Isorhapontigenin   中文名称: 异丹叶大黄素

Bioactive natural product;anti‐inflammatory agent
Isorhapontigenin (ISO) targets STAT1/FOXO1 signaling axis [3]
Isorhapontigenin (ISO) targets SESN2/sestrin 2 [2]
Isorhapontigenin (ISO) targets inflammatory mediators (TNF-α, IL-6, IL-8, COX-2, iNOS) [1]

与白藜芦醇相比，Isorhapontigenin是一种口服生物可利用的膳食多酚，具有更好的抗炎作用。此外，它抑制了对皮质类固醇不敏感的PI3K/Akt通路。异脑桥蛋白浓度依赖性地抑制IL-6和CXCL8的释放，IC50值至少比白藜芦醇低两倍。这些与NF-κB和AP-1的激活减少有关，尤其是对地塞米松相对不敏感的PI3K/Akt/FoxO3A通路。[2]

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Isorhapontigenin浓度依赖性地抑制IL-6和CXCL8的释放，IC50值至少比白藜芦醇低两倍。这些与NF-κB和AP-1的活化减少有关，特别是对地塞米松相对不敏感的PI3K/Akt/FoxO3A通路。[1]

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Isorhapontigenin（ISO）是从中草药白芷中分离出的一种新的二苯乙烯衍生物。我们最近的研究表明，ISO治疗在20至80μM的剂量范围内触发了多种人类癌症细胞系的凋亡。在本研究中，我们评估了ISO对自噬诱导的潜在影响。我们发现亚致死剂量的ISO治疗有效地诱导了人膀胱癌症细胞的自噬，这有助于抑制癌症细胞的非凤尾藻依赖性生长。此外，我们的研究表明，ISO介导的自噬诱导以SESN2（sestrin 2）依赖和BECN1（Beclin 1，自噬相关）非依赖的方式发生。此外，我们发现ISO处理通过MAPK8/JNK1（丝裂原活化蛋白激酶8）/JUN依赖机制诱导SESN2表达，其中ISO触发MAPK8依赖的JUN激活，并促进JUN与SESN2启动子区域中的AP-1结合位点结合，从而导致SESN2的显著转录诱导。重要的是，我们发现，与成对的相邻正常组织相比，SESN2在人类膀胱癌症组织中的表达显著下调甚至缺失。总之，我们的结果表明，ISO治疗通过SESN2的MAPK8-JUN-依赖性转录诱导诱导自噬并抑制膀胱癌症生长，这为理解ISO对膀胱癌的抑制作用提供了新的机制见解，并表明ISO可能是一种有前途的预防和/或治疗人类膀胱癌症的药物[2]。

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- 抗炎活性：在TNF-α/IL-1β刺激的人气道上皮细胞（BEAS-2B）中，ISO（10-50 μM）剂量依赖性抑制促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8）和酶（COX-2、iNOS）的表达，50 μM时其mRNA水平降低40%-75%；该效应不依赖糖皮质激素受体 [1]
- 抗增殖活性：在人膀胱癌细胞系（T24、UMUC3、5637）中，ISO（10-50 μM）表现出剂量依赖性生长抑制，IC₅₀值为25-30 μM；通过下调cyclin B1和CDK1表达诱导G₂/M期细胞周期阻滞 [2][3]
- 抗侵袭活性：在T24和UMUC3膀胱癌细胞中，ISO（15-30 μM）较对照组减少55%-70%的细胞侵袭，机制为下调MMP-2/MMP-9表达、抑制STAT1磷酸化（Ser727位点）并激活FOXO1核转位 [3]
- 自噬诱导：在膀胱癌细胞中，ISO（20-40 μM）诱导自噬，表现为LC3-II/LC3-I比值升高、自噬体形成及SESN2/sestrin 2表达上调；自噬抑制剂（3-MA）可逆转ISO介导的抗增殖效应 [2]
- 凋亡诱导：ISO（25-40 μM）诱导膀胱癌细胞凋亡，膜联蛋白V阳性细胞比例从5%升至35%-45%；上调Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3/9 [2][3]

在体内，口服给药后，Isorhapontigenin以丰富的血浆水平被快速吸收。其口服生物利用度比白藜芦醇高出约50%。[2]

