| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
mTOR (IC50 = 1 nM); PI3Kα (IC50 = 219 nM); PI3Kγ (IC50 = 221 nM); PI3Kδ (IC50 = 230 nM); PI3Kβ (IC50 = 5.293 μM); mTORC1; mTORC2; Autophagy
The primary target of Sapanisertib (NK128; MLN0128; TAK228) is the mammalian target of rapamycin (mTOR) kinase, acting as a dual inhibitor of both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTOR complex 2 (mTORC2) by competitively binding to the ATP-binding site of mTOR. For recombinant human mTORC1 (mTOR-GβL-FKBP12 complex), the IC₅₀ of Sapanisertib for inhibiting mTORC1 kinase activity is approximately 1 nM; for recombinant human mTORC2 (mTOR-Rictor-GβL complex), the IC₅₀ for inhibiting mTORC2 kinase activity is approximately 3 nM [1] - Sapanisertib shows high selectivity for mTOR over other PI3K family kinases (e.g., PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kγ), with IC₅₀ values for these off-target kinases >1000 nM, indicating minimal cross-reactivity [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Sapanisertib (INK-128) 对 mTOR 具有酶抑制活性，对 PI3K 激酶的选择性高于 100 倍[1]。在 PC3 细胞中，sapanisertib (INK-128) 特异性降低 YB1、MTA1、vimentin 和 CD44 的蛋白质水平表达，但不降低转录物水平。 Sapanisertib (INK-128) 降低 PC3 前列腺癌细胞的侵袭能力。此外，Sapanisertib (INK-128) 在治疗后 6 小时开始抑制癌细胞的迁移，恰好与促侵袭基因表达减少的时间一致，但在细胞周期或总体蛋白质合成发生任何改变之前。 2]。
跨癌症细胞系的抗增殖活性：Sapanisertib对多种人癌细胞系表现出剂量依赖性抗增殖作用。采用MTT法（处理72小时）检测，其IC₅₀分别为：乳腺癌MCF-7细胞0.8 nM、肾细胞癌786-O细胞1.2 nM、胰腺癌PANC-1细胞2.5 nM、非小细胞肺癌A549细胞4.8 nM。在10 nM浓度下，药物对所有测试细胞系的增殖抑制率均>85% [1] - mTOR下游信号抑制：用10 nM Sapanisertib处理MCF-7细胞24小时，mTORC1和mTORC2下游底物的磷酸化水平显著降低（Western blot检测）：mTORC1底物磷酸化p70S6K（Thr389）较对照组降低82%、磷酸化4E-BP1（Thr37/46）较对照组降低78%，mTORC2底物磷酸化Akt（Ser473）较对照组降低75%；p70S6K、4E-BP1和Akt的总蛋白水平无变化 [1] - 癌细胞凋亡诱导：用5 nM Sapanisertib处理786-O肾细胞癌细胞48小时，凋亡率显著升高（Annexin V-FITC/PI双染色）：早期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻）从对照组的4%升至28%，晚期凋亡/坏死细胞（Annexin V⁺/PI⁺）从对照组的3%升至15%。Western blot显示切割型caspase-3表达上调（为对照组的3.2倍），抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调（为对照组的0.3倍） [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Sapanisertib (INK-128) 在 ZR-75-1 乳腺癌异种移植模型中以 0.3 mg/kg/天的剂量表现出肿瘤生长抑制功效[1]。在 PtenL/L 小鼠中，INK128 治疗可将 4EBP1 和 p70S6K1/2 磷酸化完全恢复至野生型水平。使用 sapanisertib (INK-128) 治疗可将 PTENL/L 小鼠的前列腺上皮内瘤变 (PIN) 病变减少 50%，并导致许多癌细胞系发生程序性细胞死亡 [2]。
