| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
β adrenergic receptor
Isoproterenol targets beta-adrenergic receptors, specifically beta-1 (β1) and beta-2 (β2) adrenergic receptors. As a non-selective beta-adrenergic agonist, it activates both subtypes. Activation of β1 receptors in the heart increases heart rate and contractility. Activation of β2 receptors in the lungs causes bronchodilation. Its effects are mediated through the stimulation of adenylate cyclase and the production of cAMP. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在完整大鼠脂肪细胞中，异丙肾上腺素半硫酸盐 (300 nM) 可在 3 分钟内将低 Km cAMP 磷酸二酯酶 (cAMP-PDE) 的活性提高约 100%，并增加颗粒状 cGMP 的水平 [1]。在大鼠脂肪细胞中，异丙肾上腺素可抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运活性。在没有腺苷的情况下，异丙肾上腺素可使胰岛素刺激的细胞表面 GLUT4 的可及性随时间推移（t1/2 ~ 2 分钟）降低 50% 以上，这与观察到的转运活性抑制直接相关 [2]。异丙肾上腺素 (5 nM 和 10 μM)、西洛帕胺 (10 mM)、环磷酸鸟苷 (cGMP) 增效剂罗利普兰以及环磷酸二酯酶 (PDE 4) 抑制剂 (10 mM) 均可提高环磷酸腺苷 (cAMP) 的水平。 50 nM ANF 或 30 nM SNP + 100 nM DMPPO 可增强此作用 [3]。异丙肾上腺素可使 Gs α 基因特异性杂交不发生改变，同时将 Gi α-2 基因的转录活性提高至对照水平的 140% [4]。无论 300 nM 尼索地平是否抑制 L 型 Ca2+ 电流，添加异丙肾上腺素 (20 nM) 后，iK 激活曲线均负向移动约 10 mV [5]。异丙肾上腺素 (20 nM) 可使分离的兔起搏细胞中窦房结起搏细胞的自发起搏频率提高 16% [5]。
异丙肾上腺素在体外表现出强效的 β-肾上腺素能激动剂活性。它能刺激表达β-肾上腺素能受体的组织膜制备物中的腺苷酸环化酶活性。其作为激动剂的效力和功效已在多种使用离体组织的药理学试验中得到证实，例如刺激离体心脏制备物中的心率或舒张支气管制备物中的平滑肌。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
异丙肾上腺素半硫酸盐（口服，0.27-0.64 μg/kg）在犬体内代谢广泛，代谢途径相对较少[6]。
异丙肾上腺素在体内可有效治疗心动过缓、心脏传导阻滞和哮喘。它能增加心率和心输出量，并引起支气管扩张。由于其经儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 和单胺氧化酶 (MAO) 代谢，因此起效迅速但作用短暂。给药途径包括静脉注射、皮下注射或吸入。 |
| 酶活实验 |
1. 在用去氧肾上腺素预收缩的大鼠主动脉环中，β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素（10 nM 至 30 μM）在内皮完整的血管环中比在去除内皮的血管环中产生更强的舒张作用。本研究旨在确定这种效应的机制，并特别探讨腺苷3':5'-环磷酸（cAMP）和鸟苷3':5'-环磷酸（cGMP）之间是否存在协同作用。 2. 用苯肾上腺素预收缩的大鼠主动脉环，其异丙肾上腺素诱导的舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，300 μM）或可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10 μM）或IH-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ，10 μM）显著抑制，但不受环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10 μM）的影响。同样，在完整的主动脉环中，去除内皮或用亚甲蓝处理后，福斯克林（10 nM至1 μM）的浓度-反应曲线右移。 3. 在去除内皮的大鼠主动脉环中，异丙肾上腺素诱导的舒张作用可被鸟苷酸环化酶激活剂心房利钠因子（ANF，1～10 nM）和硝普钠（SNP，1～10 nM）增强，并且在环磷酸鸟苷特异性磷酸二酯酶（PDE 5）抑制剂1,3-二甲基-6-(2-丙氧基-5-甲磺酰氨基苯基)吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-(5H)-酮（DMPPO，30 nM）存在下增强。异丙肾上腺素诱导的舒张作用也可被环磷酸鸟苷抑制的磷酸二酯酶（PDE 3）抑制剂西洛他唑（100 nM）增强。 4. 