lambda-Cyhalothrin   中文名称: 三氟氯氰菊酯

钠离子通道延迟失活导致神经膜去极化时间延长，这是λ-三氟氯氰菊酯中毒的机制。在大鼠脑突触体中，λ-三氟氯氰菊酯可诱导膜去极化、钙离子流入和神经递质释放 [1]。具有雌激素特性的λ-氯氟氰菊酯可促进人乳腺癌细胞的体外增殖[1]。 λ-三氟氯氰菊酯在控制害虫（苍蝇、蟑螂、蚂蚁和跳蚤）方面有许多应用 [1]。 λ-三氟氯氰菊酯对疟疾传播者按蚊非常有效[1]。

研究人员研究了高效氯氟氰菊酯 (ip) 在接受双侧颈动脉交叉钳夹 (BCCA) 时如何影响受试者的运动功能、记忆和协调能力。 BCCA 或高效氯氟氰菊酯不会妨碍记忆和运动协调。在 BCCA/LCH BCCA/λ-三氟氯氰菊酯组中观察到探索性运动活动显着减少。 BCCA/λ-三氟氯氰菊酯组的运动活性显着下降。在接下来的两到三十分钟内，同时暴露于高效氯氟氰菊酯和 BCCA 的小鼠表现出运动活性下降 [1]。

吸收、分布和排泄
在大鼠体内，口服氯氰菊酯后，氯氰菊酯迅速经尿液和粪便排出。酯基水解，两个部分形成极性共轭物。
奶牛每日两次口服(14)C-苄基或(14)C-环丙基标记的氯氰菊酯（1 mg/kg/天，连续7天）后，对该杀虫剂的吸收明显缓慢且不完全。约50%的放射性剂量经粪便排出，主要以未改变的氯氰菊酯形式存在，但在胆汁中仅检测到少量。两种标记形式的氯氰菊酯，大部分放射性物质在每日给药后24小时内迅速经尿液（27%）和粪便（49%）排出。仅有极少量剂量（0.8%）分泌到乳汁中，且发现为未改变的氯氰菊酯。放射性物质在组织中的残留量很低，其分布顺序为：脂肪 > 肝脏 > 血液 > 肌肉。脂肪中的残留物为未代谢的氯氰菊酯。肝脏和肾脏中含有少量氯氰菊酯，但这些残留物主要来源于多种酯键裂解代谢物，这些代谢物的存在可能是由于动物仍在积极代谢和清除最近一天摄入的大部分氯氰菊酯。不同标记形式的氯氰菊酯在血浆中总放射性标记成分水平的差异接近两倍，表明血液中氯氰菊酯含量极低。因此，除少量分布到脂肪组织外，酯键必须被迅速水解。
已使用分别在分子酸性（¹⁴C-环丙基）或醇性（¹⁴C-苄基）部分标记的氯氰菊酯，研究了犬体内氯氰菊酯的吸收、分布、排泄和代谢。将三只雄性比格犬和三只雌性比格犬分别单次口服氯氟氰菊酯（1 mg/kg 或 10 mg/kg），3 周后再次单次静脉注射 0.1 mg/kg。给药后连续 7 天采集血液和粪便样本，并分析总放射性。采用薄层色谱法测定尿液和粪便中未代谢氯氟氰菊酯及其代谢物的比例。主要代谢物的身份通过质谱法确认。口服氯氟氰菊酯后的吸收率存在个体差异。吸收程度难以评估，但范围在 48% 至 80% 之间。口服和静脉注射后，放射性物质的排泄最初都很快，大部分给药的放射性物质在给药后 48 小时内排出体外。 7天后，平均有82-93%的药物被排出体外。
六只雄性和六只雌性Alderly Park大鼠分别单次口服1或25 mg/kg的放射性标记的氯氰菊酯玉米油溶液。由于已知相关拟除虫菊酯的代谢涉及酯键的广泛断裂，因此使用两种形式的氯氰菊酯进行了重复实验，分别用¹⁴C标记酯的酸性部分（¹⁴C-环丙基）或醇性部分（¹⁴C-苄基）。……口服氯氰菊酯后，吸收率存在个体差异，但约占剂量的55%。两个剂量水平的吸收比例相似。在两种剂量水平下，(14)C-环丙基标记和(14)C-苄基标记的氯氰菊酯均能迅速排泄，但(14)C-苄基标记的排泄速度快于(14)C-环丙基标记。在最初7天内，尿液排泄量约占剂量的20-40%，粪便排泄量约占剂量的40-65%。血液中放射性物质的峰值浓度在4-7小时内达到，到48小时，这些浓度已下降至峰值的10%或更低。7天后，动物体内仍残留少量口服剂量（2-3%）。对十二种不同组织的分析表明，这种放射性主要存在于白色脂肪中。
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代谢/代谢物
主要代谢反应是酯水解和醇部分的羟基化。醇部分（α-氰基-3-苯氧基苄醇）的代谢途径与具有相同醇部分的拟除虫菊酯类杀虫剂相同。……预计氯氰菊酯醇部分的氰基会转化为SCN离子。酸性部分的主要代谢产物是环丙基羧酸及其葡萄糖醛酸苷，醇性部分的主要代谢产物是PBacid、4'-OH-PBacid和4'-pOH-PBacid的硫酸盐。
对γ-氯氰菊酯与对映体对映体对A和氯氰菊酯的代谢比较研究表明，对映体对A对氯氰菊酯的吸收、分布、组织滞留或代谢谱几乎没有影响，这表明氯氰菊酯的对映体独立发挥作用。
与其他结构相关的拟除虫菊酯类杀虫剂一样，氯氰菊酯在牛体内的主要代谢途径与在大鼠和犬体内观察到的相似，即酯键断裂，随后以游离态、羟基化态或葡萄糖醛酸苷结合物的形式排出体外。苯氧基苄基部分进一步代谢，通过失去腈基而以游离的3-苯氧基苯甲酸及其氨基酸结合物的形式排出体外，或者可能在4'位发生芳香羟基化后排出体外。氯氰菊酯本身会在脂肪中残留；这与氯氰菊酯相对于其极性更强的代谢物的亲脂性相符。
大鼠研究中产生的代谢物的鉴定表明，口服给药后，未吸收的氯氰菊酯以原形经粪便排出。吸收的物质被迅速且广泛地代谢，尿液或胆汁中未检测到原形氯氰菊酯。正如预期的那样，主要的代谢途径是通过酯键的水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。该物质约占服用¹⁴C-环丙基标记的氯氰菊酯后尿液放射性的50%。3-苯氧基苄基部分进一步代谢，包括腈基的丢失、生成的醛氧化为羧酸、4'位芳香羟基化以及形成3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的4-O-硫酸酯结合物。该结合物约占服用¹⁴C-苄基标记的氯氰菊酯后尿液放射性的75%。未检测到含有酯基的代谢物。
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研究表明，口服氯氰菊酯吸收良好，代谢广泛，并以极性结合物的形式从尿液中排出。正如预期的那样，其主要代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。3-苯氧基苄基部分进一步代谢，包括腈基的脱除、醛式氧化为羧酸、4'位芳香羟基化以及形成3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的4-O-硫酸酯结合物。(L871)