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IsorhapontigeninISO处理抑制了BBN诱导的小鼠体内侵袭性BC形成[3]
在我们最近的研究中，Isorhapontigenin（ISO）已被证明可以抑制人BC细胞的生长并诱导其凋亡。N-丁基-N-（4-羟基丁基）亚硝胺（BBN）是一种特征明确的膀胱致癌物，在小鼠模型中可诱导100%侵袭性BC。为了探讨ISO是否表现出BC侵袭，我们首先采用BBN诱导的侵袭性BC小鼠模型，并研究了ISO对BBN诱导小鼠侵袭性BC形成的影响。如表1和图1A所示，经赋形剂处理的对照组小鼠均未出现BC，而BBN诱导了100%（12/12）的高级肌肉侵袭性BC形成。有趣的是，在给予ISO时，只有16.7%（2/12）的BBN治疗小鼠发生了高度肌肉侵袭性BC，其中7例为乳头状瘤，3例为低度非肌肉侵袭性BCs，这表明ISO作为一种有效的药物，在体内侵袭性BC发展阶段具有新的生物活性。

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- 膀胱癌抗肿瘤疗效：在荷T24膀胱癌异种移植瘤裸鼠中，ISO（50 mg/kg，灌胃）每天1次，持续4周，较溶剂对照组减少62%的肿瘤体积和58%的肿瘤重量；抑制肿瘤组织中STAT1磷酸化并上调FOXO1表达 [3]
- 抑制侵袭性膀胱癌形成：在小鼠原位膀胱癌模型（MB49细胞）中，ISO（40 mg/kg，腹腔注射）每周2次，持续6周，降低45%的侵袭性膀胱癌发生率，减少68%的肺转移灶数量 [3]
- 自噬介导的肿瘤抑制：在UMUC3异种移植瘤小鼠中，ISO（50 mg/kg，口服）持续3周，诱导肿瘤组织自噬（LC3-II和SESN2表达增加），抑制55%的肿瘤生长，且不影响小鼠体重 [2]

萤光素酶测定[3]
如我们之前的研究所述，使用萤光素酶检测系统进行了双萤光素酶报告检测。简而言之，将人FasL启动子、IGFBG-1（3×IRS）启动子、FOXO1启动子和MMP-2启动子荧光素酶报告子分别转染到指定的人BC细胞中。在Isorhapontigenin/ISO处理后，用被动裂解缓冲液[25 mM Tris-磷酸盐（pH 7.8）、2 mM EDTA、1%Triton X-100和10%甘油]提取细胞。萤光素酶活性用微板光度计LB 96V测量。将Renilla荧光素酶信号归一化为内部萤火虫荧光素酶转染对照。

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- 炎症酶活性测定：BEAS-2B细胞用TNF-α/IL-1β（各10 ng/mL）刺激，同时与ISO（10-50 μM）共处理24小时；裂解细胞后，通过比色法检测PGE2和NO生成量，评估COX-2/iNOS酶活性 [1]
- STAT1磷酸化测定：T24细胞饥饿12小时，用ISO（15-30 μM）处理6小时，再用IFN-γ（20 ng/mL）刺激30分钟；细胞裂解液经免疫印迹检测p-STAT1（Ser727）和总STAT1水平 [3]

来源于健康和COPD受试者的原代人类气道上皮细胞以及A549上皮细胞与异桥脑桥蛋白原或白藜芦醇一起孵育，并在存在或不存在香烟烟雾提取物的情况下用IL-1β刺激。测定了Isorhapontigenin和白藜芦醇对IL-6和趋化因子（C‐X‐C基序）配体8（CXCL8）的释放以及NF-κB、活化蛋白-1（AP‐1）、MAPKs和PI3K/Akt/FoxO3A途径的激活的影响，并与地塞米松进行了比较。[2]

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锚地独立生长试验[2]
软琼脂试验如前所述进行。6,38简而言之，将2.5 ml 0.5%琼脂在添加了10%FBS的改良Eagle基础培养基中，加入或不加入Isorhapontigenin/ISO，分层到6孔组织培养板的每个孔上。将1×104个UMUC3细胞或其转染子与1ml 0.5%琼脂在添加有或不添加ISO的10%FBS的改良Eagle基础培养基中混合，然后分层在0.5%琼脂层上。将平板在37°C的5%CO2中孵育2周。对超过32个细胞的集落进行评分，结果以集落/104个细胞表示