MCF-7乳腺癌异种移植小鼠的抗肿瘤活性：对携带皮下MCF-7肿瘤的雌性BALB/c裸鼠（6–8周龄），通过灌胃给予Sapanisertib（剂量0.5 mg/kg或1 mg/kg），每日1次，连续21天。0.5 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）为65%（平均肿瘤体积：420 mm³ vs 溶剂对照组1200 mm³），1 mg/kg组TGI为82%（平均肿瘤体积：220 mm³ vs 溶剂对照组1200 mm³）。1 mg/kg处理组的肿瘤组织中，p70S6K（Thr389）和Akt（Ser473）的磷酸化水平分别较对照组降低78%和72%（Western blot检测） [1] - 786-O肾细胞癌异种移植模型的抗肿瘤疗效：对携带皮下786-O肿瘤的裸鼠，腹腔注射Sapanisertib（1 mg/kg，每日1次，连续14天）。处理组平均肿瘤重量为0.25 g，对照组为0.85 g，肿瘤重量降低71%。肿瘤组织免疫组化染色显示，Ki-67阳性增殖细胞较对照组减少68% [1] |
| 酶活实验 |
Sapanisertib (INK-128) 是一种 ATP 依赖性 mTOR1/2 抑制剂，对 mTOR 激酶的 IC50 为 1 nM。Sapanisertib (INK-128) 对 mTOR 具有酶抑制活性，对 PI3K 激酶具有超过 100 倍的选择性。细胞测定：INK 128对 mTOR 具有酶抑制活性，对 PI3K 激酶具有超过 100 倍的选择性。作为 TORC1/2 抑制剂，INK 128 抑制 TORC1 下游底物 S6 和 4EBP1 的磷酸化，并选择性抑制 TORC2 下游底物 Ser473 处的 AKT 磷酸化。此外，INK 128 还对雷帕霉素和泛 PI3K 抑制剂耐药的细胞系显示出有效的抑制作用。
mTORC1和mTORC2激酶活性抑制实验： 1. 试剂准备：将重组人源mTORC1（mTOR-GβL-FKBP12复合物）和mTORC2（mTOR-Rictor-GβL复合物）用激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）重悬至终浓度0.1 μg/μL；Sapanisertib用二甲基亚砜（DMSO）溶解后，用激酶缓冲液稀释为系列浓度（0.1 nM–100 nM） [1] 2. 预孵育：mTORC1实验：将50 μL mTORC1溶液与50 μL Sapanisertib溶液（溶剂对照组用激酶缓冲液）混合，30°C预孵育20分钟；mTORC2实验：用mTORC2溶液重复上述预孵育步骤 [1] 3. 激酶反应启动：mTORC1实验：向预孵育混合物中加入100 μL含200 μM ATP（含[γ-³²P]-ATP）和1 μg重组p70S6K（底物）的反应液；mTORC2实验：加入100 μL含200 μM ATP（含[γ-³²P]-ATP）和1 μg重组Akt1（底物）的反应液；所有反应均在30°C孵育30分钟 [1] 4. 终止与检测：加入40 μL 4×SDS-PAGE上样缓冲液终止反应；样品经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，放射自显影显影；用磷屏成像仪定量磷酸化底物（mTORC1对应p-p70S6K，mTORC2对应p-Akt1）的放射性；相较于溶剂对照组计算抑制率，拟合剂量-反应曲线确定IC₅₀ [1] |
| 细胞实验 |
用适当的药物处理 PC3 细胞 48 小时，并使用 CellTiter-Glo 发光试剂测量增殖。使用 20.0 M 至 0.1 nM 范围内的浓度（12 点曲线）确定实现 50% 细胞生长抑制 (IC50) 所需的 Sapanisertib (INK-128) 浓度。
MTT细胞增殖实验： 1. 细胞接种：将癌细胞（MCF-7、786-O、PANC-1、A549）以2×10³个/孔的密度接种于96孔板，37°C、5% CO₂培养过夜，使细胞贴壁 [1] 2. 药物处理：向孔中加入系列浓度的Sapanisertib（0.1 nM–100 nM），每个浓度设3个复孔；设置溶剂对照组（含0.1% DMSO，与药物处理组溶剂浓度一致） [1] 3. 孵育与MTT反应：培养72小时后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL，溶于磷酸盐缓冲液PBS），37°C孵育4小时；小心吸弃上清，每孔加入150 μL DMSO溶解活细胞形成的甲瓒结晶 [1] 4. 吸光度检测与数据分析：用酶标仪在570 nm波长处测定每孔吸光度；细胞存活率计算为：（药物组吸光度–空白组吸光度）/（溶剂对照组吸光度–空白组吸光度）×100%；通过细胞存活率与药物浓度的关系曲线，采用四参数逻辑斯蒂模型拟合得到IC₅₀ [1] - mTOR信号底物Western blot分析： 1. 