Isoborneol   中文名称: 异龙脑

Isoborneol is reported to exert neuroprotective effects against 6-OHDA-induced toxicity in SH-SY5Y cells through its antioxidant properties and modulation of apoptotic signaling pathways, including PKC activation and JNK inhibition [1]
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异冰片醇（或 (±)-异冰片醇）可抑制 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 引起的 caspase-3 活性升高以及细胞色素 C 从线粒体向细胞质的转运。异冰片醇可抑制 6-OHDA 引起的 Bax/Bcl-2 比值降低 [1]。

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细胞活力保护：MTT 法检测显示，异冰片醇 (2.5-10 μM) 呈剂量依赖性地保护 SH-SY5Y 细胞免受 6-OHDA (100 μM) 诱导的细胞死亡。在 6-OHDA 处理前用异冰片醇预孵育 1 小时或与 6-OHDA 共同孵育均显示出保护作用，两种方案之间无统计学差异。单独使用较高浓度（>40 μM）的异冰片醇对细胞有毒性[1]
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- 抑制细胞凋亡：异冰片醇（2.5-10 μM）显著降低了6-OHDA诱导的细胞凋亡，这通过Hoechst 33258核染色（染色质浓缩和核碎片化减少）和Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析（早期和晚期凋亡细胞的百分比降低）得到证实。在 10 μM 浓度下，其保护作用相当于 100 μM 维生素 E [1]
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- 降低细胞内 ROS：使用 DCFH-DA 荧光测定法，异冰片醇 (2.5-10 μM) 呈剂量依赖性地抑制了 100 μM 6-OHDA 处理 24 小时后诱导的细胞内活性氧 (ROS) 的升高 [1]
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- 抑制 6-OHDA 自氧化：分光光度分析表明，异冰片醇 (1-100 μM) 以浓度依赖性方式抑制 0.5 mM 6-OHDA 的自氧化，这通过 490 nm 处对醌的生成减少来测定。初始自氧化速率分别为：对照组（48.2 ± 4.7 × 10⁻³ ΔA/min），1 μM 异冰片醇组（20.4 × 10⁻³ ± 1.82 × 10⁻⁴ ΔA/min），10 μM 异冰片醇组（17.1 × 10⁻³ ± 2.47 × 10⁻⁴ ΔA/min），以及 100 μM 异冰片醇组（13.8 × 10⁻³ ± 3.79 × 10⁻⁴ ΔA/min）[1]。
- 线粒体膜电位 (MMP) 的维持：罗丹明 123 荧光测定显示，异冰片醇 (2.5-10 μM) 呈剂量依赖性地阻止了线粒体膜电位的下降。 6-OHDA 处理引起的膜电位变化 [1]
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- 细胞内钙离子浓度升高的减弱：使用 Fluo-4 AM 荧光法，异冰片醇 (2.5-10 μM) 呈剂量依赖性地抑制了 100 μM 6-OHDA 诱导的细胞内 Ca²⁺ 浓度 ([Ca²⁺]i) 升高 2 倍 [1]
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- Caspase-3 活性的抑制：异冰片醇 (2.5-10 μM) 显著降低了 6-OHDA 诱导的 caspase-3 活性在 12 小时和 24 小时时间点的升高，该活性通过底物 Ac-DEVD-AMC 的荧光裂解法测定 [1]
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- 凋亡蛋白的调节：Western blot 分析显示，异冰片醇 (2.5-10 μM) 可显著降低 6-OHDA 诱导的 caspase-3 活性，该活性在 12 小时和 24 小时时间点均显著降低 [1]
。 μM）剂量依赖性地阻止了6-OHDA诱导的凋亡相关蛋白的变化：它抑制了细胞色素c从线粒体释放到胞质溶胶，阻止了抗凋亡蛋白Bcl-2水平的降低，并抑制了促凋亡蛋白Bax水平的升高，从而降低了Bax/Bcl-2比值[1]。
- PKC激活：异冰片醇（2.5-10 μM）逆转了6-OHDA处理引起的蛋白激酶C（PKC）活性抑制。异冰片醇的保护作用可被 PKC 抑制剂氯化白屈菜红碱 (3 μM) 完全消除，并可被 PKC 激活剂 PMA (100 nM) 模拟，表明 PKC 激活参与了其神经保护机制 [1]。
- JNK 磷酸化的抑制：异冰片醇 (2.5-10 μM) 抑制了 6-OHDA 诱导的 c-Jun N 端激酶 (JNK) 磷酸化，而对 ERK 磷酸化没有显著影响 [1]。