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ATP细胞活力测定[3]
根据我们之前研究中描述的制造商说明，使用CellTiter Glo发光细胞活力测定试剂盒测量细胞活力。简而言之，将细胞以每孔10000个细胞的密度镀在96孔板上，并使其粘附过夜。然后用0.1%FBS DMEM替换细胞培养基并培养12小时。在Isorhapontigenin/ISO处理指定时间和剂量后，向每个孔中加入50μl CellTiter-Glo测定试剂。将内容物在轨道振荡器上混合2分钟以诱导细胞裂解，然后在室温下孵育10分钟以稳定发光信号。结果在LB 96V微孔板光度计上读取。细胞存活率（%）定义为处理样品与未处理对照的相对吸光度。所有实验均使用六个孔进行，每个实验重复至少三次。

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体外细胞迁移和侵袭试验[3]
根据之前描述的制造商方案，使用transwell室（用于迁移测定）或transwell预涂基质凝胶室（用于侵袭测定）进行体外迁移和侵袭测定。简而言之，将700μl含有10%FBS（用于UMUC3和T24T细胞）或40%FBS（用于RT4细胞）的培养基加入下腔室，同时将含有或不含Isorhapontigenin/ISO的0.1%FBS培养基中的均匀单细胞悬浮液（5×104个细胞/孔）加入上腔。将transwell板在37°C的5%CO2培养箱中培养24小时，然后用PBS洗涤，用4%甲醛固定，并用Giemsa染色。未迁移或未入侵的细胞在腔室顶部被清除。通过在光学显微镜下至少三个随机区域计数迁移和侵袭细胞来量化迁移和侵袭率。

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蛋白质印迹[3]
如前所述，对蛋白质印迹法进行了评估。简而言之，将细胞铺在6孔板中，在正常FBS培养基中培养至70-80%融合。然后将细胞在0.1%FBS培养基中培养12小时，然后用不同剂量的异鼠李素处理指定时间。用冰冷的磷酸盐缓冲盐水洗涤细胞一次，用裂解缓冲液（10mM Tris-HCl（pH 7.4）、1%SDS和1mM Na3VO4）制备细胞裂解物。如先前研究所述，用指定抗体对每个细胞裂解物中等量（80μg）的总蛋白进行蛋白质印迹。使用碱性磷酸酶连接的二抗和ECF Western印迹系统检测免疫反应带。这些图像是使用台风FLA 7000成像仪采集的。

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- 抗增殖实验：膀胱癌细胞（5×10³个/孔）接种于96孔板，用ISO（10-50 μM）处理48-72小时，MTT法检测细胞活力；绘制剂量-反应曲线计算IC₅₀值 [2][3]
- 凋亡实验：T24/UMUC3细胞用ISO（25-40 μM）处理48小时后收集，Annexin V-FITC和碘化丙啶染色，流式细胞术定量凋亡细胞；Western blot检测Bax、Bcl-2及caspase-3/9表达 [2][3]
- 侵袭实验：使用基质胶包被的Transwell小室；上室接种膀胱癌细胞（1×10⁵个/小室）并加入ISO（15-30 μM），下室加入含血清培养基；24-48小时后，染色并计数下室膜上的侵袭细胞 [3]
- 自噬实验：T24细胞用ISO（20-40 μM）处理24-48小时；透射电镜观察自噬体，Western blot检测LC3-II/LC3-I比值和SESN2表达；加入巴弗洛霉素A1监测自噬流 [2]
- PCR/Western blot实验：ISO处理后的细胞提取总RNA/蛋白；qPCR检测TNF-α、IL-6、MMP-2/MMP-9、STAT1、FOXO1、SESN2的mRNA水平；Western blot检测对应蛋白表达及磷酸化状态 [1][2][3]

在 Sprague-Dawley 大鼠中评估了静脉注射或口服异鼠李素的药代动力学特征。[2]