[1]. Barbara Nieradko-Iwanicka, et al. Effect of Lambda-Cyhalothrin on Memory and Movement in Mice After Transient Incomplete Cerebral Ischemia. Ann Agric Environ Med. 2011;18(1):41-5.

氯氰菊酯是一种无色固体，不溶于水，用作广谱杀虫剂。
氯氰菊酯是由3-(2-氯-3,3,3-三氟丙-1-烯-1-基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与氰基(3-苯氧基苯基)甲醇缩合而成的羧酸酯。它是一种拟除虫菊酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀螨剂和农用化学品。它是一种芳香醚、腈、有机氯化合物、有机氟化合物和环丙烷羧酸酯。其官能团与3-(2-氯-3,3,3-三氟丙-1-烯-1-基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸相关。
氯氰菊酯是一种合成拟除虫菊酯（II型），用作杀虫剂。它也以“Karate”的商品名销售。拟除虫菊酯是一种合成化合物，其结构与除虫菊属植物（如灰叶菊和红花菊）花朵产生的天然化学物质除虫菊酯类似。拟除虫菊酯常见于家用杀虫剂和驱虫剂等商业产品中。在这些产品中使用的浓度下，它们通常对人类无害，但可能对敏感人群造成伤害。它们通常会在一两天内被阳光和大气分解，除了对鱼类有毒外，不会对地下水水质造成显著影响。(L811, L871)

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作用机制
合成拟除虫菊酯会延迟钠通道的关闭，从而产生钠尾电流，其特征是在去极化结束时钠离子缓慢流入。显然，拟除虫菊酯分子使激活门保持开放状态。含有α-氰基的拟除虫菊酯（例如氰戊菊酯）比其他拟除虫菊酯（例如氯菊酯、生物氯菊酯）产生更持久的钠尾电流。前一类拟除虫菊酯比后一类更易引起皮肤感觉异常。/合成拟除虫菊酯/
与钠通道相互作用并非拟除虫菊酯作用的唯一机制。它们对中枢神经系统的影响促使许多研究者提出，其作用机制可能包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或不完全，因此这些作用不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制，大多数神经递质的释放是继发于钠离子内流增加。拟除虫菊酯类/
拟除虫菊酯中毒的症状遵循以下典型模式：(1) 兴奋，(2) 抽搐，(3) 麻痹，(4) 死亡。拟除虫菊酯对昆虫神经系统的影响与DDT非常相似，但持续时间明显更短。在用拟除虫菊酯中毒的昆虫和甲壳类动物的神经肌肉标本中，观察到了规律的、节律性的和自发的神经放电。拟除虫菊酯的主要靶点似乎是昆虫中枢神经系统的神经节，尽管在离体腿中也能观察到一些拟除虫菊酯中毒效应。/拟除虫菊酯类/
从电生理学角度来看，拟除虫菊酯会导致重复放电和传导阻滞。/拟除虫菊酯类/
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C23H19CLF3NO3

449.85

898.201

91465-08-6

5281873

Viscous liquid yellow-brown

1.33

187-190°C

49.2°C

255.5ºC

1.574

13.088

118.64

0

7

7

31

736

0

C(/[C@H]1C(C)(C)[C@H]1C(=O)O[C@H](C1C=CC=C(OC2C=CC=CC=2)C=1)C#N)=C(/Cl)\C(F)(F)F

ZXQYGBMAQZUVMI-UNOMPAQXSA-N

InChI=1S/C23H19ClF3NO3/c1-22(2)17(12-19(24)23(25,26)27)20(22)21(29)31-18(13-28)14-7-6-10-16(11-14)30-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3/b19-12-

[cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] 3-[(Z)-2-chloro-3,3,3-trifluoroprop-1-enyl]-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

Karate; Icon; lambda-Cyhalothrin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~33.33 mg/mL (~74.09 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。