在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞或去内皮的主动脉环中测定了细胞内环核苷酸水平。在两种制备物中，异丙肾上腺素（5 nM 和 10 μM）均能提高环磷酸腺苷（cAMP）水平，且该作用可被西洛他唑（10 μM）、cAMP特异性磷酸二酯酶（PDE4）抑制剂罗利普兰（10 μM）以及环磷酸鸟苷（cGMP）升高剂（50 nM ANF 或 30 nM SNP 加 100 nM DMPPO）增强。在异丙肾上腺素刺激条件下，罗利普兰诱导的cAMP升高可被西洛他唑和cGMP升高剂进一步增强。西洛他唑和cGMP升高剂之间无增强作用，提示二者作用机制相似。 5. 我们得出结论，在血管平滑肌 (VSM) 细胞中，环磷酸鸟苷 (cGMP) 水平的升高可能抑制磷酸二酯酶 3 (PDE 3)，从而抑制环磷酸腺苷 (cAMP) 的分解代谢。在生理条件下，NO 持续释放，尤其是在磷酸二酯酶 5 (PDE 5) 抑制剂 DMPPO 存在的情况下，cGMP 应与腺苷酸环化酶激活剂协同作用，使 VSM 舒张。[3]
用最大有效浓度的胰岛素 (1 nM，12 分钟) 或异丙肾上腺素 (300 nM，3 分钟) 孵育完整的大鼠脂肪细胞，可使颗粒状 cGMP 和西洛他唑抑制的低 Km cAMP 磷酸二酯酶 (cAMP-PDE) 活性分别增加约 50% 和 100%。在32P标记的细胞中，这些试剂诱导了一种135 kDa颗粒蛋白的丝氨酸32P磷酸化，并诱导了一种44 kDa蛋白发生程度不同且较小的磷酸化。经SDS-PAGE和放射自显影分析，这些蛋白可被抗cAMP-PDE抗体选择性免疫沉淀。在没有激素刺激的情况下，几乎检测不到磷酸化（不到激素刺激时的10%）。由于 (i) 免疫沉淀的 135 kDa 蛋白中 32P 的含量与酶失活平行，(ii) 抗 cAMP-PDE 与纯化的鼠或牛酶预先孵育可选择性地阻断磷酸化蛋白的免疫沉淀，(iii) 135 kDa 和 44 kDa 蛋白在 Western 印迹上与抗 cAMP-PDE 发生反应，以及 (iv) 这两种磷酸化蛋白通过 DEAE-Sephacel 层析与 cAMP-PDE 活性共纯化，并通过西洛他酰胺琼脂糖上的高选择性亲和层析分离，因此鉴定出这两种磷酸化蛋白为 cAMP-PDE 或密切相关的分子（对于 44 kDa 蛋白，可能是蛋白水解片段）。因此，在脂肪细胞中，儿茶酚胺和胰岛素诱导的 cAMP-PDE 激活可能分别通过 cAMP 依赖性蛋白激酶和胰岛素激活的丝氨酸蛋白激酶的磷酸化作用介导。[1] 异丙肾上腺素的主要体外检测方法包括使用表达 β-肾上腺素能受体的细胞膜制备物进行的放射性配体结合试验。通过测量化合物置换标记的 β-肾上腺素能配体的能力来确定其结合亲和力。功能性检测则测量其刺激腺苷酸环化酶活性或在离体组织中产生生理反应的能力。 |
| 细胞实验 |
将完整的鼠脂肪细胞与最大有效浓度的胰岛素（1 nM，12 分钟）或异丙肾上腺素（300 nM，3 分钟）孵育，可分别使颗粒状 cGMP 和西洛他唑抑制的低 Km 值 cAMP 磷酸二酯酶 (cAMP-PDE) 活性增加约 50% 和 100%。在 32P 标记的细胞中，这些药物诱导了 135 kDa 颗粒蛋白的丝氨酸 32P 磷酸化，以及程度较轻的 44 kDa 蛋白的磷酸化，这些蛋白可被抗 cAMP-PDE 抗体选择性免疫沉淀，并通过 SDS-PAGE 和放射自显影分析证实。在没有激素刺激的情况下，几乎检测不到磷酸化（不到激素刺激时的 10%）。由于 (i) 免疫沉淀的 135 kDa 蛋白中 32P 的含量与酶失活平行，(ii) 抗 cAMP-PDE 与纯化的鼠或牛酶预先孵育可选择性地阻断磷酸化蛋白的免疫沉淀，(iii) 135 kDa 和 44 kDa 蛋白在 Western 印迹上与抗 cAMP-PDE 发生反应，以及 (iv) 这两种磷酸化蛋白通过 DEAE-Sephacel 层析与 cAMP-PDE 活性共纯化，并通过西洛他酰胺琼脂糖上的高选择性亲和层析分离，因此鉴定出这两种磷酸化蛋白为 cAMP-PDE 或密切相关的分子（对于 44 kDa 蛋白，可能是蛋白水解片段）。因此，在脂肪细胞中，儿茶酚胺和胰岛素诱导的 cAMP-PDE 激活可能分别通过 cAMP 依赖性蛋白激酶和胰岛素激活的丝氨酸蛋白激酶的磷酸化介导[2]。
采用透化膜片钳全细胞电压钳技术研究了异丙肾上腺素 (ISO) 对兔窦房结 (SA) 起搏细胞中总延迟整流钾电流 (iK) 的影响；总 iK 由快速激活的 iKr 和缓慢激活的 iKs 组成，但在该物种中主要为 iKr。ISO (20 nM) 增加了总 iK 的幅度，并使 iK 的激活曲线负移约 10 mV，无论是在不存在还是存在 300 nM 尼索地平（用于阻断 L 型 Ca2+ 电流 iCa,L）的情况下均观察到此现象。相同浓度（20 nM）的异丙肾上腺素（ISO）使窦房结起搏细胞的自发性起搏频率增加16%。除增加iK电流的幅度外，ISO（20-50 nM）还加快了该电流的失活速率。10 μM H-89（一种选择性蛋白激酶A抑制剂）可逆转ISO对iK电流的刺激作用，而200 nM双吲哚马来酰亚胺I（一种选择性蛋白激酶C抑制剂）则不能。因此，肾上腺素受体激动剂增加窦房结起搏细胞起搏频率的机制似乎包括加快iK电流的失活速率，以及已知的iCa,L电流的增强和超极化激活内向电流if的激活曲线正向移动。这些观察结果也与蛋白激酶A在异丙肾上腺素刺激窦房结细胞中iK的作用相一致[5]。 异丙肾上腺素的体外细胞实验包括用该化合物处理表达β-肾上腺素能受体的细胞，并测量其对下游信号传导的影响。这包括测量细胞内cAMP水平的升高或蛋白激酶A的激活。该化合物刺激这些反应的能力证实了其激动剂活性。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 犬[1]
