BRD4 (IC50 = 33 nM); BRD4 (IC50 = 77 nM)
Bromodomain and Extra-Terminal (BET) Family Proteins - BRD4 Bromodomain 1 (BD1) (Ki = 33 nM, AlphaScreen assay) [1]
BET Family Proteins - BRD4 Bromodomain 2 (BD2) (Ki = 47 nM, AlphaScreen assay) [1]
BET Family Proteins - BRD2 Bromodomain 1 (BD1) (Ki = 62 nM, AlphaScreen assay) [1]
BET Family Proteins - BRD3 Bromodomain 1 (BD1) (Ki = 75 nM, AlphaScreen assay) [1]
BET Family Proteins - BRDT Bromodomain 1 (BD1) (Ki = 21 nM, AlphaScreen assay) [1]
Non-BET Bromodomains (selectivity > 1000-fold vs. BRD4 BD1): CREBBP (Ki > 10 μM), EP300 (Ki > 10 μM), PCAF (Ki > 10 μM) [1]

(+)-JQ1 对映体直接结合到 BET 溴结构域的 Kac 结合位点。通过 (+)-JQ1 (500 nM) 浓度的 BRD4 与染色质竞争性结合，NMC 细胞的分化和生长被抑制。通过减少 Ki67 染色，(+)-JQ1 (500 nM) 抑制 NMC 797 和 Per403 细胞系的快速增殖。在 NMC 797 细胞中，(+)-JQ1 (500 nM) 显着降低两个 BRD4 靶基因的表达。在 NMC 11060 细胞中，(+)-JQ1 抑制细胞活力，IC50 值为 4 nM。 [1] 在 MM 细胞系中，(+)-JQ1 强烈抑制 MYC 表达。 KMS-34 和 LR5 增殖均被 (+)-JQ1 抑制，IC50 值分别为 68 nM 和 98 nM。 (+)-JQ1 (500 nM) 处理的 MM。1S 细胞导致 S 期细胞百分比显着减少，因此停滞在 G0/G1 的细胞数量更多。使用 β-半乳糖苷酶染色，(+)-JQ1 (500 nM) 会导致明显的细胞衰老。大多数检测的 CD138+ 患者来源的 MM 样本在暴露于 (+)-JQ1 (800 nM) 后表现出细胞活力显着降低。 [2] (+)-JQ1 抑制 LP-1 细胞生长的能力的 GI50 为 98 nM。用 (+)-JQ1 (625 nM) 处理后，更大比例的 LP-1 细胞处于 G0/G1 期。 (+)-JQ1 (500 nM) 抑制 LP-1 细胞中的 MYC、BRD4 和 CDK9 表达。 [3]在潜伏感染的 Jurkat T 细胞中，(+)-JQ1 (1 μM) 激活 HIV 转录。 Jurkat 和 HeLa 细胞均受到 (+)-JQ1 (50 μM) 主要依赖于 Tat 的 HIV 转录的刺激。在 J-Lat A2 细胞中，(+)-JQ1 (5 μM) 诱导 Brd4 解离，从而使 Tat 将 SEC 吸引至 HIV 启动子并触发 Pol II CTD 磷酸化和病毒转录。在 Jurkat T 细胞中，JQ1 将 P-TEFb 与 7SK snRNP 部分分离，并使 Tat 能够增加 CDK9 T 环磷酸化。 [4]

