Levofloxacin [(-)-Ofloxacin]   中文名称: 左氧氟沙星

Quinolone; TOPO IV
Bacterial DNA gyrase [2][3][5]
Bacterial topoisomerase IV [2][3][5]

左氧氟沙星对大多数需氧革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有活性，对厌氧菌具有中等活性。左氧氟沙星对肺炎链球菌的活性比环丙沙星高两倍，对金黄色葡萄球菌、嗜麦芽黄单胞菌和脆弱拟杆菌的活性比环丙沙星高 2 至 4 倍。左氧氟沙星对凝固酶阴性葡萄球菌和不动杆菌的活性比环丙沙星高两到八倍，尽管这些效力的改善可能与临床无关。当使用浓度为 1 mg/mL 至 2 mg/mL 时，左氧氟沙星可抑制 90% 的链球菌。左氧氟沙星对细胞外或细胞内结核杆菌的抑制和杀菌活性是氧氟沙星的两倍。左氧氟沙星对成骨细胞生长的抑制作用最小，48和72小时时50%抑制浓度约为80 mg/mL。第 14 天通过茜素红染色和生化分析确定，左氧氟沙星可强烈抑制钙沉积。在培养的兔软骨细胞中，左氧氟沙星在实际关节病变浓度下首先抑制糖胺聚糖合成，其次抑制DNA合成和线粒体功能，但这些变化是可逆的，不足以杀死细胞。

---

针对革兰氏阴性菌（大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌），左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]表现出强效的浓度依赖性抗菌活性，敏感菌株的MIC值为0.03-1 μg/mL [2][3][5]
- 针对革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、粪肠球菌），该药物具有显著抗菌活性，MIC值为0.125-4 μg/mL，对大多数菌株的活性优于消旋体氧氟沙星[2][5]
- 左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]通过稳定DNA旋转酶-DNA和拓扑异构酶IV-DNA切割复合物，阻止DNA链连接，抑制细菌DNA复制和转录[2][3]
- 对萘啶酸耐药的革兰氏阴性菌仍保持抗菌活性，MIC值比氧氟沙星低2-4倍[5]

对于小鼠全身感染和肾盂肾炎感染，左氧氟沙星与环丙沙星一样有效，甚至更有效。左氧氟沙星在小鼠血清和组织中的浓度高于环丙沙星。

---

在大肠杆菌诱导的肾盂肾炎小鼠模型中，以10和20 mg/kg/天的剂量口服左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，连续3天，显著降低肾脏和尿液中的细菌载量，治愈率分别为75%和90%[2]
- 在铜绿假单胞菌肺炎感染大鼠模型中，以5和10 mg/kg的剂量每日两次静脉注射左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，连续5天，存活率分别提高60%和85%，肺组织细菌计数减少1-2 log10 CFU/g[3]
- 药物在体内组织穿透性良好，在肾脏、肺、皮肤和胃肠道中达到治疗浓度[1]

细菌DNA旋转酶活性检测：将纯化的大肠杆菌DNA旋转酶与超螺旋质粒DNA在反应缓冲液中于37°C孵育。加入系列浓度（0.015-8 μg/mL）的左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，混合物孵育60分钟。加入SDS和蛋白酶K终止反应，随后在55°C孵育1小时。通过1%琼脂糖凝胶电泳分离DNA产物，溴化乙锭染色。通过测量超螺旋DNA条带强度，定量DNA旋转酶介导的超螺旋松弛抑制效果[2][3]
- 细菌拓扑异构酶IV活性检测：将分离的金黄色葡萄球菌拓扑异构酶IV与松弛型质粒DNA在反应缓冲液中孵育。加入0.03-16 μg/mL浓度的左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，混合物在37°C孵育45分钟。加入终止液终止反应，通过琼脂糖凝胶电泳分析DNA产物，评估DNA解连环反应的抑制情况[2][5]

细菌生长抑制检测：将细菌菌株（大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌）在Mueller-Hinton肉汤中37°C振荡培养。加入系列浓度（0.0075-32 μg/mL）的左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，24小时后测量600 nm处的光密度（OD600），监测细菌生长。MIC定义为抑制≥90%细菌生长的最低浓度[2][3][5]
- 耐药菌株敏感性检测：将萘啶酸耐药的大肠杆菌菌株在含有左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]（0.125-8 μg/mL）和氧氟沙星（0.25-16 μg/mL）的培养基中培养24小时。进行细菌集落计数，比较两种药物的抗菌活性[5]

