L-Tyrosine   中文名称: L-酪氨酸

L-Tyrosine targets neurotransmitter synthesis pathways. It is a precursor to key neurotransmitters including dopamine, norepinephrine, and epinephrine. The compound is also the precursor of thyroid hormones and melanin. L-Tyrosine inhibits citrate synthase activity in the posterior cortex. As a non-essential amino acid, it plays crucial roles in protein synthesis and metabolic pathways.

L-酪氨酸不改变海马（1.0-4.0 mM）或后部皮层（0.1-4.0 mM）中的苹果酸脱氢酶活性，但会抑制后两个区域（2.0和4.0 mM）中的柠檬酸合酶活性。纹状体（4.0 mM）、肝脏（0.1-4.0 mM）和琥珀酸脱氢酶的水平升高。复合物I活性分析显示，海马区域的复合物I活性受到抑制（4.0 mM）。复合物II不仅在海马中具有抑制作用，而且在肝脏（1.0、2.0和4.0 mM）和后部皮层（0.1-4.0 mM）中也具有抑制作用。 L-酪氨酸给药可降低后脑（1.0-4.0 mM）中复合物IV的活性，而对复合物II-III的活性无影响[1]。
体外实验表明，L-酪氨酸是一种非必需氨基酸，常用于细胞培养基中。它是神经递质和激素的前体。该化合物可抑制后脑皮层中的柠檬酸合酶活性。L-酪氨酸广泛应用于神经学、精神病学和内分泌学研究。其对认知功能、情绪调节和代谢途径的影响已被研究。

急性给予L-酪氨酸可降低肝脏和后部皮质中柠檬酸合酶的活性，但增强纹状体中的柠檬酸合酶活性。研究结果还表明，在大鼠肝脏和后部皮质中，急性给予L-酪氨酸可降低线粒体呼吸链复合物II、III和IV以及苹果酸脱氢酶的活性。纹状体中复合物I和琥珀酸脱氢酶的活性增加，而后部皮质则受到抑制。此外，急性给予L-酪氨酸不会改变海马的能量代谢[1]。
在体内，L-酪氨酸是一种非必需氨基酸，对蛋白质合成至关重要，也是神经递质和激素的前体。它被用于神经学、精神病学和内分泌学研究。该化合物有助于对认知功能、情绪调节和代谢途径的研究。 L-酪氨酸是一种非必需氨基酸，由体内的苯丙氨酸合成。

体外L-酪氨酸酶活性测定包括测量其作为酪氨酸羟化酶底物的作用，酪氨酸羟化酶是儿茶酚胺合成的限速酶。酪氨酸羟化酶活性通过测量多巴胺或去甲肾上腺素的生成量来评估。柠檬酸合酶抑制作用通过在L-酪氨酸存在下测量酶活性来评估。所有测定均在合适的缓冲体系中进行，并设置阳性对照。

L-酪氨酸的体外细胞检测在神经元细胞系和其他细胞类型中进行。细胞在含有5% CO₂的37°C适宜培养基中培养，并用不同浓度的化合物处理。神经递质的产生通过高效液相色谱法（HPLC）或酶联免疫吸附试验（ELISA）进行测定。细胞活力通过标准检测方法进行评估。所有实验均设置三个重复，并配备适当的阳性和阴性对照。

L-酪氨酸的体内研究采用动物模型进行，用于神经系统和精神疾病的研究。动物通过口服或饮食途径接受L-酪氨酸治疗。研究人员测量脑组织中的神经递质水平，并评估认知能力和情绪等行为表现。同时，研究人员监测动物的临床症状。在研究终点，采集组织和血液样本进行生化分析。所有研究均按照机构动物护理指南进行。

