lambda-Cyhalothrin   中文名称: 三氟氯氰菊酯

lambda-Cyhalothrin targets voltage-gated sodium channels in the nervous system of insects. As a type II pyrethroid, it binds to the sodium channels and prolongs their open state, preventing the normal inactivation of the channel. This leads to a continuous influx of sodium ions, causing repetitive firing of neurons and hyperexcitation. The insect experiences rapid paralysis and death. Its selectivity for insect sodium channels over mammalian channels is the basis for its relatively lower toxicity to mammals.

λ-氯氰菊酯中毒的机制是钠通道延迟失活导致神经膜持续去极化。在大鼠脑突触体中，λ-氯氰菊酯可诱导膜去极化、钙离子内流和神经递质释放[1]。λ-氯氰菊酯具有雌激素样特性，可促进人乳腺癌细胞的体外增殖[1]。λ-氯氰菊酯在害虫（如苍蝇、蟑螂、蚂蚁和跳蚤）防治方面有着广泛的应用[1]。λ-氯氰菊酯对疟疾传播媒介按蚊非常有效[1]。体外实验中，λ-氯氰菊酯的活性可通过其对电压门控钠通道的影响来评估，评估方法是利用膜片钳等电生理技术对分离的神经元进行研究。λ-氯氰菊酯可延长钠通道的开放状态。通过对各种昆虫进行生物测定，证实了其杀虫活性，并确定了其致死浓度（LC50）。

研究人员观察了腹腔注射λ-氯氰菊酯（ip）对接受双侧颈动脉阻断（BCCA）的受试者的运动功能、记忆力和协调能力的影响。结果表明，BCCA或λ-氯氰菊酯均不影响记忆力和运动协调能力。BCCA/LCH组和BCCA/λ-氯氰菊酯组的探索性运动活动显著减少。BCCA/λ-氯氰菊酯组的运动活性也显著降低。在接下来的2至30分钟内，同时接受BCCA和λ-氯氰菊酯处理的小鼠表现出运动活性降低[1]。
在体内，λ-氯氰菊酯是一种有效的杀虫剂，广泛应用于农业，用于保护作物免受多种害虫的侵害。它可以通过喷洒或种子处理的方式施用。其快速起效和广谱活性使其成为害虫防治的重要工具。

由于高效氯氟氰菊酯是一种杀虫剂，因此非细胞检测方法并不常见。然而，可以使用昆虫神经组织膜制备物和放射性标记的拟除虫菊酯配体来研究其与钠通道的结合。

使用昆虫神经元细胞系或原代神经元进行λ-氯氰菊酯的细胞活性测定。用该化合物处理细胞后，采用电生理技术或基于荧光的膜电位测定法测量钠通道活性。量化该化合物延长通道开放的能力。

由于高效氯氟氰菊酯是一种杀虫剂，因此通常不采用体内动物模型进行研究。然而，其药效已通过田间试验和实验室生物测定在目标害虫物种上进行评估。毒性研究则针对包括哺乳动物在内的非目标生物进行，以评估其安全性。

