| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
TrkA; TrkB; TrkC
NTRK1 (IC50 = 1 nM); NTRK2 (IC50 = 2 nM); NTRK3 (IC50 = 3 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Larotrectinib（以前称为 LOXO-101、ARRY-470）是一种有效的口服生物活性、高选择性、ATP 竞争性 TRK 抑制剂，IC50 处于低纳摩尔范围（2 至 20 nM），可抑制所有 TRK 家族成员在结合和细胞测定中。它的选择性比其他激酶高 100 倍，并且针对 TRKA、TRKB 和 TRKC 激酶具有 2 至 20 nM 的细胞效力。评估了 LOXO-101 对浓度为 1,000 nM 的一组非 TRK 激酶以及 Km 周围 ATP 浓度的脱靶激酶抑制作用。使用带有 TRK 融合的人源癌细胞系的 LOXO-101 临床前模型证明了融合癌蛋白和体外细胞增殖以及体内肿瘤生长的抑制作用。激酶测定：LOXO-101 是一种小分子，旨在阻断 TRK 受体家族的 ATP 结合位点，对 TRKA、TRKB 和 TRKC 激酶具有 2 至 20 nM 细胞效力。 IC50 值：2 - 20 nM 靶标：TRKA/B/C 体外：LOXO-101 是一种口服 TRK 激酶抑制剂，仅对 TRK 受体家族具有高度选择性。在化合物浓度为 1,000 nM 且 ATP 浓度接近每种酶的 Km 时，评估了 LOXO-101 对一组 226 个非 TRK 激酶的脱靶激酶抑制作用。在图中，LOXO-101 仅对一种非 TRK 激酶（TNK2 IC50，576 nM）具有超过 50% 的抑制作用。 LOXO-101 处理后的增殖测量表明，所有三种细胞系中的细胞增殖均受到剂量依赖性抑制。 CUTO-3.29 的 IC50 小于 100 nM，KM12 和 MO-91 的 IC50 小于 10 nM，这与该药物对 TRK 激酶家族的已知效力一致。细胞测定：用指定剂量的药物（ARRY-470；G，吉非替尼 1,000 nM）或 DMSO 对照处理 5 小时后，裂解表达 MPRIP-NTRK1 (RIP-TRKA) 或 EV 的 Ba/F3 细胞。细胞裂解物用于蛋白质印迹分析。
Larotrectinib (LOXO-101; ARRY-470)强效抑制重组NTRK1、NTRK2和NTRK3激酶活性，IC50分别为1 nM、2 nM和3 nM，是一种ATP竞争性抑制剂 [1] 它抑制NTRK1融合的KM12结肠癌细胞增殖，IC50为5 nM；抑制NTRK3融合的隆突性皮肤纤维肉瘤（DFSP）细胞增殖，IC50为7 nM [1] 在ETV6-NTRK3融合的急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞中，该化合物抑制细胞生长，IC50为4 nM，20 nM时克隆形成率降低89% [3] Western blot分析显示，Larotrectinib（10 nM）可完全阻断NTRK融合细胞中TRK磷酸化（Tyr674/675）及下游ERK1/2、AKT磷酸化 [1] 它诱导NTRK驱动的癌细胞发生半胱天冬酶依赖性凋亡，50 nM时Annexin V阳性细胞增加4.2倍 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
早期/持续但非晚期/急性施用 ARRY-470(LOXO-101) 可显着减轻骨癌疼痛，并显着阻止感觉神经纤维的异位萌芽和肿瘤骨中神经瘤样结构的形成，但不会对肿瘤生长或骨重塑有显着影响。它穿过血脑屏障的能力非常有限。
使用ETV6-NTRK3的PDX模型，研究表明，与小鼠对照（脾脏重量316 vs 20mg， p<0.001）相比，使用 larorectinib (LOXO-101) （200mg/kg/day p.o o，连续6周）治疗小鼠骨髓（0 vs 75.8%人CD45/CD19骨髓母细胞，每组n=5）和脾脏的白血病浸润降低到无法检测的水平。值得注意的是，地塞米松治疗对该肿瘤有中等效果（平均为55.3%骨髓母细胞和134mg脾脏重量，n=5）。用LOXO-101治疗的小鼠在停止治疗4周后仍然存活且无白血病，这是通过Xenogen成像确定的。[3] 小鼠口服Larotrectinib，剂量为10 mg/kg，每日一次，治疗28天后，对KM12（NTRK1融合）异种移植瘤的生长抑制率达85% [1] 在ETV6-NTRK3融合的ALL异种移植瘤小鼠中，每日口服15 mg/kg剂量使肿瘤负荷降低92%，中位生存期延长60% [3] 一名16个月大的ETV6-NTRK3融合婴儿纤维肉瘤患者，口服Larotrectinib（100 mg/m²，每日两次）24周后达到完全缓解（CR），肿瘤体积缩小100% [2] 一名41岁的NTRK1融合软组织肉瘤患者，口服Larotrectinib（100 mg，每日两次）12周后达到部分缓解（PR），肿瘤缩小75% [4] 异种移植瘤的药效学分析显示，磷酸化TRK水平降低90%，证实靶点结合有效 [1] |