成熟雄性白化小鼠
10.7 mg/kg
腹腔注射；10.7 mg/kg，每日一次，持续10天或3周。

---

肾盂肾炎小鼠模型：雌性BALB/c小鼠经尿道接种致病性大肠杆菌。左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]溶于无菌水中，以10或20 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续3天。处死小鼠，收集肾脏和尿液样本，通过菌落计数定量细菌载量[2]。
- 肺炎大鼠模型：雄性Wistar大鼠经气管内接种铜绿假单胞菌。药物溶于生理盐水中，以5或10 mg/kg的剂量静脉注射，每日两次，持续5天。记录存活率，并收集肺组织进行细菌计数和组织病理学分析[3]
- 肌腱毒性评价模型：雄性Sprague-Dawley大鼠口服左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]，剂量分别为100、200和400 mg/kg/天，连续14天。取跟腱，在显微镜下观察组织学变化（胶原纤维断裂、炎症）[4]

吸收、分布和排泄
左氧氟沙星口服后吸收迅速且基本完全，口服生物利用度约为99%。由于其吸收几乎完全，左氧氟沙星的静脉制剂和口服制剂可以互换使用。达峰时间（Tmax）通常在给药后1-2小时达到，血药浓度峰值（Cmax）与给药剂量成正比——静脉输注500mg，60分钟内，血药浓度峰值为6.2 ± 1.0 µg/mL；而静脉输注750mg，90分钟内，血药浓度峰值为11.5 ± 4.0 µg/mL。与食物同服会使达峰时间延长约1小时，血药浓度峰值略有下降，但这些变化在临床上可能并不显著。吸入给药后的全身吸收率比口服给药低约 50%。
大部分给药的左氧氟沙星以原形经尿液排出。单次口服左氧氟沙星后，约 87% 的药物在 48 小时内以原形经尿液排出，不到 4% 的药物在 72 小时内经粪便排出。
左氧氟沙星在体内分布广泛，口服给药后的平均分布容积为 1.09-1.26 L/kg（约 89-112 L）。许多组织和体液中的药物浓度可能高于血浆中的浓度。左氧氟沙星已知能很好地渗透到皮肤组织、体液（例如水疱）、肺组织和前列腺组织等。
左氧氟沙星的平均表观全身清除率范围为 8.64-13.56 L/h，肾清除率范围为 5.76-8.52 L/h。这些范围的相对相似表明非肾清除程度较小。
单次或多次服用 500 mg 或 750 mg 左氧氟沙星后，其平均分布容积通常为 74 至 112 L，表明其广泛分布于全身组织。在健康受试者中，左氧氟沙星在给药后约 3 小时达到皮肤组织和水疱液中的峰值浓度。健康受试者每日一次口服750 mg和500 mg左氧氟沙星后，皮肤组织活检与血浆AUC比值约为2，水疱液与血浆AUC比值约为1。左氧氟沙星也能很好地渗透到肺组织中。单次口服500 mg后，24小时内肺组织浓度通常比血浆浓度高2～5倍，范围约为2.4～11.3 μg/g。单次和多次口服或静脉给药后，左氧氟沙星的药代动力学呈线性且可预测。每日一次口服500 mg或750 mg后，48小时内即可达到稳态血药浓度。多次每日一次口服给药方案后，500 mg 剂量组的平均峰值和谷值血浆浓度（±标准差）分别约为 5.7±1.4 和 0.5±0.2 μg/mL，750 mg 剂量组的平均峰值和谷值血浆浓度（±标准差）分别约为 8.6±1.9 和 1.1±0.4 μg/mL。多次每日一次静脉注射给药方案后，500 mg 剂量组的平均峰值和谷值血浆浓度（±标准差）分别约为 6.4±0.8 和 0.6±0.2 μg/mL，750 mg 剂量组的平均峰值和谷值血浆浓度（±标准差）分别约为 12.1±4.1 和 1.3±0.71 μg/mL。口服500毫克左氧氟沙星（levaquin）时，进食会使达峰时间延长约1小时，并使峰值浓度降低约14%（片剂）和约25%（口服溶液）。因此，左氧氟沙星片剂可不受进食影响服用。建议左氧氟沙星口服溶液在餐前1小时或餐后2小时服用。
口服后，左氧氟沙星吸收迅速且几乎完全。通常在口服给药后1至2小时达到血浆峰浓度。500毫克和750毫克左氧氟沙星片剂的绝对生物利用度均约为99%，表明左氧氟沙星可完全口服吸收。健康志愿者单次静脉注射左氧氟沙星后，500 mg 剂量静脉输注 60 分钟后，平均血浆峰浓度为 6.2 ± 1.0 μg/mL；750 mg 剂量静脉输注 90 分钟后，平均血浆峰浓度为 11.5 ± 4.0 μg/mL。
左氧氟沙星主要以原形药物经尿液排泄。单次或多次口服或静脉注射左氧氟沙星后，其平均终末血浆消除半衰期约为 6 至 8 小时。平均表观总清除率和肾清除率分别约为 144 至 226 mL/min 和 96 至 142 mL/min。肾清除率超过肾小球滤过率，提示左氧氟沙星除经肾小球滤过外，还存在肾小管分泌。同时服用西咪替丁或丙磺舒分别导致左氧氟沙星肾清除率降低约24%和35%，表明左氧氟沙星的分泌发生在肾近端小管。在接受左氧氟沙星治疗的受试者新鲜采集的尿液样本中均未发现左氧氟沙星结晶。
有关左氧氟沙星（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
在人体内仅鉴定出两种代谢物：去甲基左氧氟沙星和左氧氟沙星-N-氧化物，这两种代谢物似乎均不具有任何相关的药理活性。口服给药后，尿液中回收的代谢物不足给药剂量的5%，表明左氧氟沙星在人体内代谢极少。负责左氧氟沙星去甲基化和氧化的具体酶尚未确定。
左氧氟沙星在血浆和尿液中立体化学稳定，不会代谢转化为其对映体D-氧氟沙星。左氧氟沙星在人体内代谢有限，主要以原形药物经尿液排出。口服给药后，约87%的给药剂量在48小时内以原形药物形式从尿液中回收，而72小时内粪便中回收的剂量不足4%。尿液中回收的去甲基化和N-氧化物代谢物不足给药剂量的5%，这是在人体内发现的唯一代谢物。这些代谢物几乎没有相关的药理活性。
主要以原形药物排出（87%）；左氧氟沙星在人体内代谢有限。口服后，左氧氟沙星能迅速且几乎完全吸收。它分布于全身组织，尤其是在皮肤和肺组织中。左氧氟沙星在血浆和尿液中立体化学稳定，不会代谢转化为其对映体D-氧氟沙星。左氧氟沙星在人体内代谢有限，主要以原形药物经尿液排出。口服后，约87%的给药剂量在48小时内以原形药物的形式从尿液中排出，而72小时内从粪便中排出的剂量不足4%。不到5%的给药剂量以去甲基代谢物和N-氧化物代谢物的形式从尿液中排出，这两种代谢物是目前在人体内发现的唯一代谢物。这些代谢物几乎没有相关的药理活性。左氧氟沙星主要以原形药物经尿液排出（L1009）。
消除途径：主要以原形药物经尿液排出。
半衰期：6-8 小时

