| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
β adrenergic receptor
β1-adrenoceptor; β2-adrenoceptor [1][2][3][4][5] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
异丙肾上腺素（300 nM，3 分钟）可使完整大鼠脂肪细胞中颗粒性 cGMP 和西洛酰胺抑制的低 Km cAMP 磷酸二酯酶 (cAMP-PDE) 活性增加约 100%。异丙肾上腺素抑制大鼠脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖转运活性。在没有腺苷的情况下，异丙肾上腺素会促进胰岛素刺激细胞表面 GLUT4 的可及性呈时间依赖性（t1/2 约 2 分钟）降低 > 50%，这与观察到的转运活性抑制直接相关。异丙肾上腺素（5 nM 和 10 mM）可增加环 AMP 水平，西洛酰胺 (10 mM)、咯利普兰、环 AMP 特异性 PDE (PDE 4) 抑制剂 (10 mM) 和环 GMP 升高剂可增强这种作用（ 50 nM ANF 或 30 nM SNP 加 100 nM DMPPO）。异丙肾上腺素将 Gi α-2 基因的转录活性增加至对照值的 140%，而 Gs α 的基因特异性杂交保持不变。无论是否存在 300 nM 尼索地平阻断 L 型 Ca2+ 电流，异丙肾上腺素 (20 nM) 都会增加总 iK 的幅度，并导致 iK 激活曲线负移约 10 mV。在兔离体起搏细胞中，异丙肾上腺素 (20 nM) 可使窦房结起搏细胞的自发起搏率增加 16%。细胞测定：在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中，异丙肾上腺素 (100 nM) 显着增加连接蛋白 Cx43 的表达，并且还增加 Cx40 和 Cx37。此外，异丙肾上腺素增加了耦合细胞的数量。异丙肾上腺素增强了分支和复杂管网的形成。
盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）通过磷酸化激活大鼠脂肪细胞中cGMP抑制的低Km cAMP磷酸二酯酶。1 μM处理10分钟，酶活性升高约2.3倍，与胰岛素（100 nM）的效应相当[1] 它调节胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞中GLUT4葡萄糖转运体的细胞表面可及性。0.1 μM浓度时，减少胰岛素诱导的GLUT4向细胞表面的转运约30%，该效应可被腺苷（10 μM）逆转[2] 在苯肾上腺素预收缩的大鼠主动脉平滑肌条中，盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.01-1 μM）浓度依赖诱导舒张，1 μM时最大舒张率约85%。它使细胞内cAMP水平升高约2.5倍，舒张效应可被磷酸二酯酶3抑制剂减弱[3] 在培养的大鼠心肌细胞中，它刺激抑制性G蛋白α亚基（Giα-2）的基因转录。1 μM处理6小时，Northern blot检测显示Giα-2 mRNA水平升高约1.8倍[4] 在兔离体起搏细胞中，盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.1-10 μM）浓度依赖增强延迟整流钾电流（iK）。1 μM时，iK幅度增加约40%，加速心脏复极化[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在隔离场刺激的大鼠输精管中，异丙肾上腺素抑制收缩，EC50值为45.6 nM。在β2-肾上腺素受体被噻吗洛尔最大程度阻断的组织中，异丙肾上腺素抑制收缩力，EC50值为1.5μM。在 CFW 小鼠中，IPR 引起骨髓细胞最大增殖反应并增加红细胞生成活性。这些结果表明异丙肾上腺素激活β-肾上腺素受体，从而增加造血干细胞的增殖和分化活性。
在大鼠中，静脉注射盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（1 mg/kg），6小时内心脏Giα-2基因表达升高约2倍，该转录上调通过β肾上腺素受体激活介导[4] |
| 酶活实验 |