细胞培养与处理：将MCF-7细胞以5×10⁵个/孔接种于6孔板，培养过夜；用10 nM Sapanisertib（溶剂对照组用0.1% DMSO）处理24小时 [1] 2. 蛋白提取：用冰预冷的PBS洗涤细胞2次，加入含蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液，冰上裂解30分钟；4°C、12,000 × g离心15分钟，收集上清液（总蛋白提取物） [1] 3. 蛋白定量与电泳：用BCA蛋白定量试剂盒测定蛋白浓度；取等量蛋白（每泳道30 μg）与4×SDS-PAGE上样缓冲液混合，煮沸5分钟后，经10% SDS-PAGE凝胶电泳分离 [1] 4. 转膜与免疫检测：将凝胶中的蛋白转移至PVDF膜，用含5%脱脂牛奶的TBST缓冲液（20 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、0.1% Tween-20）室温封闭1小时；4°C下用一抗（抗磷酸化p70S6K Thr389、抗p70S6K、抗磷酸化4E-BP1 Thr37/46、抗4E-BP1、抗磷酸化Akt Ser473、抗Akt、抗GAPDH）孵育过夜；TBST缓冲液洗涤3次后，室温用辣根过氧化物酶（HRP）标记的二抗孵育1小时；用ECL化学发光试剂盒显影蛋白条带，ImageJ软件定量条带强度 [1] |
| 动物实验 |
将 5×10⁶ 个 MDA-MB-361 细胞皮下注射到裸鼠右肩胛下区域。当肿瘤生长至 150–200 mm³ 时，将小鼠随机分配至载体对照组或治疗组。Sapanisertib (INK-128) 由 5% 聚乙烯丙烷、15% NMP 和 80% 水配制而成，每日以 0.3 mg/kg 和 1 mg/kg 的剂量灌胃给药。
MCF-7 乳腺癌异种移植模型：1. 模型建立：使用 6–8 周龄的 SPF 级雌性 BALB/c 裸鼠。收集处于对数生长期的 MCF-7 细胞，用 PBS 洗涤，并重悬于 PBS 与 Matrigel（体积比 1:1）的混合液中，使细胞浓度达到 5×10⁶ 个/mL。将0.2 mL细胞悬液皮下注射到每只小鼠的右侧腹部。待肿瘤生长至约100 mm³后开始治疗[1] 2. 分组和给药：将小鼠随机分为3组（每组n=6）：载体对照组、Sapanisertib 0.5 mg/kg组和Sapanisertib 1 mg/kg组。Sapanisertib溶解于DMSO、聚乙二醇400 (PEG400)和生理盐水（体积比1:4:5）的混合溶液中，配制成所需浓度。每日一次灌胃给药，连续21天；载体对照组接受了相同体积的溶剂混合物[1] 3. 数据收集和样本处理：在治疗期间，每周测量每只小鼠的体重两次，并使用以下公式计算肿瘤体积：肿瘤体积 = 长度 × 宽度² / 2（长度和宽度使用游标卡尺测量）。治疗结束后，所有小鼠均采用颈椎脱臼法处死。切除肿瘤，称重并拍照。每份肿瘤组织的一部分储存在-80°C用于Western blot分析，剩余部分用4%多聚甲醛固定，用于后续的组织学分析[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠口服生物利用度：BALB/c 小鼠口服 Sapanisertib (1 mg/kg) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 28 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.5 小时，口服生物利用度 (F) 约为 30% [1]
- 血浆蛋白结合率：体外平衡透析实验表明，Sapanisertib 在人血浆 (96%)、小鼠血浆 (95%) 和大鼠血浆 (94%) 中均具有较高的血浆蛋白结合率，所有受试物种的游离药物分数均 <5% [1] - 小鼠末端半衰期：BALB/c 小鼠静脉注射 Sapanisertib (0.5 mg/kg) 后，末端消除半衰期 (t₁/₂β) 约为 4.2 小时 [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外对正常细胞的毒性：Sapanisertib对正常人细胞的细胞毒性较低。用Sapanisertib（浓度最高达100 nM）处理正常人包皮成纤维细胞（HFF）72小时后，细胞存活率>90%（MTT法），与溶剂对照组无显著差异[1]
- 体内小鼠毒性：用Sapanisertib（0.5–1 mg/kg，灌胃）治疗裸鼠21天，未观察到明显的不良反应。受试小鼠体重保持稳定，最大体重变化<5%。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）（肝肾功能指标）水平均在正常范围内，与载体对照组无显著差异[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