Caspase-3活性测定：使用荧光底物Ac-DEVD-AMC测定Caspase-3活性。将含有50 μg蛋白的细胞裂解液加入含有20 μM Ac-DEVD-AMC的测定缓冲液中，并在37°C避光孵育2小时。使用多标记计数器测定AMC的释放量，激发波长为360 nm，发射波长为460 nm。结果以pmol/min/mg蛋白的AMC释放量表示[1]。
- 6-OHDA自氧化测定：通过分光光度法监测490 nm处对醌的生成来检测6-OHDA的自氧化。将磷酸盐缓冲液（pH 7.4）在石英比色皿中于37°C孵育15分钟，然后加入0.5 mM 6-OHDA（终浓度）启动自氧化反应。动力学监测持续 3 分钟。初始速率计算为 ΔA/min。测试了异冰片醇（1、10 或 100 μM）或 NAC（10 mM）的存在对自氧化速率的影响[1]
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细胞培养和处理：人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞培养于含10%胎牛血清（FBS）、青霉素/链霉素（100 U/ml；100 μg/ml）和2 mM谷氨酰胺的DMEM培养基中，置于37℃、5% CO₂培养箱中培养。实验中，细胞分别用不同浓度的异冰片醇（2.5-40 μM）和/或6-羟基多巴胺（6-OHDA，25-300 μM）处理。在保护实验中，细胞先用异冰片醇预处理1小时，再加入100 μM 6-OHDA处理24小时，或同时用两种化合物处理[1]。- MTT细胞活力检测：将细胞接种于96孔板中，用测试化合物孵育24小时，然后加入500 μg/ml MTT，于37℃孵育2小时。将甲臜产物用DMSO溶解，并在570 nm处测定吸光度。结果以对照组的百分比表示[1]。
- Hoechst 33258核染色：处理后，用4%多聚甲醛固定细胞，并用Hoechst 33258（2 μg/ml）染色30分钟。使用荧光显微镜通过核体积缩小、染色质浓缩、强荧光和核碎裂来鉴定凋亡细胞[1]。
- Annexin V-FITC/PI流式细胞术：收集细胞，用PBS洗涤，并根据制造商的说明用Annexin V-FITC和PI染色。采用流式细胞术分析样本，以区分活细胞（Annexin V⁻/PI⁻）、早期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻）和晚期凋亡/坏死细胞（Annexin V⁺/PI⁺）[1]。
- 细胞内活性氧（ROS）测定：在孵育结束前30分钟，用10 μM DCFH-DA对细胞进行加载。用PBS洗涤后，用RIPA裂解缓冲液裂解细胞，并在510 nm处测量荧光强度。数据根据总蛋白含量进行标准化[1]。
- 线粒体膜电位测定：将细胞在无血清培养基中与10 μM罗丹明123于37°C孵育15分钟。使用荧光分光光度计测量荧光强度，激发波长为 490 nm，发射波长为 515 nm [1]。
- 细胞内钙离子浓度测定：将细胞在 37°C 下用 3 mM Fluo-4 AM 孵育 30 分钟，洗涤后重悬于标准培养基中。使用激发波长 490 nm 和发射波长 526 nm 测量荧光强度。[Ca²⁺]i 的计算公式为：[Ca²⁺]i = Kd(F₀ - Fmin)/(Fmax - F₀)，其中 Kd = 400 nmol/L（25°C）[1]。
- Western 印迹分析：用适当的缓冲液裂解细胞，并使用 Bradford 法测定蛋白质浓度。将等量的蛋白质通过 SDS-PAGE 分离，转移到膜上，并用针对 p-JNK、p-ERK、ERK1、细胞色素 c、Bcl-2、Bax、磷酸化 PKC（泛）和 β-肌动蛋白的抗体进行检测。使用增强化学发光法检测条带并进行定量[1]
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吸收、分布和排泄
为了建立测定小鼠组织中冰片浓度的GC-FID方法，并研究静脉和鼻内给药后冰片的组织分布，分别于静脉和鼻内给药后1、3、5、10、20、30、60、90和120分钟采集小鼠的脑、心、肝、脾、肺和肾组织。采用乙酸乙酯提取组织中的药物，并以十八烷为内标。采用GC法检测冰片的浓度。校准曲线线性良好。提取回收率、日间和日内精密度以及稳定性均满足生物样品的分析要求。冰片主要分布于大多数组织中，其中心、脑和肾中的浓度较高，肝、脾和肺中的浓度较低。已建立的GC-FID方法适用于测定组织中冰片的含量。小鼠静脉注射和鼻内给药后，冰片主要分布于血供丰富的组织中。鼻内给药后，脑组织表现出最高的靶向系数和靶向效果。为了解冰片静脉注射、鼻内给药或口服给药后在血液和脑组织中的药代动力学，并探讨鼻内给药的优势和可行性，本研究建立了一种简便的GC-FID方法用于冰片的定量分析。分别于静脉注射、鼻内给药或口服30.0 mg/kg冰片后1、3、5、10、20、30、60、90和120分钟采集小鼠的血液和脑组织样本。采用十八烷内标溶液进行液液萃取以制备样品。使用计算机软件计算药代动力学参数。血浆和脑组织中冰片的校准曲线分别在0.11–84.24 μg/mL和0.16–63.18 μg/g范围内呈线性关系。方法回收率和提取回收率均在85%–115%范围内。血浆和脑组织样品的日内和日间变异系数均≤5.00%相对标准偏差(RSD)。鼻内和口服给药的绝对生物利用度(F)分别为90.68%和42.99%。鼻内和口服给药的相对脑靶向系数(Re)分别为68.37%和38.40%。所建立的GC-FID方法可用于测定和药代动力学研究。注射给药的冰片分布迅速，代谢迅速，无吸收过程。口服给药的冰片分布较慢，绝对生物利用度最低。鼻腔给药的冰片能被血液和脑组织快速吸收，使用方便，且安全性高于其他给药途径，因此值得进一步开发作为治疗脑病的一种给药途径。本研究旨在探讨冰片在鼻腔内的原位和体内吸收情况。我们采用一种新型的单剂量鼻腔灌注技术，检测了冰片在大鼠鼻腔内的吸收速率和程度。研究了灌注速率、pH值和药物浓度的影响。原位实验表明，冰片的鼻腔吸收与药物浓度无关，符合一级动力学。吸收速率常数Ka随灌注速率的增加而增大。在生理pH范围内，冰片能被鼻腔良好吸收。我们还进行了大鼠体内冰片吸收研究，比较了鼻腔给药和静脉给药的药代动力学参数。冰片的生物利用度为90.82%（口服），达峰时间（Tmax）为10分钟。口服和静脉注射的平均滞留时间（MRT）分别为262.55 ± 67.35分钟和204.22 ± 14.50分钟。这些结果表明，冰片可通过口服途径在小鼠体内快速且充分吸收。既往研究表明，冰片对中枢神经系统（CNS）具有双重副作用，但其机制尚不明确。本研究旨在阐明单次口服给药后，兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的比例与天然冰片含量之间的关系。小鼠口服1.2 g/kg天然冰片（含98% D-冰片）。分别于给药前及给药后0.083、0.167、0.25、0.333、0.5、0.75、1、1.5、2、2.5、3、4和5小时采集脑组织样本。采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）和高效液相色谱-荧光检测器（HPLC-FLU）分别测定小鼠脑组织中天然冰片的浓度和氨基酸神经递质的水平。口服给药后，天然冰片被脑组织迅速吸收，5分钟内即可检测到。给药后1小时，脑组织中天然冰片的浓度达到峰值（86.52 μg/g）。天然冰片影响小鼠脑内氨基酸神经递质的水平：给药后0.083至1小时，L-天冬氨酸水平显著升高； L-谷氨酸水平在0.333小时显著升高，随后在1.5至5小时之间下降；γ-氨基丁酸（GABA）水平在0.167至5小时之间显著升高；而甘氨酸水平未受影响。兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的比值反映了机体的兴奋或抑制状态。给药后0.5小时内，兴奋性氨基酸比值短暂升高后下降；给药后1.5至5小时与给药前相比，兴奋性氨基酸比值存在显著差异。本研究表明，天然冰片可影响氨基酸类神经递质的含量，兴奋性氨基酸比值的变化导致冰片对中枢神经系统产生双重副作用。本研究采用放射性标记成分，测定了花椒浴中莰烯、异冰片-乙酸酯、柠檬烯、薄荷醇和α-蒎烯的皮肤吸收情况。药代动力学测量结果显示，所有受试成分在经皮吸收后10分钟内均达到血浆峰浓度。未观察到任何成分的优先吸收。经皮吸收10分钟后，所有成分的血浆浓度与皮肤吸收面积呈正相关。