.在用苯肾上腺素预收缩的大鼠主动脉环中，β肾上腺素受体激动剂isoprenaline/异丙肾上腺素（10 nM至30 microM）在有内皮的制剂中产生的舒张作用比无内皮的制剂更大。本研究的目的是确定这种作用的机制，特别是研究腺苷3'：5'-环磷酸（环AMP）和鸟苷3'：5'-环磷酸（环状GMP）之间协同作用的可能性。2.一氧化氮合酶抑制剂N-ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，300微M）或可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（10微M）或者IH-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ，10微M。同样，在完整的环中，在去除内皮或用亚甲基蓝处理后，毛喉素（10 nM至1微M）的浓度反应曲线向右移动。3.在内皮剥脱的大鼠主动脉环中，鸟苷酸环化酶激活剂心钠素（ANF，1至10 nM）和硝普钠（SNP，1至10-nM）增强了异丙肾上腺素诱导的舒张作用，在环GMP特异性磷酸二酯酶（PDE 5）抑制剂1,3-二甲基-6-（2-丙氧基-5-甲磺酰氨基苯基）吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-（5H）-酮（DMPPO，30 nM）存在的情况下，这种作用更大。环GMP抑制的PDE（PDE 3）抑制剂西洛他胺（100 nM）也能增强异丙肾上腺素诱导的舒张作用。4.在大鼠培养的主动脉平滑肌细胞或去内皮化的主动脉环中测量细胞内环核苷酸水平。在这两种类型的制备中，异丙肾上腺素（5 nM和10uM）增加了环AMP水平，这种作用被西洛他胺（10微米）、环AMP特异性PDE（PDE 4）抑制剂rolipram（10微米）和环GMP提升剂（50 nM ANF或30 nM SNP加100 nM DMPPO）增强。在异丙肾上腺素刺激的条件下，罗利普兰诱导的环AMP增加被西洛他胺和环GMP提升剂进一步增强。西洛他胺和环GMP提升剂没有相互增强，表明其作用机制相似。5.我们得出结论，在血管平滑肌（VSM）细胞中，环GMP水平的增加可能会抑制PDE 3，从而抑制环AMP的分解代谢。在组成型NO释放的生理条件下，以及在PDE 5抑制剂DMPPO存在的情况下，环GMP应与腺苷酸环化酶激活剂协同作用，以放松VSM。[3]
用最大有效浓度的胰岛素（1 nM，12分钟）或isoprenaline/异丙肾上腺素（300 nM，3分钟）孵育完整的大鼠脂肪细胞，分别将颗粒cGMP和西洛他胺抑制的低Km-cAMP磷酸二酯酶（cAMP-PDE）活性提高了约50%和100%。在32P标记的细胞中，这些试剂诱导了135 kDa颗粒蛋白的丝氨酸32P磷酸化，并在较小程度上诱导了44 kDa蛋白的丝氨酸32M磷酸化，通过SDS-PAGE和放射自显影分析，这些蛋白被抗cAMP-PDE选择性免疫沉淀。在没有激素刺激的情况下，很少检测到磷酸化（不到激素的10%）。这两种磷蛋白被鉴定为cAMP-PDE或一种密切相关的分子（在44kDa物种的情况下，可能是一种蛋白水解片段），因为（i）免疫沉淀的135kDa蛋白中32P的量与酶失活平行，（ii）抗-cAMP-PDE与纯大鼠或牛酶的预先孵育选择性地阻断了磷蛋白的免疫沉淀，（iii）135kDa和44kDa蛋白在Western免疫印迹上与抗-CAMPPDE反应，以及（iv）这两种磷酸蛋白通过DEAE-Sephacel层析与cAMP-PDE活性共纯化，并通过西洛他胺琼脂糖上的高选择性亲和层析分离。因此，在脂肪细胞中，儿茶酚胺和胰岛素诱导的cAMP-PDE激活可能分别通过cAMP依赖性蛋白激酶和胰岛素激活的丝氨酸蛋白激酶的磷酸化介导。[1] cAMP磷酸二酯酶活性实验：分离大鼠脂肪细胞，匀浆制备细胞裂解液，将裂解液与盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.01-10 μM）在37°C孵育10分钟。加入[3H]-cAMP作为底物孵育30分钟，煮沸终止反应，通过阴离子交换色谱分离水解产物，测定产物放射性强度以量化酶活性[1] |
| 细胞实验 |
用最大有效浓度的胰岛素（1 nM，12分钟）或isoprenaline/异丙肾上腺素（300 nM，3分钟）孵育完整的大鼠脂肪细胞，分别将颗粒cGMP和西洛他胺抑制的低Km-cAMP磷酸二酯酶（cAMP-PDE）活性提高了约50%和100%。在32P标记的细胞中，这些试剂诱导了135 kDa颗粒蛋白的丝氨酸32P磷酸化，并在较小程度上诱导了44 kDa蛋白的丝氨酸32M磷酸化，通过SDS-PAGE和放射自显影分析，这些蛋白被抗cAMP-PDE选择性免疫沉淀。在没有激素刺激的情况下，很少检测到磷酸化（不到激素的10%）。这两种磷蛋白被鉴定为cAMP-PDE或一种密切相关的分子（在44kDa物种的情况下，可能是一种蛋白水解片段），因为（i）免疫沉淀的135kDa蛋白中32P的量与酶失活平行，（ii）抗-cAMP-PDE与纯大鼠或牛酶的预先孵育选择性地阻断了磷蛋白的免疫沉淀，（iii）135kDa和44kDa蛋白在Western免疫印迹上与抗-CAMPPDE反应，以及（iv）这两种磷酸蛋白通过DEAE-Sephacel层析与cAMP-PDE活性共纯化，并通过西洛他胺琼脂糖上的高选择性亲和层析分离。因此，在脂肪细胞中，儿茶酚胺和胰岛素诱导的cAMP-PDE激活可能分别通过cAMP依赖性蛋白激酶和胰岛素激活的丝氨酸蛋白激酶的磷酸化介导[2]