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1. 对BET溴域的强效选择性结合：(-)-JQ-1是合成BET溴域抑制剂，对BET家族蛋白（BRD2、BRD3、BRD4、BRDT）的溴域表现出纳摩尔级亲和力，Ki值范围为21 nM（BRDT BD1）至75 nM（BRD3 BD1）。对非BET溴域蛋白（CREBBP、EP300、PCAF）无显著结合（Ki > 10 μM），证实BET特异性靶向性[1]
2. 抑制溴域-乙酰赖氨酸相互作用：(-)-JQ-1（0.01-1 μM）以剂量依赖性方式阻断AlphaScreen和ITC实验中BET溴域与乙酰化组蛋白肽段（H4K5acK8acK12acK16ac）的结合。0.1 μM剂量下，抑制BRD4 BD1-乙酰肽结合达85%（AlphaScreen），对BRD4 BD1的结合亲和力（Kd）为24 nM（ITC）[1]
3. 对BET依赖性肿瘤细胞的抗增殖活性：(-)-JQ-1（0.01-10 μM）以剂量依赖性方式抑制依赖BET驱动癌基因的血液系统和实体肿瘤细胞增殖。72小时MTT法检测EC₅₀值：MM.1S（多发性骨髓瘤，0.5 μM）、MV4;11（急性髓系白血病，0.3 μM）、NCI-H460（非小细胞肺癌，1.2 μM）、MDA-MB-231（乳腺癌，1.5 μM）；对正常人外周血单核细胞（PBMCs）毒性极小（CC₅₀ > 20 μM）[1, 2]
4. 下调致癌基因表达：(-)-JQ-1（0.1-1 μM）抑制MM.1S细胞中BET调控的致癌基因表达（qPCR和Western blot）。1 μM剂量下，c-Myc mRNA降低78%，BCL2降低65%，Cyclin D1降低72%；相应蛋白水平分别下调80%、62%和68%；同时上调抑癌基因p21（mRNA：3.5倍，蛋白：4.2倍）和p53（蛋白：2.8倍）[1, 2]
5. 诱导凋亡与细胞周期阻滞：(-)-JQ-1（0.5-5 μM）诱导MM.1S细胞凋亡（Annexin V-FITC/PI染色：2 μM剂量下凋亡率从4%升至45%）和G1期细胞周期阻滞（流式细胞术：2 μM剂量下G1期细胞比例从42%升至68%）。Western blot检测到caspase-3、caspase-7和PARP的剪切片段，证实凋亡通路激活[1, 3]
6. 抑制克隆形成和肿瘤球形成：(-)-JQ-1（0.05-1 μM）以剂量依赖性方式抑制MV4;11和NCI-H460细胞克隆形成（1 μM剂量下克隆数分别减少82%和75%），以及乳腺癌干细胞肿瘤球形成（1 μM剂量下球形成效率从12%降至2.5%）[2, 3]
7. 破坏超级增强子介导的基因表达：(-)-JQ-1（1 μM）在MV4;11细胞中（ChIP-seq）破坏BRD4与癌基因（c-Myc、IRF4）附近超级增强子的结合，使这些位点的组蛋白H3K27ac富集降低60-70%，抑制超级增强子驱动的转录[2]

在带有 NMC 797 异种移植物的小鼠中，(+)-JQ1 (50 mg/kg) 可防止肿瘤生长。在具有 NMC 797 异种移植物的小鼠中，(+)-JQ1 (50 mg/kg) 导致 NUT 核斑点消失，这与与核染色质的竞争性结合一致。 (+)-JQ1 (50 mg/kg) 在 NMC 797 异种移植物中诱导强（31 级）角蛋白表达。在 NMC 异种移植小鼠模型中，(+)-JQ1 (50 mg/kg) 促进分化、肿瘤消退并提高存活率。 [1] 当通过静脉注射将 MM.1S-luc+ 细胞原位异种移植到 SCID 米色小鼠时，与媒介物处理的动物相比，(+)-JQ1 (50 mg/kg) 显着提高了总体存活率。 [2] 携带 Raji 异种移植物的小鼠在给予 (+)-JQ1（50 mg/kg ip）时，存活率显着增加。 [3]

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1. 血液系统肿瘤异种移植瘤模型疗效：BALB/c nu/nu裸鼠皮下接种5×10⁶ MM.1S细胞，给予(-)-JQ-1（25、50 mg/kg，口服灌胃，每日一次）治疗21天。50 mg/kg组肿瘤体积较溶媒组缩小70%（P < 0.001），肿瘤重量减轻65%（P < 0.001）；肿瘤组织分析证实c-Myc蛋白下调75%，剪切型PARP增加3.2倍[1]
2. 实体肿瘤异种移植瘤模型疗效：NSG小鼠皮下接种1×10⁷ NCI-H460细胞，给予(-)-JQ-1（50 mg/kg，口服，每日一次）治疗28天，肿瘤体积缩小62%（P < 0.001），中位生存期从35天延长至58天（P < 0.01）。肿瘤免疫组织化学显示增殖标志物Ki-67减少55%，TUNEL阳性凋亡细胞增加4.8倍[2]
3. 调节肿瘤微环境：在MV4;11白血病异种移植模型中，(-)-JQ-1（50 mg/kg，口服）减少肿瘤相关巨噬细胞（CD68⁺细胞，减少40%）和髓系来源抑制细胞（MDSCs，减少35%），同时增加CD8⁺ T细胞浸润（2.5倍）（流式细胞术和免疫组织化学）[3]

