| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 靶点 |
Endogenous Metabolite
L-Dehydroascorbic acid does not have a single defined molecular target. It is believed to function as an antioxidant by scavenging reactive oxygen species and protecting cells against oxidative damage. Interestingly, it may also exhibit pro-oxidant properties, which can induce cell death. It is transported into cells via glucose transporters (GLUTs) and is reduced back to ascorbic acid intracellularly. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
细胞毒性活性氧在缺血性脑卒中介导的神经元损伤中发挥作用。抗氧化剂的氧化形式——脱氢抗坏血酸 (DHA) 可通过易化扩散进入大脑，即使抗坏血酸 (AA) 和维生素 C 无法穿过血脑屏障 (BBB) [1]。体外实验表明，L-脱氢抗坏血酸具有强大的抗氧化特性。它可以清除活性氧，保护细胞免受氧化损伤。研究已探讨了其对细胞增殖、凋亡、基因表达以及蛋白质和酶活性的影响。其作用机制较为复杂，因为在某些情况下，它也可能起到促氧化剂的作用。
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| 体内研究 (In Vivo) |
缺血性卒中中的神经元损伤部分由细胞毒性活性氧介导。虽然抗氧化剂抗坏血酸（AA）或维生素C无法穿过血脑屏障（BBB），但其氧化形式脱氢抗坏血酸（DHA）可通过易化转运进入大脑。我们假设静脉注射DHA能够改善卒中后的预后，因为DHA能够穿过血脑屏障并提高脑内抗氧化剂水平。我们通过对小鼠进行腔内大脑中动脉闭塞，建立可逆性或永久性局灶性脑缺血模型，并在缺血前或缺血后分别给予赋形剂、AA或DHA（40、250或500 mg/kg）。缺血前给予DHA可剂量依赖性地增加再灌注后的脑血流量，并降低神经功能缺损和死亡率。在再灌注脑缺血模型中，载体组和AA组的平均梗死体积分别为53%和59%，而250 mg/kg DHA组则降至15%（P < 0.05）。在非再灌注脑缺血模型中也观察到了类似的显著降低。缺血后15分钟或3小时延迟给予DHA也能改善预后。缺血后3小时给予DHA（250 mg/kg或500 mg/kg）可使梗死体积减少6至9倍，最高剂量组仅为5%（P < 0.05）。相比之下，AA对梗死体积、死亡率或神经功能缺损均无影响。脑出血的发生率也无差异。与外源性抗坏血酸（AA）不同，DHA在临床相关时间点，对再灌注和非再灌注脑缺血模型均具有体内剂量依赖性的神经保护作用。DHA作为一种天然存在的、可相互转化的AA形式，具有血脑屏障通透性，基于其在该脑缺血模型中的作用，有望成为一种治疗卒中的药物[1]。L-脱氢抗坏血酸（DHA）已被研究用于治疗某些病毒感染和缺血性卒中患者。然而，它是一种实验性药物，目前尚无已知的获批适应症。其体内作用与其调节氧化应激的能力以及转化为抗坏血酸的能力有关。
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| 酶活实验 |
电子技术的最新发展使得非热等离子体（NTP）能够在接近生理温度下，将氧化应激精确地控制在特定位置。在临床前研究或人体临床试验中，NTP 已被证实能够促进血液凝固、伤口愈合并具有消毒作用，以及选择性地杀伤癌细胞。尽管 NTP 的这些生物学效应已被广泛研究，但尚未在生物相容性还原剂存在的情况下，对液相中自由基进行化学计量定量分析。而生物相容性还原剂可能会改变 NTP 的最终生物学效应。本研究利用电子顺磁共振（EPR）光谱法，采用两种不同的自旋捕获探针——5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物（DMPO）和3,3,5,5-四甲基-1-吡咯啉-N-氧化物（M4PO），在硫醇或抗氧化剂存在的情况下，对 NTP 处理后产生的主要活性氧物种——羟基自由基进行了定量分析。浓度为 25-50 μM（血清中的生理浓度）的 L-抗坏血酸 (AsA) 能显著清除羟自由基，而硫醇类化合物二硫苏糖醇 (DTT)、还原型谷胱甘肽 (GSH) 和 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 则需要毫摩尔浓度才能发挥清除作用。L-脱氢抗坏血酸 (DHA) 是 AsA 的氧化形式，其清除羟自由基需要 25-50 μM DTT 或亚毫摩尔浓度的 GSH 和 NAC，自身无法清除羟自由基。这些结果表明，在将 NTP 应用于细胞和组织时，AsA/DHA 通过硫醇进行的氧化还原循环以及细胞内 AsA 代谢是需要考虑的重要过程。需要开展进一步研究，阐明NTP产生的其他活性物质与生物分子之间的相互作用，以促进NTP在生物学和医学领域的应用[2]。