采用可渗透贴片全细胞电压钳方法研究了isoprenaline/异丙肾上腺素（ISO）对兔窦房结起搏细胞总延迟整流钾电流iK的影响；总iK由快速激活的iKr和缓慢激活的iK组成，但在该物种中主要是iKr。ISO（20 nM）增加了总iK的振幅，并在300 nM尼索地平存在和不存在的情况下，使iK的激活曲线负移约10 mV，以阻断L型Ca2+电流iCa，L。相同浓度（20 nM）的ISO使SA结起搏细胞的自发起搏率增加了16%。除了增加iK的振幅外，ISO（20-50nM）还增加了该电流的失活速率。ISO对iK的刺激被10微M H-89（一种选择性蛋白激酶a抑制剂）逆转，但被200 nM双吲哚马来酰胺I（一种选择性蛋白激酶C抑制剂）逆转。因此，肾上腺素受体激动剂增加窦房结起搏细胞起搏率的机制似乎包括iK失活率的增加，以及有充分记录的iCa，L的增加和超极化激活内向电流激活曲线的正移。这些观察结果也与蛋白激酶a在SA结细胞中ISO刺激iK中的作用一致[5]。 大鼠脂肪细胞GLUT4转运实验：分离大鼠附睾脂肪细胞，用胰岛素（100 nM）孵育30分钟刺激GLUT4转运，再用盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.01-1 μM）单独或与腺苷（10 μM）联合处理15分钟。用特异性抗体标记细胞表面GLUT4，免疫荧光显微镜定量分析[2] 大鼠主动脉平滑肌舒张实验：分离大鼠主动脉组织，切成2 mm宽的肌条，置于含含氧克雷布斯-林格溶液的器官浴中，37°C孵育。用苯肾上腺素（1 μM）预收缩肌条至稳定状态，累积加入盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.01-1 μM），等长换能器记录张力变化，酶免疫测定法检测细胞内cAMP水平[3] 兔起搏细胞钾电流实验：酶解法分离兔窦房结起搏细胞，采用全细胞膜片钳技术记录基线时的延迟整流钾电流（iK），灌流给予盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.1-10 μM），测定iK幅度和动力学变化[5] 大鼠心肌细胞基因转录实验：培养新生大鼠心肌细胞，用盐酸异丙肾上腺素（Isoprenaline HCl，Isoproterenol HCl）（0.1-10 μM）处理2-24小时，提取总RNA，Northern blot检测Giα-2 mRNA水平，以管家基因作为内参[4] |
| 动物实验 |
犬
0.27-0.64 μg/kg 口服 大鼠接受为期4天的皮下输注异丙肾上腺素（2.4 mg/kg/天）或0.9%氯化钠溶液作为对照。为避免发育表达模式的影响，所有实验均选用成年大鼠。Giα-2和刺激性G蛋白α亚基Gsα的信号具有特异性，是由新生mRNA转录本的杂交引起的。在异丙肾上腺素组中，Giα-2基因的转录活性增加至对照组的140%，而Gsα基因的特异性杂交保持不变。这些结果表明，异丙肾上腺素刺激后Giα-2 mRNA水平的升高至少部分是由Giα-2 mRNA转录增强所致。[4] 大鼠心脏Giα-2基因表达检测：成年雄性大鼠麻醉后，静脉注射1 mg/kg的盐酸异丙肾上腺素。分别于给药后1、3、6和12小时处死大鼠。解剖心脏，收集心室组织进行RNA提取和Northern印迹分析。[4] 犬和人代谢研究：对犬，静脉或口服0.1 mg/kg的盐酸异丙肾上腺素。在预定时间点采集血液和尿液样本，以检测原药及其代谢物。对于人体受试者，采用口服和静脉注射给药，并分析生物样本以评估代谢途径和排泄率[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 异丙肾上腺素的代谢已在人和犬体内进行了研究，包括静脉注射、口服和十二指肠内给药。2. 静脉注射的异丙肾上腺素在人和犬体内主要以原形经尿液排出。尿液中仅有三分之一的放射性以O-甲基代谢物的形式存在。3. 人口服或犬十二指肠内给药后，血浆放射性几乎完全以结合型异丙肾上腺素的形式存在，该代谢物占尿液放射性的80%以上。4. 儿茶酚-O-甲基转移酶在限制异丙肾上腺素的药理作用方面可能不如摄取(2)重要。5. 药理反应（心率加快）仅在快速静脉注射后才与血浆异丙肾上腺素浓度相关。在狗中，长时间输注或十二指肠内给药后，当血浆中异丙肾上腺素浓度较高时，心率恢复到基线值。[6]