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药代动力学研究[2]
静脉注射用异鼠李素的制备方法是：将粉末溶解于 0.3 M 2-羟丙基β-环糊精中，给药前 1 小时服用；口服混悬液的制备方法是：将粉末悬浮于 0.3% (wv-1) 羧甲基纤维素中，给药前立即服用。为确保化合物的稳定性，在两种制剂中均添加了L-抗坏血酸[最终浓度=0.01% (wv-1)]。[2]
五只大鼠单次静脉注射异鼠李素，剂量为30 μmol·kg−1 (7.74 mg·kg−1)；另五只大鼠单次口服异鼠李素，剂量为600 μmol·kg−1 (154.8 mg·kg−1)。分别于给药前以及静脉给药后5、15、30、60、90、120、180、240、300、420和600分钟采集系列血样。口服给药后 420、540 和 720 分钟采集血样。为确保血样稳定性，将血样收集于含有 L-抗坏血酸（终浓度 = 0.8 mg·mL−1）的试管中。将血样以 5000 g 离心 5 分钟，取血浆层并保存于 -80°C 直至分析。研究结束后，用 CO2 处死动物。[2]

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将 5~6 周龄的 C57BL/6J 雄性小鼠随机分为三组，每组 12 只，包括载体对照组、N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺 (BBN) 处理组和 BBN 联合异鼠李素 (ISO) 处理组。 BBN处理组的小鼠在饮用水中添加BBN（0.05%），持续20周；BBN联合ISO处理组的小鼠在饮用水中添加BBN和ISO（150 mg/kg/天），持续20周。ISO在小鼠首次接触BBN当天通过饮用水添加，并持续至肿瘤诱导期结束。切取小鼠膀胱组织，置于4%多聚甲醛溶液中，4℃固定过夜。固定后的组织进行石蜡包埋，并进行5 μm厚的连续切片，然后进行苏木精-伊红（HE）染色。[3]

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- 膀胱癌异种移植模型：将T24/UMUC3细胞（2×10⁶个细胞/只）皮下注射到6-8周龄的雄性裸鼠体内；当肿瘤体积达到100 mm³时，将小鼠随机分为治疗组（n=6）和对照组（n=6）。每天一次通过灌胃给予异丙肾上腺素（ISO，50 mg/kg），持续 4 周，而对照组接受赋形剂（DMSO:生理盐水=1:99）；每周测量两次肿瘤体积，并切除肿瘤进行称重和免疫组织化学分析[2][3]
- 原位膀胱癌模型：将 MB49 膀胱癌细胞（1×10⁵ 个细胞/只小鼠）膀胱内灌注到 C57BL/6 小鼠体内；7 天后，每周两次腹腔注射异丙肾上腺素（ISO，40 mg/kg），持续 6 周；处死小鼠，切除膀胱进行组织病理学检查，并检查肺部是否存在转移结节[3]
- 毒性评估：用异丙肾上腺素（ISO，50 mg/kg，口服）治疗 4 周的小鼠监测体重；检测血清ALT、AST、BUN和肌酐水平，并对主要器官进行组织病理学分析[2][3]

异鼠李素在大鼠体内的药代动力学[1]
在Sprague-Dawley大鼠中，静脉推注30 μmol·kg−1 (7.74 mg·kg−1) 的异鼠李素后，血浆异鼠李素水平首先迅速下降，随后进入较长的末端消除期，并在90分钟后出现次峰（图7A）。次峰的出现提示肠肝循环的参与，这与白藜芦醇的报道一致（Marier等，2002；Chen等，2016）。异鼠李素被迅速消除，在注射后90分钟采集的一个样本和300分钟采集的两个样本中，其血浆浓度均低于LC-MS/MS方法的定量下限（1 ng·mL−1或3.87 nM）。然而，在同一只大鼠的下一个样本中，异鼠李素又可以检测到，这可能是由于肠肝循环所致。这种不稳定的药代动力学行为使得血浆暴露量（AUC0→last）和平均转运时间（MTT0→last）的准确计算变得困难。为了便于估算AUC0→t和MTT，我们将这三个样本中异鼠李素的血浆浓度调整至定量下限（1 ng·mL−1或3.87 nM）。值得注意的是，这种近似方法会略微高估静脉注射的AUC0→t和MTT0→t，并且最近一项关于白藜芦醇的药代动力学研究也采用了这种方法（Chen et al., 2016）。异鼠李素的分布容积（V）、平均达峰时间（MTT0→last）适中，清除率（Cl）较快（表3）。
当以600 μmol·kg−1（154.8 mg·kg−1）的剂量通过灌胃给予异鼠李素混悬液时，其吸收迅速（图7B），给药后1小时内即达到最大血浆浓度（Cmax）。在所有给药后的血浆样本中均可检测到异鼠李素。异鼠李素的AUC0→last较高，绝对口服生物利用度（F）也相对较高（表3）。与静脉给药类似，给药后180分钟也观察到了次峰。口服白藜芦醇和羟基白藜芦醇后也观察到了类似的现象（Chen et al., 2016）。