吸收、分布和排泄
在大鼠中，口服氯氰菊酯后，该物质迅速经尿液和粪便排出。酯基水解后，两部分形成极性共轭物。在奶牛中，连续7天，每天两次口服(14)C-苄基或(14)C-环丙基标记的氯氰菊酯（1 mg/kg/天），结果显示杀虫剂的吸收显著缓慢且不完全。约50%的放射性剂量经粪便排出，主要以未修饰的氯氰菊酯形式存在，仅在胆汁中检测到痕量。对于两种标记形式的氯氰菊酯，大部分放射性物质在每日给药后24小时内迅速经尿液（27%）和粪便（49%）排出。仅有极少量（0.8%）分泌到乳汁中，且经检测均为未修饰的氯氰菊酯。组织中放射性物质的残留量极低，分布顺序为：脂肪 > 肝脏 > 血液 > 肌肉。脂肪中的残留物为未代谢的氯氰菊酯。肝脏和肾脏中也检测到少量氯氰菊酯，但这些残留物主要来源于各种酯键断裂代谢产物，这可能是由于动物仍在积极代谢和清除前一天摄入的大部分氯氰菊酯所致。不同标记形式的氯氰菊酯在血浆中的总放射性标记成分水平差异接近两倍，表明血液中氯氰菊酯的含量极低。因此，除少量分布于脂肪组织外，酯键必然被迅速水解。本研究使用分别在酸性部分（¹⁴C-环丙基）或醇性部分（¹⁴C-苄基）标记的氯氰菊酯，研究了犬体内氯氰菊酯的吸收、分布、排泄和代谢。三只雄性比格犬和三只雌性比格犬分别单次口服氯氟氰菊酯（1 mg/kg 或 10 mg/kg），三周后单次静脉注射 0.1 mg/kg。给药后连续7天采集血液和粪便样本，并分析总放射性。采用薄层色谱法测定尿液和粪便中未代谢的氯氟氰菊酯及其代谢物的比例。主要代谢物的身份通过质谱法确认。口服氯氟氰菊酯后，个体吸收率存在差异。吸收程度难以评估，但范围在48%至80%之间。口服和静脉注射后，放射性物质的排泄初期均较快，大部分给药的放射性物质在48小时内被清除。7天后，平均有82%至93%的药物被清除。六只雄性和六只雌性奥尔德利公园大鼠分别单次口服1或25 mg/kg的放射性标记的氯氰菊酯玉米油溶液。由于已知拟除虫菊酯的代谢涉及广泛的酯键断裂，因此使用两种形式的氯氰菊酯进行了重复实验，分别用酯的酸性部分（¹⁴C-环丙基）或醇性部分（¹⁴C-苄基）进行标记。……口服给药后，氯氰菊酯的吸收率在不同个体间存在差异，但约为剂量的55%。两种剂量水平下的吸收率相似。在两种剂量水平下，¹⁴C-环丙基标记和¹⁴C-苄基标记的氯氰菊酯均被迅速排出体外，但¹⁴C-苄基标记的形式比¹⁴C-环丙基标记的形式排出更快。在最初的7天内，约20-40%的剂量经尿液排出，约40-65%经粪便排出。血液中放射性物质的浓度在4-7小时内达到峰值，48小时后，浓度降至峰值的10%或更低。7天后，动物体内仍残留少量（2-3%）口服剂量。对12种不同组织的分析表明，放射性主要存在于白色脂肪中。有关氯氰菊酯（共13种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：主要的代谢反应是酯水解和醇部分的羟基化。醇部分（α-氰基-3-苯氧基苄醇）的代谢途径与含有相同醇部分的拟除虫菊酯类杀虫剂相同。预计氯氰菊酯醇部分的氰基会转化为硫氰酸根离子（SCN⁻）。酸性部分的主要代谢产物是环丙基羧酸及其葡萄糖醛酸苷，而醇部分的主要代谢产物是PBacid的硫酸盐、4'-OH-PBacid和4'-pOH-PBacid。对γ-氯氰菊酯及其对映异构体的代谢比较研究表明，对映异构体A对氯氰菊酯的吸收、分布、组织滞留或代谢谱几乎没有影响，这表明氯氰菊酯的对映异构体独立发挥作用。与其他结构相关的拟除虫菊酯类杀虫剂一样，氯氰菊酯在牛体内的主要代谢途径与在大鼠和犬体内观察到的相似，涉及酯键断裂，随后以游离态、羟基化态或葡萄糖醛酸苷结合物的形式排出体外。苯氧基苄基部分进一步代谢，通过失去腈基以游离的3-苯氧基苯甲酸及其氨基酸结合物的形式排出体外，或者可能在4'位发生芳香羟基化后排出体外。氯氰菊酯本身则保留在脂肪中；这与氯氰菊酯相对于其极性更强的代谢物的亲脂性相符。大鼠研究中代谢产物的鉴定表明，口服给药后，未被吸收的氯氰菊酯以原形从粪便中排出。被吸收的物质迅速且广泛地代谢，在尿液或胆汁中未检测到原形氯氰菊酯。正如预期的那样，主要的代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物的形式从尿液中排出。该物质约占服用¹⁴C-环丙基标记的氯氰菊酯后尿液放射性的50%。 3-苯氧基苄基部分进一步代谢，包括腈基的脱除、所得醛氧化为羧酸、4'-芳香羟基化以及形成3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的4-O-硫酸酯结合物。该结合物约占服用¹⁴C-苄基标记的氯氟氰菊酯后尿液放射性的75%。未检测到含酯基的代谢物。有关氯氟氰菊酯代谢/代谢物（共6种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。研究表明，口服氯氟氰菊酯吸收良好，代谢广泛，并以极性结合物的形式经尿液排出。正如预期的那样，其主要代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。 3-苯氧基苄基部分进一步代谢，包括腈基的脱除、醛氧化为羧酸、4'-芳香羟基化以及形成3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的4-O-硫酸酯缀合物。(L871)
λ-氯氰菊酯的分子量为449.85 g/mol，分子式为C₂₃H₁₉ClF₃NO₃。其CAS号为91465-08-6。该化合物为固体，不溶于水，但溶于有机溶剂。储存条件：室温。

毒性概述
I型和II型拟除虫菊酯均通过延长神经细胞兴奋期间钠离子通道的开放时间来发挥作用。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂结合，从而改变通道动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态所需的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电以及延长的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯的其他作用机制包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。它们还会抑制钙离子通道和Ca2+,Mg2+-ATP酶。 （T10、T18、L857）