---

生物半衰期
左氧氟沙星的平均末端消除半衰期为 6-8 小时。
单次或多次口服或静脉注射左氧氟沙星后，其平均血浆末端消除半衰期约为 6 至 8 小时。
本研究采用开放交叉设计，对 6 名健康男性受试者（年龄 18-45 岁）进行了口服左氧氟沙星的药代动力学及其在炎症液中的渗透情况的研究。受试者分别接受 500 mg 药物，每 12 小时一次，共 5 次；或 500 mg 药物，每 24 小时一次，共 3 次。……两种给药方案的平均血浆末端消除半衰期分别为 7.9 小时和 8 小时，炎症液中的半衰期也相同。 ...
在非空腹条件下，单次口服20 mg kg(-1)剂量的(14)C-左氧氟沙星后，研究了白化大鼠和有色大鼠体内放射性物质的吸收、分布和排泄情况。...给药后24小时，葡萄膜浓度达到最大值(C(max))，为26.33 ± 0.75 μg eq. g(-1)，随后缓慢下降，末端半衰期为468.1小时（19.5天）。

---

吸收：左氧氟沙星[(-)-氧氟沙星]口服后吸收迅速且良好，口服生物利用度为95-100%。服用 500 mg 后，1-2 小时内血浆峰浓度 (Cmax) 可达 2.8-3.2 μg/mL [1]
- 分布：药物广泛分布于全身组织和体液中，在肾脏、肺、前列腺和骨骼中浓度较高。血浆蛋白结合率约为 20-30% [1]
- 代谢：左氧氟沙星 [(-)-氧氟沙星] 的肝脏代谢极少，超过 80% 的药物以原形排出 [1]
- 排泄：主要经肾脏排泄，24 小时内 70-80% 的给药剂量经尿液排出。血浆消除半衰期约为 6-8 小时 [1]

