L-Tyrosine   中文名称: L-酪氨酸

L-酪氨酸不会改变海马 (1.0-4.0 mM) 或后皮质 (0.1-4.0 mM) 中的苹果酸脱氢酶，并且抑制后两个区域（2.0 和 4.0 mM）的柠檬酸合酶活性。纹状体 (4.0 mM)、肝脏 (0.1-4.0 mM) 和琥珀酸脱氢酶水平升高。复合物 I 活性分析显示海马区受到抑制 (4.0 mM)。复合物 II 不仅对海马体具有抑制作用，而且对肝脏（1.0、2.0 和 4.0 mM）和后皮质（0.1-4.0 mM）也具有抑制作用。 L-酪氨酸给药导致后脑中复合物 IV 的活性降低 (1.0-4.0 mM)，而复合物 II-III 的活性没有变化[1]。

L-酪氨酸可显着降低肝脏和后皮质中柠檬酸合酶的活性，但增强纹状体中柠檬酸合酶的活性。研究结果还表明，在大鼠肝脏和后皮质中，L-酪氨酸的急性治疗降低了线粒体呼吸链复合物 II、III 和 IV 以及苹果酸脱氢酶的活性。纹状体显示复合物 I 和琥珀酸脱氢酶活性增加，而后皮质则显示抑制。而且，急性L-酪氨酸治疗不会改变海马能量代谢[1]。