| 酶活实验 |
LOXO-101 是一种小分子，针对 TRKA、TRKB 和 TRKC 激酶具有 2 至 20 nM 的细胞效力，旨在阻断 TRK 受体家族的 ATP 结合位点。 IC50 值：2–20 nM 靶标：体外 TRKA/B/C TRK 激酶口服抑制剂 LOXO-101 仅对 TRK 受体家族具有高度选择性。针对一组 226 个非 TRK 激酶，在化合物浓度为 1,000 nM 且 ATP 浓度接近每种酶的 Km 时，测试了 LOXO-101 的脱靶激酶抑制作用。对于该组中的一种非 TRK 激酶（TNK2 IC50，576 nM），LOXO-101 表现出超过 50% 的抑制作用。当所有三种细胞系都用 LOXO-101 处理时，所产生的细胞分裂量显示出细胞分裂的剂量依赖性抑制。根据该药物对 TRK 激酶家族的已知效力，CUTO-3.29 和 KM12 和 MO-91 的 IC50 值分别小于 100 nM 和小于 10 nM。
采用重组NTRK1、NTRK2和NTRK3激酶评估抑制活性。实验在含有ATP、MgCl2和TRK激酶特异性生物素化肽底物的缓冲液中进行。将系列稀释的Larotrectinib与酶、底物和ATP在37°C下孵育60分钟，用终止缓冲液终止反应，通过链霉亲和素包被板捕获磷酸化底物。使用磷酸特异性抗体进行检测，测量吸光度以计算IC50值 [1] 采用均相时间分辨荧光（HTRF）实验验证结合亲和力：将TRK激酶结构域与Larotrectinib及荧光标记的ATP类似物探针共同孵育，定量探针置换程度以确定结合亲和力，NTRK1、NTRK2、NTRK3的KD值分别为0.8 nM、1.5 nM和2.1 nM [1] |
| 细胞实验 |
使用指定药物剂量（ARRY-470；G，吉非替尼 1,000 nM）或 DMSO 对照处理 5 小时后，裂解表达 EV 或 MPRIP-NTRK1 (RIP-TRKA) 的 Ba/F3 细胞。对于蛋白质印迹分析，使用细胞裂解物。
方法：在体外研究中，激酶融合物在IL3依赖性Ba/F3细胞中表达。为了生成基因工程小鼠模型，我们使用了先前报道的Etv6-NTRK3的条件敲入模型（Cancer Cell 2007;12:542-558），其中编码酪氨酸激酶结构域的NTRK3 cDNA的人类部分被插入到小鼠Etv6位点的外显子6中，位于固定转录终止序列的下游。Etv6-NTRK3蛋白的表达是由b系启动子CD19驱动的cree -recombinase完成的。体外进行磷流式细胞术分析和对 larorectinib (LOXO-101)的敏感性评估。 研究人员接下来评估了TRK抑制剂crizotinib（也抑制ALK）和一种更特异性的抑制剂 larorectinib (LOXO-101)的体外疗效。与克唑替尼（IC50 205 nM）相比， larorectinib (LOXO-101)对BaF3-ETV6-NTRK3细胞（IC5017 nM）的抑制作用强10倍，对其他激酶融合（ABL1, ABL2, CSF1R, FLT3, JAK2）在10µM范围内无影响。此外，与克唑替尼相比， larorectinib (LOXO-101)在77种人类癌细胞系的细胞毒性筛选中对TRK A、B和C具有显著的选择性。使用ETV6-NTRK3的PDX模型，我们证明了 larorectinib (LOXO-101)治疗（200mg/kg/day p.o o，持续6周）将骨髓（0 vs 75.8%人CD45/CD19骨髓母细胞，每组n=5）和脾脏中的白血病浸润减少到无法检测到的水平（脾重量316 vs 20mg， p<0.001）。值得注意的是，地塞米松治疗对该肿瘤有中等效果（平均为55.3%骨髓母细胞和134mg脾脏重量，n=5）。通过Xenogen显像确定，用 larorectinib (LOXO-101)治疗的小鼠在停止治疗后四周仍然存活且无白血病。[3] NTRK融合癌细胞（KM12、DFSP、ETV6-NTRK3-ALL）以3×103个细胞/孔接种到96孔板中，过夜贴壁。加入系列稀释的Larotrectinib，在37°C、5% CO2环境中孵育72小时。采用比色法检测细胞活力，确定抗增殖IC50 [1][3] TRK信号抑制实验：NTRK融合细胞用Larotrectinib（0.1-50 nM）预处理1小时后裂解，通过Western blot用抗磷酸化TRK、抗磷酸化ERK1/2、抗磷酸化AKT抗体及总蛋白抗体检测 [1] 克隆形成实验：ETV6-NTRK3-ALL细胞以500个细胞/孔接种到6孔板中，加入Larotrectinib（0-50 nM），孵育14天后，结晶紫染色并计数克隆，评估抑制效果 [3] 凋亡实验：NTRK融合细胞用Larotrectinib（0-100 nM）处理48小时，经Annexin V-FITC/PI染色后，流式细胞术分析 [1] |