L-脱氢抗坏血酸没有典型的酶/受体结合测定方法。其抗氧化活性可通过DPPH、ABTS或FRAP等标准测定方法进行测定。其保护细胞免受氧化应激的能力可通过测量活性氧（ROS）水平或评估细胞在氧化损伤后的存活率来评估。 |
| 细胞实验 |
L-脱氢抗坏血酸的细胞活性检测包括用该化合物处理多种细胞类型，并评估其对细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。细胞活力采用MTT或类似方法测定。活性氧（ROS）水平采用荧光探针（如DCFH-DA）测定。参与抗氧化防御或细胞凋亡的基因表达可通过qPCR测定。
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| 动物实验 |
小鼠脑缺血模型。[1]
为了研究局灶性脑缺血对DHA穿过血脑屏障并保护脑组织能力的影响，我们使用了一种腔内小鼠模型，该模型模拟了短暂性（45分钟）或永久性（24小时）右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）。所有研究均按照机构批准的方案和美国实验动物管理认证协会（AAALAC）提供的指南进行。在正常体温、麻醉状态下的C57BL/6J小鼠（6-8周龄，体重20-25克）接受围手术期双侧经颅皮层脑血流量测量，使用0.7毫米直型激光多普勒探头（PF 303型），测量点为先前描述的解剖标志。[1] 体内血脑屏障转运研究。 [1] 九只小鼠接受2小时的局灶性缺血或假手术（即进行动脉切开但不放置血管闭塞缝线），随后立即处死，以评估抗坏血酸（250 mg/kg，n = 3）、DHA（n = 3）和蔗糖（n = 3）跨血脑屏障的转运情况。采用放射性闪烁计数法，经阴茎背静脉注射5 μCi的14C-AA（l-[1-14C]-AA，比活度6.6 mCi/mmol，DuPont/NEN）、由14C-AA与抗坏血酸氧化酶（源自葫芦科植物，Sigma）孵育生成的14C-DHA、1单位/1.0 mmol l-抗坏血酸或3H-蔗糖（[果糖-1-3H]蔗糖，比活度），进行血脑屏障转运。如前所述，使用杜邦/NEN公司生产的放射性示踪剂（20.0 Ci/mmol）进行测定。取出脑组织，在70%甲醇中匀浆，并制备用于闪烁计数或高效液相色谱（HPLC）分析的样品。HPLC分析在甲醇馏分上进行，并加入1 mmol/L的EDTA。HPLC样品在Whatman强阴离子交换柱Partisil 10 SAX（4.6 × 25 cm）上进行分离。使用Whatman WCS型溶剂预处理柱，并用配备二极管阵列检测器和串联放射性同位素检测器的Beckman System Gold液相色谱仪监测洗脱液。抗坏血酸（AA）通过265 nm处的紫外吸收和放射性进行监测。脱氢抗坏血酸（DHA）在265 nm处无吸收，仅通过放射性进行监测。 L-脱氢抗坏血酸的体内动物实验将包括将该化合物施用于癌症、糖尿病或阿尔茨海默病等疾病的动物模型，以评估其治疗潜力。我们将评估其对疾病进展和氧化应激标志物的影响。然而，具体的体内数据有限。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
L-脱氢抗坏血酸的分子量为174.11 g/mol，分子式为C6H6O6。它是一种固体，纯度≥97%。其IUPAC名称为(5R)-5-[(1S)-1,2-二羟乙基]氧杂环戊烷-2,3,4-三酮。它也被称为脱氢抗坏血酸或氧化维生素C。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
L-脱氢抗坏血酸是一种研究用化合物，不适用于人类治疗。现有文献对其毒理学特征的描述尚不充分。作为一种实验性药物，其安全性需要通过临床前和临床研究来证实。操作时应遵循标准安全预防措施。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
L-脱氢抗坏血酸是一种L-构型的脱氢抗坏血酸，它是一种辅酶，也是小鼠的代谢产物。它既是维生素C，也是一种脱氢抗坏血酸。在功能上，它与L-抗坏血酸相关，是L-脱氢抗坏血酸的共轭酸。脱氢抗坏血酸由抗坏血酸氧化生成。该反应是可逆的，但脱氢抗坏血酸也可能发生不可逆水解，生成2,3-二酮古洛糖酸。脱氢抗坏血酸和抗坏血酸都被称为维生素C，但后者是人体内的主要形式。在体内，脱氢抗坏血酸和抗坏血酸都具有相似的抗病毒活性，但脱氢抗坏血酸还具有神经保护作用。目前，脱氢抗坏血酸是一种实验性药物，尚无已知的获批适应症。