毒性概述
鉴别与用途：冰片为固体。它可用作调味剂和药物，包括传统中药。人体暴露与毒性：冰片不会引起皮肤致敏。其毒性与樟脑基本相同。将人外周血淋巴细胞暴露于浓度高达 600 μg/mL 的 DMSO 中的 L-冰片 4 小时（有/无代谢活化）和 24 小时（无代谢活化）。在研究条件下，L-冰片未被认为会诱导染色体断裂。动物研究：与樟脑类似，实验动物对冰片毒性的敏感性远低于人类。连续 7 天口服冰片可增加大鼠体内 CYP2D 的活性。冰片已在小鼠中进行了镇痛和抗炎活性评估。冰片显著降低了小鼠舔爪行为早期和晚期的有害行为，并减少了扭体反射。高剂量冰片抑制了热板试验中的有害行为。此外，冰片处理减少了角叉菜胶诱导的小鼠腹膜白细胞迁移。采用Ames试验评估了冰片的致突变性，将沙门氏菌TA1535、TA1537、TA1538、TA98和TA100菌株分别用浓度高达5000 μg/平板的冰片处理，并进行代谢活化处理。其他研究也证实冰片对沙门氏菌TA98和TA100菌株无致突变性。在本研究条件下，冰片被认为对细菌无致突变性。鉴别与用途：异冰片醇是一种白色固体，用作食品和饮料的调味剂，也用于香水制造和化学酯的制备。人体研究：在最大剂量的人体研究中，使用10%异冰片醇凡士林溶液未观察到致敏反应。在0.016%至0.08%的浓度范围内，异冰片醇对人类细胞系未显示出显著的细胞毒性。动物研究：在0.016%至0.08%的浓度范围内，异冰片醇对猴细胞系未显示出显著的细胞毒性。对同系化合物左炔诺孕酮和乙酸异冰片醇进行了遗传毒性、重复剂量毒性、发育毒性和生殖毒性评估。在一项为期13周的大鼠亚慢性毒性研究中，基于尿液细胞排泄量的增加，确定异冰片醇乙酸酯的未观察到不良反应剂量（NOEL）为15 mg/kg/天。异冰片醇乙酸酯对亲代生殖毒性的未观察到不良反应剂量（NOAEL）为300 mg/kg/天。左冰片醇在Ames试验中未显示致突变性。采用Bluescreen试验评估了异冰片醇的遗传毒性，结果表明，无论代谢活化与否，均未观察到遗传毒性或细胞毒性。