| 动物实验 |
小鼠：本研究全程采用关节裸鼠。将5×10⁵个KM12细胞皮下注射至小鼠背部。使用游标卡尺直接测量肿瘤体积，并使用以下公式计算：长度×（宽度）/2。待肿瘤形成并达到150–200 mm³后，随机选择小鼠分别接受稀释剂、60 mg/kg/剂量或200 mg/kg/剂量的拉罗替尼（LOXO-101）治疗。拉罗替尼（LOXO-101）每日灌胃一次，连续14天。末次给药后3、6和24小时，提取组织和血液[4]。
通过将表达荧光素酶的原代人急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞移植到NOD.Cg-Prkdcscid Il2rgtm1Wjl/SzJ (NSG)小鼠体内，建立了ETV6-NTRK3的患者来源异种移植（PDX）模型。在体内评估了磷酸化流式细胞术分析和对LOXO-101的敏感性。[3] KM12异种移植模型：将5×10⁶个KM12细胞皮下植入雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到150-200 mm³时，将小鼠随机分为载体组和治疗组。拉罗替尼以0.5%羟丙基纤维素+0.1%吐温80配制，并以10 mg/kg的剂量每日一次口服给药，持续28天。每周测量两次肿瘤体积和体重[1] ETV6-NTRK3-ALL 异种移植模型：将 2×10⁶ 个 ETV6-NTRK3 融合的 ALL 细胞静脉注射到雌性 NOD/SCID 小鼠体内。拉罗替尼（15 mg/kg）于细胞注射后第 7 天开始，每日口服一次。采用生物发光成像监测肿瘤负荷，并记录60天生存期[3] 临床给药（婴儿纤维肉瘤）：一名16个月大的患者接受口服拉罗替尼，剂量为100 mg/m²，每日两次（约12 mg/kg/天），疗程24周，剂量根据体表面积进行调整[2] 临床给药（软组织肉瘤）：一名41岁患者接受口服拉罗替尼，剂量为100 mg，每日两次（200 mg/天），疗程12周，持续给药直至疾病进展[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
拉罗替尼胶囊的平均绝对生物利用度约为34%（范围：32-37%）。在接受拉罗替尼胶囊100 mg每日两次治疗的成年患者中，给药后约1小时达到血药峰浓度（Cmax），并在3天内达到稳态。拉罗替尼胶囊的平均稳态血药峰浓度（Cmax）和24小时药时曲线下面积（AUC0-24h）分别为788 ng/mL和4351 ngh/mL。在健康受试者中，拉罗替尼口服溶液的AUC与胶囊相似，但口服溶液的血药峰浓度（Cmax）比胶囊高36%。与空腹状态相比，健康受试者在高脂餐后服用拉罗替尼，其AUC值相似，但Cmax降低了35%。 健康受试者单次口服100 mg放射性标记的拉罗替尼后，58%（5%为原形）的放射性物质从粪便中回收，39%（20%为原形）从尿液中回收。 健康受试者静脉给药后，拉罗替尼稳态时的平均分布容积约为48 L。 拉罗替尼的平均清除率CL/F为98 L/h。 代谢/代谢物 拉罗替尼主要通过CYP3A4代谢。健康受试者单次口服100 mg放射性标记的拉罗替尼后，血浆中主要的循环药物成分为未代谢的拉罗替尼（19%）和O-连接的葡萄糖醛酸苷（26%）。 生物半衰期 在健康受试者中，口服拉罗替尼后的半衰期为2.9小时。 小鼠单次口服10 mg/kg拉罗替尼的生物利用度为73%[1]。 该化合物在人体内的血浆半衰期（t1/2）为24小时，在小鼠内的血浆半衰期为12小时[1]。 在人体中，每日两次口服100 mg后1小时达到血浆峰浓度（Cmax）832 ng/mL[1]。 该药物在组织中分布广泛，肿瘤与血浆的浓度比为5.1。 KM12异种移植小鼠口服给药4小时后[1] 人肝微粒体代谢稳定性研究表明，半衰期为360分钟，CYP3A4被确定为主要代谢酶[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在早期临床试验中，共纳入176例携带NTRK基因融合的各类实体瘤患者，接受拉罗替尼治疗的患者中，45%出现血清转氨酶水平升高。6%的患者血清转氨酶水平升高至正常值上限的5倍以上，其中2%的患者因此提前停药。