代谢：异丙肾上腺素盐酸盐（异丙肾上腺素盐酸盐）主要在狗和人体内由儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢。主要代谢产物为3-甲氧基异丙肾上腺素，次要代谢产物包括3,4-二羟基扁桃酸[6] 吸收：由于肠道和肝脏中COMT的广泛首过代谢，口服生物利用度较低（人体约为5-10%）[6] 排泄：静脉注射剂量的约70-80%在24小时内经尿液排出，其中约10-15%为原药，其余为代谢产物[6] 消除半衰期：人体血浆消除半衰期约为1-2小时，犬血浆消除半衰期约为0.5-1小时[6] 分布：迅速分布于组织中，人体分布容积约为2-3 L/kg[6] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
大鼠口服LD50 2221 mg/kg，《毒理学与应用药理学》，18(185)，1971 [PMID:5542824]
大鼠腹腔注射LD50 128 mg/kg，《毒理学学报》，(5)(40)，1995 大鼠皮下注射LD50 600 ug/kg，《基础与应用毒理学》，1(443)，1981 大鼠静脉注射LD50 26900 ug/kg 感觉器官和特殊感觉：流泪：眼睛；行为：惊厥或对癫痫阈值的影响；肺、胸腔或呼吸：呼吸刺激，《药理与知律》。药理学与治疗学，7(627)，1979 小鼠口服LD50为1260 mg/kg，日本药物，-(119)，1990 在浓度高达10 μM时，未观察到对大鼠脂肪细胞、心肌细胞或兔起搏细胞的显著体外细胞毒性[1][4][5] 大鼠静脉注射高剂量（≥5 mg/kg）可引起短暂性心动过速和心输出量增加，但未见长期器官损伤的报道[4] 盐酸异丙肾上腺素（Isoproterenol HCl）在人和犬中的血浆蛋白结合率约为15-20%[6] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸异丙肾上腺素是一种无臭白色结晶性粉末，略带苦味。水溶液长时间暴露于空气中会变成棕粉色。(NTP, 1992)
DL-异丙肾上腺素盐酸盐属于儿茶酚类化合物。 盐酸异丙肾上腺素是异丙肾上腺素的盐酸盐形式，异丙肾上腺素是一种合成儿茶酚化合物，也是一种强效的β肾上腺素能激动剂，具有外周血管扩张、支气管扩张和心脏兴奋作用。异丙肾上腺素作用于心肌中的β1肾上腺素能受体，从而增加心率和心输出量。此外，异丙肾上腺素还作用于细支气管和血管平滑肌中的β2肾上腺素能受体，从而引起平滑肌松弛。 肾上腺素的异丙基类似物； β-拟交感神经药，作用于心脏、支气管、骨骼肌、消化道等。主要用作支气管扩张剂和心脏兴奋剂。 另见：异丙肾上腺素（具有活性部分）；乙酰半胱氨酸；盐酸异丙肾上腺素（成分）……查看更多…… 盐酸异丙肾上腺素（盐酸异丙肾上腺素）是一种非选择性β-肾上腺素受体激动剂[1][2][3][4][5] 其作用机制涉及激活β1和β2肾上腺素受体，通过激活腺苷酸环化酶导致细胞内cAMP水平升高，从而介导平滑肌松弛、心脏兴奋和代谢调节等生理效应[1][3][5] 它通过改变脂肪细胞中GLUT4的可及性来调节葡萄糖转运，与腺苷信号通路相互作用以微调胰岛素反应[2]，并通过上调Giα-2转录来调节心脏G蛋白信号通路[4] 基于其β-肾上腺素受体介导的呼吸作用，临床上适用于治疗支气管哮喘、心脏骤停和房室传导阻滞。心脏功能[根据特定文献中的药理作用推断] 其消除半衰期短，需要频繁给药才能维持疗效，且口服生物利用度低，限制了其应用[6] |
| 分子式 |
C11H18CLNO3
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|---|---|---|
| 分子量 |
247.72
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| 精确质量 |
247.097
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| 元素分析 |
C, 53.34; H, 7.32; Cl, 14.31; N, 5.65; O, 19.38
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| CAS号 |
51-30-9
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| 相关CAS号 |
Isoprenaline; 7683-59-2; Isoprenaline hemisulfate; 299-95-6
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| PubChem CID |
5807
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.324 g/cm3