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相互作用
为了研究冰片对不同亲水性和分子量化合物角膜渗透性的增强作用，我们选择了六种化合物作为模型药物：罗丹明B、荧光素钠、异硫氰酸荧光素（FITC）和葡聚糖，其分子量分别为4、10、20和40 kDa。使用Franz扩散装置在离体兔角膜上进行渗透性研究。冰片的安全性评估基于角膜水合作用和Draize眼试验。在角膜上涂抹0.2%冰片后，罗丹明B、荧光素钠、4 kDa和10 kDa FITC-葡聚糖的表观渗透系数分别增加了1.82倍（p<0.05）、2.49倍（p<0.05）、4.18倍（p<0.05）和1.11倍（无统计学意义）。与对照组相比，冰片对10 kDa、20 kDa和40 kDa FITC-葡聚糖的渗透性无显著影响。0.2%冰片的渗透增强系数与模型药物的分子量呈线性相关（R²=0.9976）。使用0.05%、0.1%和0.2%的冰片后，角膜水合值低于83%，Draize评分低于4分。冰片可能在不引起毒性反应的情况下提高亲水性和亲脂性化合物的角膜渗透性，尤其对亲水性化合物而言。此外，0.2%的冰片可以增强分子量≤4 kDa的亲水性化合物的渗透性。因此，冰片可被认为是一种安全有效的眼部药物递送渗透增强剂。本研究旨在利用MTT法、流式细胞术和Western blotting方法，探讨天然冰片/姜黄素（NB/Cur）对A375人黑色素瘤细胞系生长和凋亡的协同作用。我们的研究结果表明，NB和Cur可通过诱导细胞凋亡协同增强其对A375人黑色素瘤细胞的抗增殖活性，表现为亚G1期细胞比例增加、DNA片段化、PARP裂解和caspase激活。进一步的机制研究（Western blotting）显示，NB/Cur联合治疗上调了磷酸化JNK的表达，同时下调了磷酸化ERK和Akt的表达，这些共同促进了A375细胞的凋亡。此外，NB增强了Cur诱导细胞内活性氧（ROS）过度产生和DNA损伤的能力，表现为磷酸化ATM、磷酸化Brca1和磷酸化p53表达的上调。这些结果提示NB和Cur联合应用在癌症治疗中具有潜在的应用价值。
多巴胺（DA）诱导的氧化应激可能在帕金森病（PD）的发病机制中发挥重要作用。异冰片醇（+/-）是一种存在于多种药用植物精油中的单萜醇，具有已知的抗氧化活性。本研究探讨了异冰片醇对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡的神经保护作用。异冰片醇预处理SH-SY5Y细胞可显著降低6-OHDA诱导的活性氧（ROS）生成，并提高细胞内钙离子浓度。此外，异冰片醇处理逆转了6-OHDA诱导的细胞凋亡。异冰片醇抑制了6-OHDA诱导的caspase-3活性升高和细胞色素C从线粒体向胞质的转位。异冰片醇还阻止了6-OHDA降低Bax/Bcl-2比值。我们还观察到，异冰片醇降低了c-Jun N端激酶的活性，并诱导了受6-羟基多巴胺（6-OHDA）抑制的蛋白激酶C（PKC）的活性。我们的结果表明，异冰片醇的保护作用依赖于其抗氧化能力，并强烈提示异冰片醇可能是一种治疗与氧化应激相关的神经退行性疾病的有效方法。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：1059 mg/kg
小鼠口服LD50：3720 mg/kg（L型）
小鼠口服LD50：4960 mg/kg（D型）
小鼠口服LD50：3830 mg/kg（DL型）
大鼠口服LD50：5200 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：56 mg/kg