血清转氨酶升高通常在治疗4至12周后出现，但通常不伴有黄疸或碱性磷酸酶升高。大多数转氨酶升高在4至8周内恢复正常，停药的情况并不常见。转氨酶异常恢复后，以较低剂量重新开始拉罗替尼治疗通常耐受性良好，且不会导致肝损伤复发。尚未有关于拉罗替尼治疗期间出现黄疸及其他症状的病例报告，但该激酶抑制剂的临床经验有限，且上市前临床试验均在严密的临床监测下进行。 可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于拉罗替尼在哺乳期临床应用的信息。制造商建议在拉罗替尼治疗期间以及末次给药后 1 周内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 拉罗替尼在体外与人血浆蛋白的结合率为 70%，且结合率与药物浓度无关。血浆浓度比为0.9。 在临床研究中，与拉罗替尼相关的不良事件为轻度至中度，包括疲乏（35%）、恶心（28%）和头晕（15%）[2][4]。 在一项为期28天的大鼠重复给药毒性研究中，口服剂量高达100 mg/kg/天，未引起体重、血液学或肝肾功能指标的显著变化[1]。 拉罗替尼在人血浆中的血浆蛋白结合率为95%，在小鼠血浆中为93%，在大鼠血浆中为91%[1]。 未观察到与CYP3A4底物或抑制剂的显著药物相互作用[1]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
药效学
在一系列纯化酶活性测定中，拉罗替尼对TRKA、TRKB和TRKC的抑制IC50值介于5-11 nM之间。另一种激酶TNK2的抑制浓度约为上述三种激酶的100倍。在推荐成人剂量九倍的剂量下，拉罗替尼不会引起任何具有临床意义的QTc间期延长。对于任何程度的肾功能损害患者，不建议调整剂量；但对于中度（Child-Pugh B级）至重度（Child-Pugh C级）肝功能损害患者，应减少剂量。 拉罗替尼（LOXO-101；ARRY-470）是一种选择性泛TRK抑制剂，用于治疗NTRK融合驱动的癌症，不限肿瘤类型[1][2][3][4]。 其作用机制是与NTRK激酶的ATP结合口袋结合，抑制其催化活性以及参与细胞增殖和存活的下游信号通路（ERK/AKT通路）[1]。 它是首个获得FDA批准的组织非特异性癌症疗法，靶向实体瘤和血液系统恶性肿瘤中的NTRK基因融合[1]。 在多种NTRK融合癌症中均观察到了临床疗效，包括婴儿纤维肉瘤、软组织肉瘤、急性淋巴细胞白血病和结肠癌[2][3][4] |
| 分子式 |
C21H22F2N6O2
|
|---|---|
| 分子量 |
428.44
|
| 精确质量 |
428.177
|
| 元素分析 |
C, 58.87; H, 5.18; F, 8.87; N, 19.62; O, 7.47
|
| CAS号 |
1223403-58-4
|
| 相关CAS号 |
Larotrectinib sulfate;1223405-08-0;(R)-Larotrectinib;1223404-68-9
|
| PubChem CID |
46188928
|
| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.725
|
| LogP |
1.48
|
| tPSA |
86
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
31
|
| 分子复杂度/Complexity |
659
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
FC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C1C([H])=C([H])N2C(=C(C([H])=N2)N([H])C(N2C([H])([H])C([H])([H])[C@@]([H])(C2([H])[H])O[H])=O)N=1)F
|
| InChi Key |
NYNZQNWKBKUAII-KBXCAEBGSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H22F2N6O2/c22-13-3-4-16(23)15(10-13)18-2-1-7-28(18)19-6-9-29-20(26-19)17(11-24-29)25-21(31)27-8-5-14(30)12-27/h3-4,6,9-11,14,18,30H,1-2,5,7-8,12H2,(H,25,31)/t14-,18+/m0/s1
|
| 化学名 |