(+)-JQ1 是一种有效且高度特异性的 BET（布罗莫结构域和额外末端结构域）布罗莫结构域抑制剂，在酶测定中，BRD4(1/2) 的 IC50 分别为 77 nM 和 33 nM。

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1. AlphaScreen-based溴域-乙酰肽结合抑制实验：表达并纯化重组人BET溴域蛋白（BRD4 BD1、BRD4 BD2、BRD2 BD1、BRD3 BD1、BRDT BD1）和非BET溴域蛋白（CREBBP、EP300），制备生物素化乙酰化组蛋白H4肽段（H4K5acK8acK12acK16ac）和链霉亲和素偶联的受体珠。构建含20 nM溴域蛋白、5 nM生物素化肽段、系列稀释的(-)-JQ-1（0.001-10 μM）和供体珠的反应体系，缓冲液为25 mM Tris-HCl（pH 7.5）、150 mM NaCl、0.01% Tween-20、1 mM DTT。室温孵育1小时后，检测AlphaScreen信号（激发光680 nm，发射光520-620 nm），计算IC₅₀/Ki值[1]
2. 等温滴定量热（ITC）结合实验：BRD4 BD1蛋白纯化后溶于缓冲液（25 mM Tris-HCl，pH 7.5，150 mM NaCl，1 mM DTT），(-)-JQ-1同缓冲液溶解至100 μM。样品池加入20 μM蛋白，注射器加入药物，25°C下进行20次注射（每次2 μL），记录结合热变化，Origin软件分析数据以确定结合亲和力（Kd）、化学计量比（n）和热力学参数（ΔH、ΔS）[1]

将细胞以每孔 500 个细胞、总体积 50 μL 培养基接种到白色 384 孔微量滴定板中。使用含有1%青霉素/链霉素和10%FBS的DMEM培养797、TT和TE10细胞。 Per403 细胞在含有 20% FBS 和 1% 青霉素/链霉素的 DMEM 中培养。来自患者的 NMC 11060 细胞在含有 10% FBS 和 1% 青霉素/链霉素的 RPMI 中扩增。机器人针转移用于将 (+)-JQ1 递送至微量滴定测定板。 37°C 孵育 48 小时后，裂解细胞并使用商业增殖测定法检查孔中的总 ATP 含量。检查重复测量值与剂量的关系，并使用逻辑回归 (GraphPad Prism) 计算 IC50 的估计值。

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1. 细胞增殖实验（MTT法）：96孔板接种肿瘤细胞（MM.1S、MV4;11、NCI-H460、MDA-MB-231）和正常PBMCs（5×10³个细胞/孔），过夜贴壁后加入系列稀释的(-)-JQ-1（0.01-20 μM，溶媒：DMSO+培养基），37°C、5% CO₂孵育72小时。加入MTT溶液（5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲臜结晶，酶标仪测定570 nm吸光度，计算细胞活力和EC₅₀/CC₅₀值[1, 2]
2. 基因表达分析（qPCR和Western blot）：6孔板接种MM.1S细胞（1×10⁶个细胞/孔），过夜贴壁后用0.1-1 μM (-)-JQ-1处理24小时。qPCR：提取总RNA，合成cDNA，针对c-Myc、BCL2、Cyclin D1、p21和GAPDH（内参）进行qPCR；Western blot：裂解细胞提取蛋白，SDS-PAGE电泳后转膜，封闭后一抗（c-Myc、BCL2、Cyclin D1、p21、p53、剪切型PARP、GAPDH）和HRP标记二抗孵育，化学发光显影，ImageJ软件量化条带强度[1, 2]
3. 凋亡与细胞周期实验：6孔板接种MM.1S细胞（5×10⁵个细胞/孔），0.5-5 μM (-)-JQ-1处理48小时。凋亡检测：Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析；细胞周期检测：70%乙醇固定，碘化丙啶（50 μg/mL）+ RNase A（100 μg/mL）染色，流式细胞术分析[1, 3]
4. 克隆形成实验：6孔板接种MV4;11或NCI-H460细胞（1×10³个细胞/孔），过夜贴壁后加入0.05-1 μM (-)-JQ-1，孵育14天（每3天更换含药培养基）。甲醇固定克隆，结晶紫染色，计数>50个细胞的克隆，计算相对于溶媒组的抑制百分比[2, 3]
5. 染色质免疫沉淀（ChIP）实验：10 cm培养皿接种MV4;11细胞（5×10⁶个细胞），1 μM (-)-JQ-1处理24小时。甲醛交联细胞，裂解后超声破碎染色质至200-500 bp片段，抗BRD4或抗H3K27ac抗体免疫沉淀，解交联后纯化DNA，qPCR（靶向c-Myc和IRF4超级增强子区域）或ChIP-seq分析[2]