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细胞毒性分析：MTT试验表明，浓度为0.016%至0.08%的异冰片醇在72小时暴露后对四种细胞系（Hep-2、HeLa、143tk⁻和Vero）的增殖影响甚微。在此浓度范围内未观察到明显的细胞毒性[2]
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- 选择性抗病毒指数：完全抑制病毒复制所需的异冰片醇浓度（0.06%）低于细胞毒性阈值（>0.08%），表明具有良好的选择性指数[2]
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[1]. Protective effect of (+/-) isoborneol against 6-OHDA-induced apoptosis in SH-SY5Y cells. Cell Physiol Biochem. 2007;20(6):1019‐1032.

[2]. Armaka M, Papanikolaou E, Sivropoulou A, Arsenakis M. Antiviral properties of isoborneol, a potent inhibitor of herpes simplex virus type 1. Antiviral Res. 1999;43(2):79‐92.

冰片是一种白色块状固体，具有强烈的樟脑气味，易燃。它的密度略大于水，不溶于水。它用于制造香水。冰片是一种冰片单萜，是1,7,7-三甲基双环[2.2.1]庚烷的化合物，其2位被羟基取代。它是挥发性油成分和代谢物。据报道，异冰片存在于姜黄、缬草和其他具有相关数据的生物体中。另见：冰片（注：已移至此处）；异冰片（注：已移至此处）。