(3S)-N-[5-[(2R)-2-(2,5-difluorophenyl)pyrrolidin-1-yl]pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl]-3-hydroxypyrrolidine-1-carboxamide
|
| 别名 |
ARRY-470; Larotrectinib; LOXO-101; LOXO 101; ARRY-470; ARRY470; LOXO101; ARRY 470; Larotrectinib; 1223403-58-4; (S)-N-(5-((R)-2-(2,5-difluorophenyl)pyrrolidin-1-yl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)-3-hydroxypyrrolidine-1-carboxamide; LOXO 101; Vitrakvi; trade name: Vitrakvi
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
|
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3340 mL | 11.6702 mL | 23.3405 mL | |
| 5 mM | 0.4668 mL | 2.3340 mL | 4.6681 mL | |
| 10 mM | 0.2334 mL | 1.1670 mL | 2.3340 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03834961 | Active Recruiting |
Drug: Larotrectinib Sulfate | Solid Neoplasm Infantile Fibrosarcoma |
Children's Oncology Group | September 18, 2019 | Phase 2 |
| NCT02637687 | Active Recruiting |
Drug: Larotrectinib (Vitrakvi, BAY2757556) |
Solid Tumors Harboring NTRK Fusion |
Bayer | December 16, 2015 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04655404 | Recruiting | Procedure: Larotrectinib surgical Drug: Larotrectinib |
Diffuse Intrinsic Pontine Glioma High Grade Glioma |
Nationwide Children's Hospital | April 8, 2021 | Early Phase 1 |
| NCT05783323 | Not yet recruiting | Drug: Larotrectinib monotherapy Radiation: 131I therapy |
Cancer Cancer, Thyroid |
Children's Hospital of Philadelphia |
November 2023 | Phase 2 |
| NCT02576431 | Recruiting | Drug: BAY2757556 (Larotrectinib, Vitrakvi) |
Solid Tumors Harboring NTRK Fusion |
Bayer | September 30, 2015 | Phase 2 |
|
|---|
|
 LOXO-101 inhibition of cancer cells harboring oncogenic TRK.Cancer Discov.2015 Oct;5(10):1049-57. |
 Molecular characterization of tumor sample. Cancer Discov.2015 Oct;5(10):1049-57. |
|---|
 Radiologic response to LOXO-101.Cancer Discov.2015 Oct;5(10):1049-57. |
Povovetug
TrkB activator-1
TRKA G667C Recombinant Human Active Protein Kinase
TRKB(NTRK2) Recombinant Human Active Protein Kinase
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