吸收、分布和排泄
L-酪氨酸通过钠依赖性主动转运过程从小肠吸收。
ICR雄性小鼠在非毒性剂量下半慢性暴露于黄曲霉毒素B1会导致肺部色氨酸水平升高，而血清素或5-羟基吲哚-3-乙酸水平不变。这种变化具有器官特异性，脾脏、十二指肠、心脏或中枢神经系统中的色氨酸水平未发生改变。急性（48小时）氟尼辛治疗可降低肺部色氨酸水平，并逆转黄曲霉毒素B1介导的肺部色氨酸水平升高。另一方面，氟尼辛治疗可降低对照组小鼠的中枢神经系统色氨酸水平，但对黄曲霉毒素B1处理组小鼠无此作用。黄曲霉毒素B1处理组小鼠的脾脏血清素含量增加。小鼠经大肠杆菌脂多糖急性（48小时）处理后，脾脏中5-羟色胺水平升高；黄曲霉毒素B1处理后再给予脂多糖，对脾脏5-羟色胺含量有轻微的叠加效应。脂多糖处理可增加小鼠心脏中5-羟色胺水平，而黄曲霉毒素B1预处理小鼠的这一效应不受影响。脂多糖和黄曲霉毒素B1单独处理均可增加肺组织中酪氨酸水平，但二者联合处理与对照组相比无显著差异。氟尼辛处理可增加肺组织中酪氨酸水平，而黄曲霉毒素B1预处理不影响这一效应。脂多糖或氟尼辛急性处理均可降低中枢神经系统色氨酸/酪氨酸比值；黄曲霉毒素B1预处理可阻止中枢神经系统色氨酸/酪氨酸比值的改变。黄曲霉毒素B1预处理小鼠的中枢神经系统儿茶酚胺水平降低。然而，在黄曲霉毒素B1处理的小鼠中，中枢神经系统儿茶酚胺的变化可通过在治疗期间补充维生素E而恢复正常。
雄性Wistar大鼠在自由选择条件下分为重度饮酒组（每日摄入乙醇超过3.5 g/kg）和轻度饮酒组（每日摄入乙醇低于2.0 g/kg）。随后，对两组大鼠进行为期30天的25%乙醇灌胃（8-11 g/kg/天），结果显示，在酒精中毒的各个阶段，血脑屏障对14(C)-酪氨酸、14(C)-色氨酸和14(C)-多巴的通透性均增加。所有这些变化在轻度饮酒组大鼠中均比重度饮酒组大鼠更为显著。双硫仑，以及程度较轻的苯那西泮和地西泮，与乙醇共同重复注射（16-30天）会加剧其作用。
测定了氯化汞（100 μM）、对氯汞苯磺酸盐（1 μM）和氧代苯胂（250 μM）对以下方面的影响：(a) 完整冬季比目鱼肠道中钠泵的活性；(b) 组织匀浆中钠钾ATP酶的活性；以及 (c) 刷状缘膜囊泡中酪氨酸的钠依赖性和非钠依赖性摄取。这三种试剂均降低了细胞钾浓度，但对细胞钾的影响滞后于对ATP酶的抑制作用。在Ussing室中使用的浓度（或十分之一浓度）下，所有试剂均完全抑制了组织匀浆酶活性测定中的钠钾ATP酶活性。相反，只有氯化汞降低了刷状缘膜囊泡对酪氨酸的钠依赖性摄取。这些结果表明，汞和砷对酪氨酸吸收的影响是由于抑制了钠钾ATPase，从而降低了钠酪氨酸共转运系统细胞摄取的驱动力。氯化汞的抑制作用可能与其对钠酪氨酸共转运的直接影响有关，但对氯汞苯磺酸盐或氧代苯胂则不然。
雌性Sprague-Dawley大鼠经急性（12小时）腹腔注射黄曲霉毒素B1（100 μg/kg）或溶剂（10%丙酮溶于0.9%氯化钠溶液）处理后，检测了脑区色氨酸、5-羟色胺和酪氨酸的水平。在黄曲霉毒素B1处理的大鼠中，脑干而非小脑或皮质的酪氨酸水平降低。急性黄曲霉毒素B1处理导致所有三个脑区（脑、小脑和皮质）的色氨酸水平升高，而小脑和皮质的血清素水平未发生改变，脑干的血清素水平降低。这些实验表明，急性黄曲霉毒素B1处理对脑氨基酸和血清素的影响存在差异，并且脑色氨酸（血清素的前体）的变化与脑血清素的变化并不平行。
有关L-酪氨酸（共10个）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
在肝脏中，L-酪氨酸参与多种生化反应，包括蛋白质合成和氧化分解代谢反应。未在肝脏代谢的L-酪氨酸通过体循环分布到身体的各个组织。
/L-酪氨酸的代谢途径：/ /酪氨酸生成/ 对羟基苯丙酮酸生成二氧化碳 + 尿黑酸生成马来酰乙酰乙酸生成富马酰乙酰乙酸生成富马酸 + 乙酰乙酸；酪氨酸生成3,4-二羟基苯丙氨酸生成二氧化碳 + 3,4-二羟基苯乙胺生成去甲肾上腺素生成肾上腺素。
L-酪氨酸在人体内生成N-乙酰-L-酪氨酸；在木犀草中生成 3-羧基-L-酪氨酸；在甘蔗中生成对香豆酸；在变形杆菌中生成对甲酚；在仓鼠中生成 3,4-二羟基-L-苯丙氨酸；在绣球花中生成 3,4-二羟基芪-2-羧酸；在银叶菊中生成 2,7-二甲基萘醌；在牛肉中生成 L-二酪氨酸；在高粱中生成对羟基扁桃腈；在紫罗兰中生成对羟基苯基乙缩醛肟；在大鼠中生成对羟基苯基丙酮酸。牛肉中含有3-碘-L-酪氨酸；L-酪氨酸在毛茛属植物中产生毛茛苷；在毛茛属植物中产生毛茛碱；在南非醉茄属植物中产生美斯布林；在水仙花中产生那维定；L-酪氨酸在链霉菌中产生新生霉素；在大鼠中产生苯酚；在鱼腥藻中产生β-生育酚；在泰洛福拉属植物中产生泰洛福林；L-酪氨酸在大鼠中产生酪胺；在芽孢杆菌属中产生β-酪氨酸；牛肉中产生L-酪氨酸羟肟酸；L-酪氨酸在果蝇中产生L-酪氨酸-4-磷酸；在青霉菌属中产生黄霉素。 /摘自表格/
大鼠经10%乙醇慢性酒精中毒10个月后，酪氨酸代谢受损。在最初的3-4个月内，肝组织中酪氨酸氨基转移酶活性增强，苯丙氨酸羟化酶活性降低。长期酒精中毒期间，酪氨酸氨基转移酶活性并未升高。同时，在5-6个月内，酪氨酸氨基转移酶活性降低，与苯丙氨酸羟化酶活性增强同步发生。在酒精中毒初期，大鼠肝组织中乙醇脱氢酶活性也出现升高。从酒精中毒3-4个月开始，该酶活性逐渐降低并维持在较低水平。高温加剧了慢性酒精中毒大鼠的这些改变。
本研究采用计算机模式识别系统分析了急性口服高剂量阿斯巴甜、苯丙氨酸或酪氨酸后大鼠的自发行为。雄性Sprague Dawley大鼠（250-300 g）分别口服阿斯巴甜（500或100 mg/kg）、苯丙氨酸（281或562 mg/kg）或酪氨酸（309或618 mg/kg），并在给药1小时后分析其行为。计算机模式识别系统记录并分类了动物在探索新环境的前15分钟内表现出的13种不同的行为。这些剂量的阿斯巴甜、苯丙氨酸和酪氨酸均未引起自发行为的显著变化。与低剂量安非他明不同，尽管血浆中苯丙氨酸和酪氨酸浓度很高，但计算机模式识别系统并未检测到行为改变。
有关 L-酪氨酸（共 7 种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。
在肝脏中，L-酪氨酸参与多种生化反应，包括蛋白质合成和氧化分解代谢反应。未在肝脏代谢的 L-酪氨酸通过体循环分布到身体的各个组织。