吸收、分布和排泄
L-酪氨酸通过钠依赖性主动转运过程从小肠吸收。雄性ICR小鼠在非毒性剂量下半慢性暴露于黄曲霉毒素B1会导致肺部色氨酸水平升高，而血清素或5-羟基吲哚-3-乙酸水平保持不变。这种变化具有器官特异性；脾脏、十二指肠、心脏或中枢神经系统中的色氨酸水平未发生改变。急性（48小时）氟尼辛治疗可降低肺部色氨酸水平，并逆转黄曲霉毒素B1介导的肺部色氨酸水平升高。相反，氟尼辛治疗可降低对照小鼠中枢神经系统中的色氨酸水平，但对黄曲霉毒素B1处理的小鼠没有这种作用。黄曲霉毒素B1处理的小鼠脾脏血清素水平升高。小鼠经大肠杆菌脂多糖 (LPS) 急性（48 小时）处理后，脾脏中血清素水平升高。先用黄曲霉毒素 B1 处理再用 LPS 处理，对脾脏中血清素水平有轻微的叠加效应。LPS 处理可升高小鼠心脏中血清素水平，但黄曲霉毒素 B1 预处理对此无影响。LPS 和黄曲霉毒素 B1 单独处理均可升高肺组织中酪氨酸水平，但联合处理与对照组相比无显著差异。氟尼辛处理可升高肺组织中酪氨酸水平，但黄曲霉毒素 B1 预处理对此无影响。LPS 或氟尼辛急性处理均可降低中枢神经系统中色氨酸/酪氨酸比值；黄曲霉毒素 B1 预处理可阻止这种变化。黄曲霉毒素 B1 预处理可降低小鼠中枢神经系统中儿茶酚胺水平。然而，在用黄曲霉毒素B1处理的小鼠中，治疗期间补充维生素E可使中枢神经系统儿茶酚胺的变化恢复正常。雄性Wistar大鼠被随机分为重度饮酒组（每日乙醇摄入量超过3.5 g/kg）和轻度饮酒组（每日乙醇摄入量低于2.0 g/kg）。两组大鼠均通过灌胃给予25%乙醇（8-11 g/kg/天），持续30天。结果显示，在酒精中毒的各个阶段，血脑屏障对14(C)-酪氨酸、14(C)-色氨酸和14(C)-多巴的通透性均增加。所有这些变化在轻度饮酒组中比重度饮酒组更为显著。双硫仑以及较低剂量的苄西泮和地西泮与乙醇（16-30天）合用时，会加剧上述效应。本研究测定了氯化汞（100 μM）、对氯汞苯磺酸盐（1 μM）和氧代苯并砷（250 μM）对以下方面的影响：（a）完整冬季比目鱼肠道中钠泵的活性；（b）组织匀浆中钠钾ATP酶的活性；以及（c）刷状缘膜囊泡中酪氨酸的钠依赖性和非钠依赖性摄取。这三种试剂均能降低细胞钾浓度，但它们对细胞钾的影响滞后于其对ATP酶的抑制作用。在实验室所用浓度（或十分之一浓度）下，所有试剂均能完全抑制组织匀浆酶活性测定中的钠钾ATP酶活性。相反，只有氯化汞降低了刷状缘膜囊泡对酪氨酸的钠依赖性摄取。这些结果表明，汞和砷对酪氨酸摄取的影响是由于抑制了钠钾ATPase，从而降低了钠-酪氨酸共转运系统细胞摄取的驱动力。氯化汞的抑制作用可能与其对钠-酪氨酸共转运的直接影响有关，但与氯汞苯磺酸盐或氧代苯并砷无关。
在雌性Sprague-Dawley大鼠中，腹腔注射黄曲霉毒素B1（100 μg/kg）或溶剂（溶于0.9%氯化钠溶液的10%丙酮）12小时后，测定了脑内色氨酸、5-羟色胺和酪氨酸的水平。在用黄曲霉毒素B1处理的大鼠中，脑干中的酪氨酸水平降低，但小脑和皮层中的酪氨酸水平未见降低。急性黄曲霉毒素B1处理导致所有三个脑区（大脑、小脑和皮层）的色氨酸水平升高，而小脑和皮层的血清素水平保持不变，脑干中的血清素水平降低。这些实验表明，急性黄曲霉毒素B1处理对脑氨基酸和血清素的影响是不同的，并且脑色氨酸（血清素的前体）的变化与脑血清素的变化并不平行。有关L-酪氨酸的吸收、分布和排泄的更完整数据（共10个），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：在肝脏中，L-酪氨酸参与多种生化反应，包括蛋白质合成和氧化分解代谢。未在肝脏代谢的L-酪氨酸通过体循环分布到身体的各个组织。/L-酪氨酸的代谢途径：//酪氨酸合成/ 对羟基苯丙酮酸转化为二氧化碳+高花青素→马来酰乙酰乙酸→富马酰乙酰乙酸→富马酸+乙酰乙酸；酪氨酸转化为3,4-二羟基苯丙氨酸→二氧化碳+3,4-二羟基苯乙胺→去甲肾上腺素→肾上腺素。L-酪氨酸在人体内转化为N-乙酰-L-酪氨酸；在木犀草中转化为3-羧基-L-酪氨酸；在甘蔗中转化为对香豆酸；在变形杆菌中转化为对甲酚；在仓鼠中转化为3,4-二羟基-L-苯丙氨酸；在绣球花中转化为3,4-二羟基芪-2-羧酸。在银叶菊中转化为2,7-二甲基萘醌；在牛肉中转化为L-二酪氨酸；在高粱中转化为对羟基扁桃苷；在紫罗兰中转化为对羟基苯乙醛肟；在大鼠中转化为对羟基苯丙酮酸。牛肉含有3-碘-L-酪氨酸；L-酪氨酸在毛茛科植物中产生毛茛素；在毛茛科植物中产生毛茛碱；在南非醉茄中产生美斯布林；在水仙中产生纳维丁；在链霉菌中产生新霉素；在大鼠中产生苯酚；在鱼腥藻中产生β-生育酚；在泰洛弗拉菌中产生泰洛弗林；在大鼠中产生酪胺；在芽孢杆菌中产生β-酪氨酸；在牛肉中产生L-酪氨酸羟肟酸；在果蝇中产生L-酪氨酸-4-磷酸；在青霉菌中产生黄霉素。 /表格摘录/
大鼠经10%乙醇慢性酒精中毒10个月后，酪氨酸代谢受损。最初3-4个月，肝组织中酪氨酸氨基转移酶活性升高，而苯丙氨酸羟化酶活性降低。在酒精中毒持续时间延长期间，酪氨酸氨基转移酶活性不再升高。然而，在5-6个月内，酪氨酸氨基转移酶活性降低，同时苯丙氨酸羟化酶活性升高。酒精中毒早期，大鼠肝组织中乙醇脱氢酶活性也升高。酒精中毒3-4个月后，该酶活性逐渐降低并维持在较低水平。高温会加剧慢性酒精中毒大鼠的这些变化。本研究采用计算机模式识别系统分析大鼠急性口服高剂量阿斯巴甜、苯丙氨酸或酪氨酸后的自发行为。雄性Sprague Dawley大鼠（250-300 g）分别经口给予阿斯巴甜（500或100 mg/kg）、苯丙氨酸（281或562 mg/kg）或酪氨酸（309或618 mg/kg），并在给药一小时后分析其行为。计算机模式识别系统记录并分类了动物在探索新环境的前15分钟内表现出的13种不同行为。这些剂量的阿斯巴甜、苯丙氨酸和酪氨酸均未引起自发行为的显著变化。与低剂量安非他明不同，尽管苯丙氨酸和酪氨酸的血浆浓度较高，但计算机模式识别系统未检测到任何行为变化。有关L-酪氨酸（7种代谢物）的更完整代谢物数据，请访问HSDB记录页面。在肝脏中，L-酪氨酸参与多种生化反应，包括蛋白质合成和氧化分解代谢。未在肝脏代谢的L-酪氨酸通过体循环分布到全身各组织。
L-酪氨酸（分子量181.19 g/mol，C9H11NO3）为白色至类白色粉末，熔点>300°C（分解）。其比旋光度为-11.65°（c=5）。该化合物微溶于水。L-酪氨酸是一种非必需氨基酸。临床研究已对其半衰期、生物利用度和组织分布等药代动力学参数进行了表征。