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毒性数据
氯氰菊酯：LD50：144-243 mg/kg（口服，大鼠）（L871），LD50：37-62 mg/kg（口服，小鼠）（L871），LD50：200-2000 mg/kg（皮肤，大鼠）（L871）
λ-氯氰菊酯：LD50：56-79 mg/kg（口服，大鼠）（L871），LD50：632-696 mg/kg（皮肤，大鼠）（L871）
λ-氯氰菊酯是一种中等毒性的杀虫剂。它可引起皮肤和眼睛刺激，并且对水生生物有毒。该化合物仅供研究使用，不得用于人类食用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全预防措施。

[1]. Barbara Nieradko-Iwanicka, et al. Effect of Lambda-Cyhalothrin on Memory and Movement in Mice After Transient Incomplete Cerebral Ischemia. Ann Agric Environ Med. 2011;18(1):41-5.

氯氰菊酯是一种无色固体，不溶于水，用作广谱杀虫剂。氯氰菊酯是由3-(2-氯-3,3,3-三氟丙-1-烯-1-基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与氰基(3-苯氧基苯基)甲醇缩合而成的羧酸酯。它是一种拟除虫菊酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀螨剂和农用化学品。它是一种芳香醚、腈类化合物、有机氯化合物、有机氟化合物和环丙烷羧酸酯。其官能团与3-(2-氯-3,3,3-三氟丙-1-烯-1-基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸相关。氯氰菊酯是一种合成拟除虫菊酯（II型）杀虫剂，也以商品名“Karate”销售。拟除虫菊酯是合成化合物，其结构与除虫菊属植物（如中国菝葜和菊花）花朵产生的天然拟除虫菊酯相似。拟除虫菊酯常见于家用杀虫剂和驱虫剂等商业产品中。在这些产品中使用的浓度下，它们通常对人类无害，但可能对敏感人群造成伤害。它们通常在阳光和大气中一两天内分解，除了对鱼类有毒外，不会显著影响地下水水质。(L811, L871)

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作用机制
合成拟除虫菊酯会延缓钠离子通道的关闭，从而产生钠尾电流，其特征是在去极化结束时钠离子缓慢流入。显然，拟除虫菊酯分子使激活门保持开放状态。含有α-氰基的拟除虫菊酯（例如氯氰菊酯）比其他拟除虫菊酯（例如氯菊酯和生物氯菊酯）产生更持久的钠尾电流。前者比后者更容易引起皮肤感觉异常。/合成拟除虫菊酯/
与钠通道的相互作用并非拟除虫菊酯的唯一作用机制。它们对中枢神经系统的影响促使许多研究人员提出，其作用机制可能包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或不完全，因此这些作用不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制，大多数神经递质的释放是继发于钠离子内流增加。拟除虫菊酯/
拟除虫菊酯中毒的症状遵循典型的模式：(1) 兴奋，(2) 抽搐，(3) 麻痹，(4) 死亡。拟除虫菊酯对昆虫神经系统的影响与DDT非常相似，但持续时间明显更短。在用拟除虫菊酯中毒的昆虫和甲壳类动物的神经肌肉标本中，观察到了规律的、节律性的自发性神经放电。拟除虫菊酯的主要靶点似乎是昆虫中枢神经系统的神经节，尽管在离体腿中也观察到了一些拟除虫菊酯的毒性作用。/拟除虫菊酯/
从电生理学的角度来看，拟除虫菊酯会导致重复放电和传导阻滞。 /拟除虫菊酯/
有关氯氰菊酯（10种）作用机制的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
高效氯氰菊酯是一种II型合成拟除虫菊酯类杀虫剂，用于农业生产。它作用于昆虫体内的电压门控钠通道，导致昆虫迅速麻痹和死亡。其CAS号为91465-08-6。

C23H19CLF3NO3

449.85

898.201

91465-08-6

5281873

Viscous liquid yellow-brown

1.33

187-190°C

49.2 °C

255.5ºC

1.574

13.088

118.64

0

7

7

31

736

0

C(/[C@H]1C(C)(C)[C@H]1C(=O)O[C@H](C1C=CC=C(OC2C=CC=CC=2)C=1)C#N)=C(/Cl)\C(F)(F)F

ZXQYGBMAQZUVMI-UNOMPAQXSA-N

InChI=1S/C23H19ClF3NO3/c1-22(2)17(12-19(24)23(25,26)27)20(22)21(29)31-18(13-28)14-7-6-10-16(11-14)30-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3/b19-12-

[cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] 3-[(Z)-2-chloro-3,3,3-trifluoroprop-1-enyl]-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

Karate; Icon; lambda-Cyhalothrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~33.33 mg/mL (~74.09 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。