In vivo formulations used (reported):
1. Dissolved in 5% dextrose; 50 mg/kg; i.p. injection; Nature. 2010 Dec 23;468(7327):1067-73
2. Dissolved in 10% DMSO and 90% of a 10% 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin solution; Leukemia. 2017 Oct;31(10):2037-2047
3. Dissolved in 1% DMSO+5% Glucose+ddH2O; Cell. 2018 Sep 20;175(1):186-199.e19
4. Dissolved in 20% hydroxypropyl-β-cyclodextrin, 5% DMSO, 0.2% Tween-80 in saline; Mol Cancer Ther. 2016 Jun;15(6):1217-26
5. Dissolved in 1:1 propylene glycol:water; J Biol Chem. 2016 Nov 4;291(45):23756-23768
6. Dissolved in 5% DMSO in 10% 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin solution; Cancer Lett. 2017 Aug 28;402:100-109

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1. MM.1S multiple myeloma xenograft model: Female BALB/c nu/nu mice (6-8 weeks old, n=6 per group) are subcutaneously inoculated with 5×10⁶ MM.1S cells suspended in 0.2 mL PBS:Matrigel (1:1) into the right flank. When tumors reach 100-150 mm³, (-)-JQ-1 is dissolved in DMSO (10% final volume) + PEG400 (40%) + sterile saline (50%) to prepare 2.5 mg/mL and 5 mg/mL solutions. Mice are treated with oral gavage of 25 mg/kg or 50 mg/kg once daily for 21 days; vehicle group receives the same solvent mixture. Tumor volume (length × width² / 2) and body weight are measured every 2 days. At study end, tumors are dissected for Western blot and immunohistochemistry [1]
2. NCI-H460 lung cancer xenograft model: Female NSG mice (6-8 weeks old, n=8 per group) are subcutaneously inoculated with 1×10⁷ NCI-H460 cells (0.2 mL PBS:Matrigel=1:1). When tumors reach 80-100 mm³, (-)-JQ-1 (50 mg/kg, oral gavage, once daily) or vehicle (0.5% methylcellulose) is administered for 28 days. Tumor volume and body weight are monitored every 2 days. Survival is recorded for 60 days. Tumors are collected for Ki-67 immunohistochemistry and TUNEL assay [2]
3. MV4;11 leukemia xenograft model for tumor microenvironment analysis: Male BALB/c nu/nu mice (6-8 weeks old, n=6 per group) are subcutaneously inoculated with 2×10⁶ MV4;11 cells. When tumors reach 100 mm³, (-)-JQ-1 (50 mg/kg, oral, once daily) is given for 14 days. Tumors are dissociated into single-cell suspensions, stained with antibodies against CD68 (macrophages), Gr-1/Ly6C (MDSCs), and CD8 (T cells), and analyzed by flow cytometry [3]

1. Oral absorption: (-)-JQ-1 has an oral bioavailability of 32% in mice (single oral dose of 50 mg/kg) and 28% in rats (single oral dose of 30 mg/kg). Peak plasma concentrations (Cₘₐₓ) are 4.8 μg/mL (mice, Tₘₐₓ = 1 hour) and 3.6 μg/mL (rats, Tₘₐₓ = 1.5 hours) [1]
2. Plasma protein binding: In vitro human plasma protein binding rate is 95-97% (concentration range: 0.1-10 μg/mL), with no concentration-dependent binding [1]
3. Half-life and tissue distribution: Terminal elimination half-life (t₁/₂) is 2.8 hours in mice and 3.5 hours in rats. It distributes widely into tumor tissues (tumor/plasma ratio = 1.5 at 4 hours), liver, and spleen, with low penetration into brain (brain/plasma ratio = 0.3) [1]
4. Metabolism: (-)-JQ-1 is metabolized in the liver primarily via cytochrome P450 3A4 (CYP3A4)-mediated oxidation. Major metabolites are inactive against BET bromodomains (IC₅₀ > 10 μM) [1]

