanced carcinoid tumors. Clin Cancer Res. 2007 Jan 1;13(1):234-40.

[7]. Depletion of telomerase RNA inhibits growth of gastrointestinal tumors transplanted in mice. World J Gastroenterol. 2013 Apr 21;19(15):2340-7.

[8]. Effect of imatinib on growth of experimental endometriosis in rats. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016 Feb;197:159-63.

[9]. Frieman MB. Abelson Kinase Inhibitors Are Potent Inhibitors of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus Fusion. J Virol. 2016;90(19):8924‐8933. Published 2016 Sep 12.

药效学
伊马替尼是一种2-苯氨基嘧啶衍生物类抗肿瘤药物，属于酪氨酸激酶抑制剂。尽管伊马替尼可抑制多种酪氨酸激酶，但它对存在于多种癌症中的BCR-ABL融合蛋白具有很高的选择性。BCR-ABL通路控制着许多与肿瘤生长密切相关的下游通路，例如Ras/MapK通路（细胞增殖）、Src/Pax/Fak/Rac通路（细胞迁移）和PI/PI3K/AKT/BCL-2通路（细胞凋亡）。因此，BCR-ABL通路是癌症治疗的一个极具吸引力的靶点。虽然正常细胞的生长也依赖于这些通路，但这些细胞往往具有冗余的酪氨酸激酶，以便在伊马替尼抑制ABL的情况下仍能持续发挥功能。另一方面，癌细胞可能对 BCR-ABL 具有依赖性，因此更容易受到伊马替尼的影响。

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伊马替尼（STI571；格列卫；Glivec）是首个获得 FDA 批准的靶向酪氨酸激酶抑制剂，其设计目的是与 c-kit、ABL 和 PDGFRβ 的 ATP 结合口袋竞争性结合，从而阻断下游信号传导 [3]。
它适用于一线治疗伴有 BCR-ABL 易位的慢性粒细胞白血病 (CML) 和伴有 c-kit 突变的胃肠道间质瘤 (GIST) [3]。
除了抗癌活性外，伊马替尼还能通过靶向 Abl 激酶介导的细胞骨架重排来抑制冠状病毒融合，显示出作为广谱抗冠状病毒药物的潜力 [5,9]。
它还具有治疗潜力，可用于治疗……通过抑制病灶增殖和血管生成来治疗子宫内膜异位症，这得到了大鼠模型临床前数据的支持[8]

C29H31N7O

493.6

493.259

C, 70.56; H, 6.33; N, 19.86; O, 3.24

152459-95-5

Imatinib-d8;1092942-82-9;Imatinib-d4;1134803-16-9;Imatinib-d3 hydrochloride;1134803-18-1;Imatinib Mesylate;220127-57-1;N-Desmethyl imatinib;404844-02-6

5291

White to off-white to brownish or yellowish tinged crystalline powder

1.3±0.1 g/cm3

451°C

113°C

196°C

6.03E-24mmHg at 25°C

1.672

2.48

86.28

2

7

7

37

706

0

O=C(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H])N([H])C1C([H])=C([H])C(C([H])([H])[H])=C(C=1[H])N([H])C1=NC([H])=C([H])C(C2=C([H])N=C([H])C([H])=C2[H])=N1

KTUFNOKKBVMGRW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C29H31N7O/c1-21-5-10-25(18-27(21)34-29-31-13-11-26(33-29)24-4-3-12-30-19-24)32-28(37)23-8-6-22(7-9-23)20-36-16-14-35(2)15-17-36/h3-13,18-19H,14-17,20H2,1-2H3,(H,32,37)(H,31,33,34)

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-[4-methyl-3-[(4-pyridin-3-ylpyrimidin-2-yl)amino]phenyl]benzamide

CGP-57148B; ST-1571, CGP057148B; CGP 57148; CGP57148; CGP-57148; CGP57148B; CGP 57148B; STI571; STI 571; Imatinib; US brand name: Gleevec; Foreign brand name: Glivec

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+2% Tween 80+ddH2O: 2mg/mL

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配方 5 中的溶解度: 11 mg/mL (22.29 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。