剂量： 0.27-0.64 μg/kg 给药途径： 口服 实验结果： 大部分放射性物质以原形经尿液排出，尿液中仅有三分之一的放射性物质以 O-甲基代谢物的形式存在。这表明几乎所有血浆放射性物质都与异丙肾上腺素结合，该代谢物占尿液放射性物质的 80% 以上。这表明当血浆浓度较高时，心率恢复至基线水平。 大鼠接受为期 4 天的皮下输注异丙肾上腺素（2.4 mg/kg/天）或 0.9% 氯化钠溶液（作为对照）。为避免发育表达模式的影响，所有实验均选择成年大鼠。 Giα-2 和刺激性 G 蛋白 α 亚基 Gsα 的信号具有特异性，是由新生 mRNA 转录本的杂交引起的。在异丙肾上腺素组中，Giα-2 基因的转录活性增加至对照组的 140%，而 Gsα 的基因特异性杂交保持不变。这些结果表明，异丙肾上腺素刺激后 Giα-2 mRNA 水平的升高至少部分是由 Giα-2 mRNA 转录增强所致。[4] 异丙肾上腺素的体内动物实验包括向动物模型中给药，以评估其对心率、心肌收缩力和支气管平滑肌的影响。该化合物逆转心动过缓或支气管收缩的能力也得到了评估。这些研究证实了其作为 β-肾上腺素能激动剂的有效性。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
关于异丙肾上腺素吸收动力学的数据尚不明确。48小时后，粪便中异丙肾上腺素的回收率为12.2%–27.0%，尿液中为59.1%–106.8%。尿液中回收的主要药物形式为结合型异丙肾上腺素，游离异丙肾上腺素占6.5%–16.2%，3-O-甲基异丙肾上腺素及其结合物占2.6%–11.4%。在儿科患者中，分布容积为216±57 mL/kg。在儿科患者中，异丙肾上腺素的清除率为42.5±5.0 mL/kg/min。代谢/代谢物 异丙肾上腺素主要代谢为葡萄糖醛酸苷结合物。异丙肾上腺素也可被儿茶酚O-甲基转移酶O-甲基化为代谢物3-O-甲基异丙肾上腺素，后者可进一步发生葡萄糖醛酸化。1. 异丙肾上腺素的代谢已在人和犬中进行研究，包括静脉注射、口服和十二指肠给药。2. 人和犬静脉注射异丙肾上腺素后，主要以原形经尿液排出。尿液中放射性仅有三分之一以O-甲基代谢物的形式存在。3. 人口服或犬十二指肠给药后，血浆放射性几乎全部以结合型异丙肾上腺素的形式存在，占尿液放射性的80%以上。4. 儿茶酚O-甲基转移酶在限制异丙肾上腺素的药理作用方面可能不如摄取(2)重要。 5. 药理反应（心率加快）仅与快速静脉注射后的血浆异丙肾上腺素浓度相关。在犬中，即使血浆异丙肾上腺素浓度很高，长时间输注或十二指肠给药后，心率也会恢复到基线水平。[6] 生物半衰期 静脉注射异丙肾上腺素的半衰期为2.5-5分钟。口服异丙肾上腺素的半衰期为40分钟。 无水硫酸异丙肾上腺素的分子量约为520.6 g/mol，分子式为(C11H17NO3)2·H2SO4。它是一种水溶性化合物，可通过静脉注射、皮下注射或吸入给药。由于COMT和MAO的广泛代谢，其药代动力学特征是起效迅速、作用持续时间短。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
异丙肾上腺素在血浆中的蛋白结合率为68.8±1.2%，主要与血清白蛋白结合。 大鼠口服LD50：2221 mg/kg，《毒理学与应用药理学》，18(185)，1971 [PMID:5542824] 大鼠腹腔注射LD50：128 mg/kg，《中国毒理学报》，(5)(40)，1995 大鼠皮下注射LD50：600 ug/kg，《基础与应用毒理学》，1(443)，1981 大鼠静脉注射LD50：26900 ug/kg 感觉器官和特殊感觉：泪腺：眼睛；行为方面：癫痫发作或对癫痫阈值的影响；肺、胸膜或呼吸系统方面：呼吸道刺激。《药理学与治疗学》，7(627)，1979。 小鼠口服LD50为1260 mg/kg。《日本医学》，(119)，1990。 异丙肾上腺素的毒理学特征符合β-肾上腺素能激动剂的特征。常见不良反应包括心动过速、心悸、心律失常、震颤和焦虑。过量服用可导致严重的心律失常和心肌缺血。该化合物禁用于患有快速性心律失常或严重冠状动脉疾病的患者。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
异丙肾上腺素是肾上腺素的异丙基类似物；一种β-肾上腺素能拟交感神经药物，作用于心脏、支气管、骨骼肌和消化道。主要用作支气管扩张剂和心脏兴奋剂。
另见：硫酸异丙肾上腺素（注：已移至此处）。 无水硫酸异丙肾上腺素是一种合成儿茶酚胺，作为非选择性β-肾上腺素能受体激动剂发挥作用。临床上用于治疗心动过缓、心脏传导阻滞和哮喘。它是一种强效的支气管扩张剂和心脏兴奋剂。该化合物也可用作研究β-肾上腺素能受体功能的研究工具。它既可作为药品用于临床，也可从化学品供应商处获得用于研究。 |
| 分子式 |
C22H36N2O10S
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|---|---|
| 分子量 |
520.59
|
| 精确质量 |
520.209
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| 元素分析 |
C, 50.76; H, 6.97; N, 5.38; O, 30.73; S, 6.16