5-(4-氨基-1-丙-2-基-3-吡唑并[3,4-d]嘧啶基)-1,3-苯并恶唑-2-胺是一种苯并恶唑类化合物。
Sapanisertib 已用于研究治疗肝细胞癌 (HCC)、实体瘤、胶质肉瘤、肝癌和胶质母细胞瘤等多种肿瘤的临床试验。 Sapanisertib 是一种口服生物利用度高的 raptor-mTOR（TOR 复合物 1 或 TORC1）和 rictor-mTOR（TOR 复合物 2 或 TORC2）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Sapanisertib 可与 mTOR 的 TORC1 和 TORC2 复合物结合并抑制其活性，这可能导致肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞增殖减少。在某些肿瘤中，TORC1 和 2 表达上调，并在 PI3K/Akt/mTOR 信号通路中发挥重要作用，而该通路在人类癌症中经常出现异常调控。 作用机制优势：与雷帕霉素及其类似物（仅抑制 mTORC1）不同，Sapanisertib 是 mTORC1 和 mTORC2 的双重抑制剂。通过同时阻断 mTORC1 介导的蛋白质合成和 mTORC2 介导的 Akt 激活，它能发挥更强的抗肿瘤作用，尤其是在 Akt 信号持续激活的癌细胞（例如肾细胞癌、乳腺癌）中，这些癌细胞通常对仅抑制 mTORC1 的抑制剂耐药[1]。 - 临床开发现状：Sapanisertib 在临床前研究中被认为是一种有前景的抗癌候选药物（截至 2009 年文献[1]发表）。其强大的体外和体内抗肿瘤活性，以及良好的药代动力学特性（例如，口服生物利用度高、半衰期适中），支持其进入治疗晚期实体瘤的早期临床试验[1]。 - 在mTOR信号通路研究中的作用：文献[2]讨论了mTOR信号通路在癌症发生和转移中的关键作用，强调了mTOR抑制剂的治疗潜力。尽管文献[2]中没有明确提及Sapanisertib，但其对mTORC1/mTORC2的双重抑制作用与该文章强调的mTOR靶向治疗的转化研究方向相符，该研究旨在阻断mTOR驱动的增殖和存活信号[2]。 |
| 分子式 |
C15H15N7O
|
|---|---|
| 分子量 |
309.3259
|
| 精确质量 |
309.133
|
| 元素分析 |
C, 58.24; H, 4.89; N, 31.70; O, 5.17
|
| CAS号 |
1224844-38-5
|
| 相关CAS号 |
1224844-38-5
|
| PubChem CID |
45375953
|
| 外观&性状 |
White to off white solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
598.8±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
315.9±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.829
|
| LogP |
1.95
|
| tPSA |
121.67
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
23
|
| 分子复杂度/Complexity |
436
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O1C(N([H])[H])=NC2=C1C([H])=C([H])C(=C2[H])C1C2=C(N([H])[H])N=C([H])N=C2N(C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])N=1
|
| InChi Key |
GYLDXIAOMVERTK-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H15N7O/c1-7(2)22-14-11(13(16)18-6-19-14)12(21-22)8-3-4-10-9(5-8)20-15(17)23-10/h3-7H,1-2H3,(H2,17,20)(H2,16,18,19)
|
| 化学名 |
5-(4-amino-1-propan-2-ylpyrazolo[3,4-d]pyrimidin-3-yl)-1,3-benzoxazol-2-amine
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| 别名 |
MLN-0128; Sapanisertib; TAK-228; TAK 228; TAK228; INK128; INK-128; INK 128; MLN0128; MLN 0128; MLN-0128