脱氢抗坏血酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）的代谢产物。 辣椒、犬蔷薇和其他具有相关数据的生物体中也报道了脱氢抗坏血酸的存在。 它是抗坏血酸的可逆氧化形式，是2,3-二酮古洛糖酸的内酯，口服后对人体具有抗坏血病活性。 药理适应症 目前，脱氢抗坏血酸尚无获批的适应症，但它在某些病毒感染和缺血性中风患者中具有潜在的治疗用途。 作用机制 尽管脱氢抗坏血酸和抗坏血酸具有相似的作用，但它们的作用机制似乎有所不同。确切的作用机制仍在研究中，但一些机制已被阐明。关于脱氢抗坏血酸对1型单纯疱疹病毒的抗病毒作用，研究表明，脱氢抗坏血酸在病毒DNA复制后发挥作用，阻止子代病毒颗粒的组装。 药效学 脱氢抗坏血酸与抗坏血酸具有相似的生物活性。两种化合物均已被证实对1型单纯疱疹病毒、甲型流感病毒和1型脊髓灰质炎病毒具有抗病毒活性，其中脱氢抗坏血酸的抗病毒作用更强。此外，与抗坏血酸不同，脱氢抗坏血酸可以穿过血脑屏障，并在脑内转化为抗坏血酸，从而留在脑内。这项研究意义重大，因为一项研究发现，缺血性中风后，脱氢抗坏血酸可通过减少梗死体积、神经功能缺损和降低死亡率发挥神经保护作用。 L-脱氢抗坏血酸 (DHA) 是维生素 C 的氧化形式，具有强大的抗氧化特性。人们已对其在多种疾病（包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病）中的潜在治疗应用进行了研究。DHA 通过葡萄糖转运蛋白进入细胞，并在细胞内被还原为抗坏血酸。目前，DHA 仍是一种实验性药物，尚无已知的获批适应症。 |
| 分子式 |
C6H6O6
|
|---|---|
| 分子量 |
174.1
|
| 精确质量 |
174.016
|
| 元素分析 |
C, 41.39; H, 3.47; O, 55.13
|
| CAS号 |
490-83-5
|
| PubChem CID |
440667
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid
|
| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
389.3±38.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
228 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
170.0±20.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.570
|
| LogP |
-2.32
|
| tPSA |
100.9
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
12
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| 分子复杂度/Complexity |
244
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
O1C(C(C([C@@]1([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])=O)=O)=O
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| InChi Key |
SBJKKFFYIZUCET-JLAZNSOCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C6H6O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-8H,1H2/t2-,5+/m0/s1
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| 化学名 |
L-threo-2,3-Hexodiulosonic acid gamma-lactone
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| 别名 |
L Dehydroascorbic acid; L-Dehydroascorbic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~287.17 mM)
H2O : ~5 mg/mL (~28.72 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (14.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (14.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (14.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 12.5 mg/mL (71.79 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.7438 mL | 28.7191 mL | 57.4383 mL | |
| 5 mM | 1.1488 mL | 5.7438 mL | 11.4877 mL | |
| 10 mM | 0.5744 mL | 2.8719 mL | 5.7438 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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