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| CAS号 |
299-95-6
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| 相关CAS号 |
Isoprenaline hydrochloride;51-30-9;Isoprenaline;7683-59-2
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| PubChem CID |
8239
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| 沸点 |
417.5ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
179.7ºC
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| 蒸汽压 |
1.02E-07mmHg at 25°C
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| LogP |
3.468
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| tPSA |
228.42
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
10
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| 氢键受体(HBA)数目 |
12
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
35
|
| 分子复杂度/Complexity |
268
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
S(=O)(=O)(O[H])O[H].O([H])C([H])(C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H])C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H].O([H])C([H])(C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H])C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
ZOLBALGTFCCTJF-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/2C11H17NO3.H2O4S/c2*1-7(2)12-6-11(15)8-3-4-9(13)10(14)5-8;1-5(2,3)4/h2*3-5,7,11-15H,6H2,1-2H3;(H2,1,2,3,4)
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| 化学名 |
4-[1-hydroxy-2-(propan-2-ylamino)ethyl]benzene-1,2-diol;sulfuric acid
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| 别名 |
Norisodrine; dl-Isoproterenol sulfate; 299-95-6; Isoprenaline sulphate; Isoproterenol sulfate; Isoprenaline sulfate; Novodrine; dl-Isoprenaline sulfate; Isoprenaline sulfate (2:1); Isoproterenol sulfate anhydrous
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9209 mL | 9.6045 mL | 19.2090 mL | |
| 5 mM | 0.3842 mL | 1.9209 mL | 3.8418 mL | |
| 10 mM | 0.1921 mL | 0.9604 mL | 1.9209 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05219799 | Recruiting | Drug: Propranolol Hydrochloride Drug: Isoproterenol |
Obesity Vasodilation Healthy |
University of Missouri-Columbia | March 14, 2023 | Early Phase 1 |
| NCT05997732 | Recruiting | Drug: Phenylephrine Hydrochloride Drug: Isoproterenol Hydrochloride |
Vasoconstriction Vasodilation |
University of Alberta | October 31, 2023 | Phase 4 |
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