毒性概述
酪氨酸在细胞内由必需氨基酸苯丙氨酸羟基化生成。这种关系与半胱氨酸和蛋氨酸之间的关系非常相似。所需苯丙氨酸的一半用于酪氨酸的生成；如果饮食中酪氨酸本身含量丰富，则对苯丙氨酸的需求量会减少约 50%。L-酪氨酸的抗抑郁活性机制可归因于其在神经递质去甲肾上腺素和多巴胺合成中的前体作用。脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平升高被认为与抗抑郁作用相关。

---

毒性数据
LD₅₀（口服，大鼠）> 5110 mg/kg

[1]. Effect of L-tyrosine in vitro and in vivo on energy metabolism parameters in brain and liver of young rats. Neurotox Res. 2013 May;23(4):327-35.

药效学
酪氨酸是一种非必需氨基酸，由苯丙氨酸在体内合成。酪氨酸对人体蛋白质、酶和肌肉组织的生成至关重要。酪氨酸是神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的前体。它可以起到提升情绪和抗抑郁的作用。它可能改善记忆力并提高精神警觉性。酪氨酸有助于黑色素的生成，并在甲状腺素（甲状腺激素）的生成中发挥关键作用。酪氨酸缺乏症表现为甲状腺功能减退、低血压和体温过低。补充酪氨酸已被用于减轻压力、对抗嗜睡症和慢性疲劳。

C9H11NO3

181.1885

181.073

60-18-4

25619-78-7

6057

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

385.2±32.0 °C at 760 mmHg

>300 °C (dec.)(lit.)

186.7±25.1 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.614

0.38

83.55

3

4

3

13

176

1

C1=CC(=CC=C1C[C@@H](C(=O)O)N)O

OUYCCCASQSFEME-QMMMGPOBSA-N

InChI=1S/C9H11NO3/c10-8(9(12)13)5-6-1-3-7(11)4-2-6/h1-4,8,11H,5,10H2,(H,12,13)/t8-/m0/s1

(2S)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

1M HCl : 50 mg/mL (~275.95 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~5.52 mM)

配方 1 中的溶解度: 40 mg/mL (220.76 mM) in 50% PEG300 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 超声助溶 (<60°C).
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: 40 mg/mL (220.76 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。