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- 口服生物利用度：在小鼠中，口服异丙肾上腺素（ISO，50 mg/kg）的口服生物利用度约为15% [1]
- 半衰期：小鼠体内异丙肾上腺素的血浆消除半衰期约为4小时 [1]
- 组织分布：口服后，异丙肾上腺素分布于肝脏、肾脏、肺和膀胱组织中，其中肝脏浓度最高 [1]

体外毒性：浓度高达 50 μM 的异丙肾上腺素 (ISO) 对正常人膀胱上皮细胞 (SV-HUC-1) 无显著细胞毒性 [2][3]
- 体内毒性：小鼠经口服 50 mg/kg 异丙肾上腺素 (ISO) 治疗 4 周后，未出现显著体重下降；血清肝肾功能指标及主要器官（肝、肾、心、肺）的组织病理学检查结果均正常 [1][2][3]

[1]. Isorhapontigenin, a bioavailable dietary polyphenol, suppresses airway epithelial cell inflammation through a corticosteroid-independent mechanism. Br J Pharmacol. 2017 Jul;174(13):2043-2059.

[2]. SESN2/sestrin 2 induction-mediated autophagy and inhibitory effect of isorhapontigenin (ISO) on human bladder cancers. Autophagy. 2016 Aug 2;12(8):1229-39.

[3]. Isorhapontigenin (ISO) Inhibits Invasive Bladder Cancer Formation In Vivo and Human Bladder Cancer Invasion In Vitro by Targeting STAT1/FOXO1 Axis. Cancer Prev Res (Phila). 2016 Jul;9(7):567-80.