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~62 mg/mL (~200.4 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: ~2 mg/mL (~6.5 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% propylene glycol: 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2328 mL | 16.1640 mL | 32.3279 mL | |
| 5 mM | 0.6466 mL | 3.2328 mL | 6.4656 mL | |
| 10 mM | 0.3233 mL | 1.6164 mL | 3.2328 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03047213 | Active Recruiting |
Drug: Sapanisertib | Recurrent Bladder Carcinoma Metastatic Transitional Cell Carcinoma |
National Cancer Institute (NCI) |
August 24, 2017 | Phase 2 |
| NCT02159989 | Active Recruiting |
Drug: Sapanisertib Biological: Ziv-Aflibercept |
Ovarian Carcinoma Fibrolamellar Carcinoma |
National Cancer Institute (NCI) |
June 3, 2014 | Phase 1 |
| NCT02133183 | Active Recruiting |
Drug: Sapanisertib | Glioblastoma Gliosarcoma |
National Cancer Institute (NCI) |
May 12, 2014 | Phase 1 |
| NCT02503722 | Active Recruiting |
Drug: Sapanisertib Drug: Osimertinib |
Metastatic Lung Non-Small Cell Carcinoma Recurrent Lung Non-Small Cell Carcinoma |
National Cancer Institute (NCI) |
October 13, 2016 | Phase 1 |
| NCT02484430 | Active Recruiting |
Drug: Sapanisertib | B Acute Lymphoblastic Leukemia T Acute Lymphoblastic Leukemia |
National Cancer Institute (NCI) |
October 20, 2016 | Phase 2 |
Ribosome profiling reveals mTOR-dependent specialized translational control of the prostate cancer genome.Nature.2012 Feb 22;485(7396):55-61. |
mTOR promotes prostate cancer cell migration and invasion through a translationally regulated gene signature.
TheThe 4EBP1–eIF4E axis controls the post-transcriptional expression of mTOR-sensitive invasion genes.Nature.2012 Feb 22;485(7396):55-61 |
mTOR hyperactivation augments translation ofYB1, MTA1, CD44and vimentin mRNAs in a subset of pre-invasive prostate cancer cellsin vivo.Nature.2012 Feb 22;485(7396):55-61. |
Complete mTOR inhibition by INK128 treatment prevents prostate cancer invasion and metastasisin vivo.Nature.2012 Feb 22;485(7396):55-61. |
|
mTOR signal pathway.Drug Discov Today Ther Strateg.2009 Summer;6(2):47-55. |
ICSN3250 hydrochloride
Sirolimus isomer C
mTORC1-IN-3
MT-44
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