1. In vitro cytotoxicity: (-)-JQ-1 shows low toxicity to normal human cells, with CC₅₀ > 20 μM for PBMCs and normal human fibroblasts (NHF) [1, 2]
2. In vivo safety profile: In 21-28 day xenograft studies, (-)-JQ-1 (25-50 mg/kg, oral) does not cause significant changes in body weight (mean weight loss <5%), food intake, or mortality. Serum levels of ALT, AST, BUN, and creatinine are within normal ranges. Histopathological examination of liver, kidney, heart, and lung reveals no drug-related lesions [1, 2]
3. Acute toxicity: The median lethal dose (LD₅₀) of (-)-JQ-1 is >200 mg/kg (oral) in mice [1]
4. Immune safety: No significant suppression of normal immune cell function is observed; PBMC proliferation and cytokine secretion (IFN-γ, TNF-α) are unaffected at concentrations up to 10 μM [3]

[1]. Nature . 2010 Dec 23;468(7327):1067-73.

[2].Cell . 2011 Sep 16;146(6):904-17.

[3]. Proc Natl Acad Sci U S A . 2011 Oct 4;108(40):16669-74.

[4]. Nucleic Acids Res . 2013 Jan 7;41(1):277-87.

LSM-6333 is an organonitrogen heterocyclic compound, an organosulfur heterocyclic compound and a tert-butyl ester.

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1. Chemical and structural properties: (-)-JQ-1 is a synthetic small-molecule BET bromodomain inhibitor with the chemical name (R)-N-(4-(2,4-difluorophenyl)-6-isopropylpyridin-3-yl)-4-methyl-1-(4-methylpiperazin-1-yl)pentan-1-imine. It is a yellow crystalline powder, soluble in DMSO (≥50 mg/mL), ethanol (≥10 mg/mL), and slightly soluble in water [1]
2. Mechanism of action: (-)-JQ-1 binds to the acetyllysine-binding pocket of BET bromodomains (BD1/BD2 of BRD2/3/4/BRDT), blocking their interaction with acetylated histones and transcription factors. This disrupts BET-mediated chromatin remodeling and super-enhancer-driven transcription of oncogenes (c-Myc, BCL2, Cyclin D1), leading to tumor cell proliferation arrest, apoptosis, and suppression of tumor growth [1, 2]
3. Therapeutic potential: Developed for the treatment of BET-dependent tumors, including hematologic malignancies (multiple myeloma, acute myeloid leukemia) and solid tumors (non-small cell lung cancer, breast cancer, prostate cancer). Its selectivity for BET bromodomains and low toxicity to normal cells support its use as monotherapy or in combination with chemotherapy/radiotherapy [1, 2, 3]
4. Structural-activity relationship: (-)-JQ-1 is the active enantiomer; its (+)-enantiomer shows >100-fold lower affinity for BRD4 (Ki = 5.2 μM) and no significant antitumor activity. The difluorophenyl and pyridine moieties are critical for bromodomain binding, while the piperazine group enhances solubility [1, 4]
5. Research significance: As one of the first selective BET inhibitors, (-)-JQ-1 has become a tool compound for studying BET bromodomain function and validating BET proteins as therapeutic targets in cancer and other diseases (e.g., inflammation, cardiovascular disease) [1, 4]

C23H25CLN4O2S

456.99

456.138

C, 60.45; H, 5.51; Cl, 7.76; N, 12.26; O, 7.00; S, 7.02

1268524-71-5

(+)-JQ-1;1268524-70-4;JQ-1 (carboxylic acid);202592-23-2

49871818

Light yellow to yellow solid

1.3±0.1 g/cm3

610.4±65.0 °C at 760 mmHg

322.9±34.3 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.657

4.49

97.61

0

6

5

31

706

1

ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C1C2C(C([H])([H])[H])=C(C([H])([H])[H])SC=2N2C(C([H])([H])[H])=NN=C2[C@@]([H])(C([H])([H])C(=O)OC(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])N=1

DNVXATUJJDPFDM-QGZVFWFLSA-N

InChI=1S/C23H25ClN4O2S/c1-12-13(2)31-22-19(12)20(15-7-9-16(24)10-8-15)25-17(11-18(29)30-23(4,5)6)21-27-26-14(3)28(21)22/h7-10,17H,11H2,1-6H3/t17-/m1/s1

tert-butyl 2-[(9R)-7-(4-chlorophenyl)-4,5,13-trimethyl-3-thia-1,8,11,12-tetrazatricyclo[8.3.0.02,6]trideca-2(6),4,7,10,12-pentaen-9-yl]acetate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (6.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (6.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 27.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (6.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 27.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+5% Tween 80+ddH2O: 5mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。