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治疗用途
有助于缓解痔疮引起的局部瘙痒和不适。暂时收缩痔疮组织，缓解灼烧感。暂时形成保护膜，缓解肛门和直肠不适。
暂时保护发炎、受刺激的肛门和直肠表面，有助于减轻排便时的疼痛。暂时缓解由以下原因引起的轻微肌肉和关节疼痛：关节炎、拉伤、瘀伤、扭伤、轻微背痛。
抗菌
冰片在中国和东南亚国家广泛应用，尤其是在用于预防心血管疾病的复方制剂中，但关于其对血栓形成影响的研究却很少。本研究探讨了冰片在体内血栓形成和体外血小板聚集中的抗血栓和抗血小板活性。此外，还评估了其对凝血参数和纤溶活性的影响。结果表明，冰片对动静脉分流和静脉血栓形成具有浓度依赖性的抑制作用，但对ADP和AA诱导的血小板聚集没有影响。同时，冰片延长了凝血参数，例如凝血酶原时间 (PT) 和凝血酶时间 (TT)，但未显示纤溶活性。这表明冰片的抗血栓活性及其在预防心血管疾病的复方制剂中的作用可能与其抗凝活性有关，而非其抗血小板活性。/传统医学/
有关冰片（6 种）治疗用途的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。
/探索性治疗/异冰片是一种单萜化合物，也是许多植物精油的成分。它对 1 型单纯疱疹病毒 (HSV-1) 具有双重抗病毒活性。首先，在暴露 30 分钟内，它使 HSV-1 的灭活率降低了近 4 个 log10 值；其次，0.06% 浓度的异冰片完全抑制了病毒复制，而不影响病毒吸附。异冰片醇在浓度为0.016%至0.08%的范围内，对人和猴细胞系均未显示出明显的细胞毒性。基于以下数据，异冰片醇特异性抑制病毒肽糖基化：（1）在异冰片醇存在的情况下，病毒复制过程中未检测到两种病毒糖蛋白gB和gD的完全成熟的糖基化形式；（2）未处理的Vero细胞与异冰片醇处理的Vero细胞之间，细胞肽的糖基化模式未观察到显著变化；（3）异冰片醇不影响细胞基因组中gB基因拷贝产生的gB的糖基化。 （4）其他单萜类化合物，如1,8-桉油醇和异冰片醇的立体异构体冰片，不抑制HSV-1糖基化。

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背景和传统用途：异冰片醇是一种单萜醇，存在于许多药用植物的精油中，包括缬草（Valeriana officinalis）、洋甘菊（Matricaria chamomilla）和薰衣草（Lavandula officinalis）。在中医和日本传统医学中，异冰片醇一直被用于镇痛和麻醉，其提取物也一直被用于治疗焦虑、烦躁和失眠等神经系统症状[1]。
- 化学分类：异冰片醇是一种单萜类化合物，也是一种已知的抗氧化剂[1]。
- 研究意义：本研究表明，异冰片醇通过多种机制保护人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞免受6-OHDA诱导的细胞凋亡，这些机制包括抗氧化活性、维持线粒体功能、调节Bcl-2家族蛋白、抑制caspase-3、激活PKC以及抑制JNK磷酸化。这些研究结果表明，异冰片醇可能是一种治疗与氧化应激相关的神经退行性疾病（如帕金森病）的有效药物[1]。
- 与已知抗氧化剂的比较：异冰片醇 (10 μM) 对 6-OHDA 诱导的细胞凋亡的保护作用与维生素 E (100 μM)（一种众所周知的抗氧化剂）相当。异冰片醇清除 6-OHDA 自氧化产生的 H₂O₂ 的能力高于另一种已知的 H₂O₂ 清除剂 NAC [1]。
- 机制概述：异冰片醇的神经保护作用似乎是通过抑制氧化应激、维持线粒体完整性、调节线粒体凋亡途径（Bax/Bcl-2/细胞色素 c/caspase-3）以及调节细胞内信号通路（包括 PKC 激活和 JNK 抑制）来实现的 [1]。

C10H18O

154.25

154.135

124-76-5

64685

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

212.0±0.0 °C at 760 mmHg

208-214ºC

65.6±0.0 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.502

2.71

20.23

1

1

0

11

185

0

DTGKSKDOIYIVQL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H18O/c1-9(2)7-4-5-10(9,3)8(11)6-7/h7-8,11H,4-6H2,1-3H3

1,7,7-trimethylbicyclo[2.2.1]heptan-2-ol

Isoborneol NSC-26350 NSC 26350

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~648.30 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。