毒性概述
酪氨酸在细胞内由必需氨基酸苯丙氨酸羟基化生成。这种关系与半胱氨酸和蛋氨酸之间的关系非常相似。所需苯丙氨酸的一半用于酪氨酸的生成；如果膳食本身富含酪氨酸，则对苯丙氨酸的需求量会减少约 50%。L-酪氨酸的抗抑郁活性可归因于其在神经递质去甲肾上腺素和多巴胺合成中的前体作用。大脑中去甲肾上腺素和多巴胺水平升高被认为与其抗抑郁作用相关。毒性数据
LD50（口服，大鼠）> 5110 mg/kg
L-酪氨酸通常被认为是一种安全的膳食氨基酸。该化合物是一种非必需氨基酸，具有已确立的安全性。现有文献中尚未报道在研究用浓度下存在显著不良反应。该化合物仅供研究使用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全操作规程。营养学和临床研究已提供了全面的毒理学评估。

[1]. Effect of L-tyrosine in vitro and in vivo on energy metabolism parameters in brain and liver of young rats. Neurotox Res. 2013 May;23(4):327-35.

药效学
酪氨酸是一种非必需氨基酸，由苯丙氨酸在体内合成。酪氨酸对人体蛋白质、酶和肌肉组织的生成至关重要。它是神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的前体。酪氨酸可以改善情绪，具有抗抑郁作用。它可能改善记忆力并增强精神警觉性。酪氨酸有助于黑色素的生成，并在甲状腺素（甲状腺激素）的合成中发挥关键作用。酪氨酸缺乏症表现为甲状腺功能减退、低血压和体温过低。补充酪氨酸已被用于减轻压力、对抗嗜睡症和慢性疲劳。
L-酪氨酸是一种非必需氨基酸，对蛋白质合成至关重要，也是神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素）、甲状腺激素和黑色素的前体。它抑制柠檬酸合酶的活性。 L-酪氨酸用于神经学、精神病学和内分泌学研究。其分子式为C9H11NO3，分子量为181.19 g/mol。所有应用均仅限于非人体研究。

C9H11NO3

181.1885

181.073

60-18-4

25619-78-7

6057

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

385.2±32.0 °C at 760 mmHg

>300 °C (dec.)(lit.)

186.7±25.1 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.614

0.38

83.55

3

4

3

13

176

1

C1=CC(=CC=C1C[C@@H](C(=O)O)N)O

OUYCCCASQSFEME-QMMMGPOBSA-N

InChI=1S/C9H11NO3/c10-8(9(12)13)5-6-1-3-7(11)4-2-6/h1-4,8,11H,5,10H2,(H,12,13)/t8-/m0/s1

(2S)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

1M HCl : 50 mg/mL (~275.95 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~5.52 mM)

配方 1 中的溶解度: 40 mg/mL (220.76 mM) in 50% PEG300 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 超声助溶 (<60°C).
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 40 mg/mL (220.76 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。