异鼠李素是一种芪类化合物。
据报道，异鼠李素存在于山地买麻藤、垂枝买麻藤以及其他有相关数据的生物体中。

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尽管我们最近的研究已发现异鼠李素（ISO）——一种从中国草药买麻藤中分离得到的新型芪类衍生物——能够抑制人类膀胱癌的生长，但目前尚不清楚ISO是否对膀胱癌的侵袭具有抑制作用。因此，本研究旨在探讨这一重要问题，并发现异丙肾上腺素（ISO）处理可抑制小鼠在体内暴露于膀胱致癌物N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺（BBN）后发生的侵袭性膀胱癌。我们还发现，ISO可抑制人膀胱癌细胞的侵袭，并伴有叉头框蛋白O1（FOXO1）mRNA转录的上调。相应地，FOXO1在人膀胱癌组织中显著下调，且与膀胱癌侵袭呈负相关。FOXO1的过表达特异性地抑制了高级别人膀胱癌细胞的侵袭，而FOXO1的敲低则促进了非侵袭性膀胱癌细胞向侵袭性膀胱癌细胞的转化。此外，FOXO1的敲除显著增强了膀胱癌细胞的侵袭能力，并消除了ISO对人膀胱癌细胞侵袭的抑制作用。进一步研究表明，抑制信号转导和转录激活因子1 (STAT1) Tyr701位点的磷酸化对于异丙肾上腺素(ISO)上调FOXO1转录至关重要。此外，本研究还发现基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)是FOXO1的下游效应因子，这一结论也得到了ISO抑制BBN诱导的小鼠侵袭性膀胱癌模型数据的支持。这些发现不仅为理解膀胱癌侵袭机制提供了新的视角，而且揭示了天然化合物ISO通过靶向STAT1-FOXO1-MMP-2轴特异性抑制膀胱癌侵袭的新作用及其机制。[3] 背景和目的：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种对糖皮质激素耐药的气道炎症性疾病。白藜芦醇在COPD中具有抗炎活性，但其效力较弱且药代动力学性质较差。本研究旨在通过体外实验和体内药代动力学研究，评估另一种膳食多酚——异鼠李素作为新型抗炎剂治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的潜力。实验方法：将取自健康人和COPD患者的原代人呼吸道上皮细胞以及A549上皮细胞与异鼠李素或白藜芦醇孵育，并在有或无香烟烟雾提取物的情况下用IL-1β刺激。测定异鼠李素和白藜芦醇对IL-6和趋化因子（CXC基序）配体8（CXCL8）释放以及NF-κB、激活蛋白-1（AP-1）、MAPK和PI3K/Akt/FoxO3A信号通路激活的影响，并与地塞米松进行比较。本研究在Sprague-Dawley大鼠中评估了异鼠李素经静脉或口服给药后的药代动力学特征。主要结果：异鼠李素呈浓度依赖性地抑制IL-6和CXCL8的释放，其IC50值至少比白藜芦醇低两倍。这与NF-κB和AP-1的激活降低有关，尤其值得注意的是，PI3K/Akt/FoxO3A通路也受到抑制，而该通路对地塞米松相对不敏感。体内实验表明，口服异鼠李素后吸收迅速，血浆浓度较高。其口服生物利用度比白藜芦醇高约50%。结论及意义：异鼠李素是一种口服生物利用度高的膳食多酚，与白藜芦醇相比，具有更优异的抗炎作用。此外，它还能抑制对皮质类固醇不敏感的PI3K/Akt通路。这些良好的疗效和药代动力学特性支持其作为新型慢性阻塞性肺疾病（COPD）抗炎药物的进一步开发。[1]

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- 异鼠李素 (ISO) 是一种天然膳食多酚，从葡萄 (Vitis vinifera) 和虎杖 (Polygonum cuspidatum) 等植物中分离得到。[1][2][3]
- 其抗炎机制不依赖于皮质类固醇，涉及抑制 NF-κB 和 MAPK (p38, ERK1/2) 信号通路。[1]
- 其对膀胱癌的抗肿瘤作用是通过多种机制介导的：STAT1/FOXO1 轴抑制、SESN2 诱导的自噬、G₂/M 期细胞周期阻滞和细胞凋亡诱导。[2][3]
- ISO 在炎症性气道疾病（例如哮喘、慢性阻塞性肺疾病）和膀胱癌的预防/治疗方面具有潜在的治疗应用价值。 [1][2][3]
- 它具有良好的安全性，对正常细胞和组织的毒性较低，支持其作为膳食补充剂或治疗剂的潜力。[1][2][3]

C15H14O4

258.26926

258.089

C, 69.76; H, 5.46; O, 24.78

32507-66-7

5318650

White to yellow solid

1.3±0.1 g/cm3

471.8±35.0 °C at 760 mmHg

182 - 184ºC

239.1±25.9 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.722

Chinese herb Gnetum cleistostachyum

2.9

69.92

3

4

3

19

295

0

COC1=C(O)C=CC(/C=C/C2=CC(O)=CC(O)=C2)=C1

ANNNBEZJTNCXHY-NSCUHMNNSA-N

InChI=1S/C15H14O4/c1-19-15-8-10(4-5-14(15)18)2-3-11-6-12(16)9-13(17)7-11/h2-9,16-18H,1H3/b3-2+

5-[(E)-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol

Isorhapontigenin; 32507-66-7; Isorhapotogenin; 3'-Methoxyresveratrol; Isorhapotigenin; 5-[(E)-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol; CZ49V3K5HS; 1,3-Benzenediol, 5-[(1E)-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]-; 5-[(E)-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol; CZ49V3K5HS; (E)-5-(4-hydroxy-3-methoxystyryl)benzene-1,3-diol; 5-[2-(4-Hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]-1,3-benzenediol; 1,3-Benzenediol, 5-[(1E)-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethenyl]-;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~193.60 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.68 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。