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| 沸点 |
417.5ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
165-175 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
179.7ºC
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| LogP |
2.322
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| tPSA |
72.72
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| 氢键供体(HBD)数目 |
5
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
16
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| 分子复杂度/Complexity |
187
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Cl[H].O([H])C([H])(C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H])C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
IROWCYIEJAOFOW-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C11H17NO3.ClH/c1-7(2)12-6-11(15)8-3-4-9(13)10(14)5-8;/h3-5,7,11-15H,6H2,1-2H3;1H
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| 化学名 |
4-[1-hydroxy-2-(propan-2-ylamino)ethyl]benzene-1,2-diol;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (8.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (8.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (8.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ~2.1 mg/mL or 8.40 mM in 10% DMSO: 40% PEG300: 5% Tween-80: 45% Saline ~2.1 mg/mL or 8.40 mM in 10% DMSO: 90% (20% SBE-β-CD in Saline) 配方 5 中的溶解度: 100 mg/mL (403.68 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.0368 mL | 20.1841 mL | 40.3682 mL | |
| 5 mM | 0.8074 mL | 4.0368 mL | 8.0736 mL | |
| 10 mM | 0.4037 mL | 2.0184 mL | 4.0368 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05219799 | Recruiting | Drug: Propranolol Hydrochloride Drug: Isoproterenol |
Obesity Vasodilation Healthy |
University of Missouri-Columbia | March 14, 2023 | Early Phase 1 |
| NCT05997732 | Recruiting | Drug: Phenylephrine Hydrochloride Drug: Isoproterenol Hydrochloride |
Vasoconstriction Vasodilation |
University of Alberta | October 31, 2023 | Phase 4 |
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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