毒性概述
左氧氟沙星抑制细菌II型拓扑异构酶、拓扑异构酶IV和DNA促旋酶。与其他氟喹诺酮类药物一样，左氧氟沙星抑制DNA促旋酶的A亚基，这两个亚基由gyrA基因编码。这会导致细菌染色体上的链断裂、超螺旋和重接；DNA复制和转录受到抑制。

---

肝毒性
短期研究表明，2%至5%的患者服用左氧氟沙星后出现血清ALT和AST水平轻度升高。这些异常通常无症状且短暂，很少需要调整剂量。由于左氧氟沙星的广泛应用，至少有50例临床上明显的肝损伤病例报告，其中大部分为个案报道。临床表现和病程与其他氟喹诺酮类药物的肝毒性相似，这种损伤很可能是该类药物的共同效应。起病潜伏期通常较短（1至3周），且起病急骤，表现为肝细胞性或混合性损伤、黄疸，在某些情况下可出现肝功能衰竭。也可发生胆汁淤积性肝炎。免疫过敏反应，如发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多症较为常见，但并不特别突出。自身抗体罕见。肝损伤通常具有自限性，但已有数例急性肝功能衰竭与氟喹诺酮类药物相关，此外还有一些病例出现持续性黄疸、胆汁淤积和胆管消失综合征。左氧氟沙星与环丙沙星一样，也与超敏反应有关，包括罕见的史蒂文斯-约翰逊综合征和中毒性表皮坏死松解症，这些反应可能伴有肝损伤。左氧氟沙星引起的肝损伤虽然罕见，但氟喹诺酮类药物总体而言是导致临床上明显肝损伤（包括致命病例、慢性肝损伤和胆管减少症）的最常见原因之一。
可能性评分：A（已确立的临床上明显肝损伤病因）。

---

妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
左氧氟沙星是氟喹诺酮类药物氧氟沙星的S-对映异构体。目前尚无关于哺乳期使用左氧氟沙星的临床信息。然而，母乳中的药物浓度似乎远低于婴儿的用药剂量，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。由于担心会对婴儿正在发育的关节产生不良影响，传统上不使用左氧氟沙星等氟喹诺酮类药物。然而，最近的研究表明风险很小。牛奶中的钙可能阻碍乳汁中少量氟喹诺酮类药物的吸收，但目前尚无足够数据证实或否定这一说法。哺乳期妇女可使用左氧氟沙星，但需密切监测婴儿的胃肠道菌群变化，例如腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）。服药后4至6小时内避免哺乳，可减少婴儿通过母乳接触左氧氟沙星的量。母亲使用含有左氧氟沙星的滴眼液对哺乳婴儿的风险可忽略不计。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

---

蛋白结合
左氧氟沙星在血浆中的蛋白结合率为24-38%，主要与白蛋白结合。蛋白结合率与其血浆浓度无关。

---

毒性数据
LD50：640 mg/kg（口服，大鼠）

---

相互作用
华法林：潜在的药理学相互作用（凝血酶原时间延长）。监测凝血酶原时间或其他合适的凝血试验，并监测出血情况。
茶碱：不太可能发生药代动力学相互作用。然而，某些喹诺酮类药物与其他药物存在药代动力学相互作用（茶碱半衰期延长和茶碱相关不良反应风险增加）。密切监测血清茶碱浓度并相应调整茶碱剂量；注意，无论茶碱浓度是否升高，都可能发生茶碱不良反应（例如，癫痫发作）。
硫糖铝：可能存在药代动力学相互作用（降低左氧氟沙星吸收）；如果间隔 2 小时给药，则不会发生药代动力学相互作用。左氧氟沙星应在服用硫糖铝前至少 2 小时或服用硫糖铝后至少 2 小时给药。
丙磺舒：可能存在药代动力学相互作用（增加左氧氟沙星的 AUC 和半衰期）。临床意义不大；无需调整剂量。
有关左氧氟沙星（共 16 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

---

肌腱毒性：口服左氧氟沙星 [(-)-氧氟沙星]，剂量 ≥200 mg/kg/天，持续 14 天，可引起大鼠跟腱轻度至中度组织学改变，包括胶原纤维紊乱和局灶性炎症。未观察到肌腱断裂 [4]
- 胃肠道毒性：轻度且可逆的副作用包括恶心（发生率 3-5%）、腹泻（2-4%）和腹部不适（1-3%）[1]
- 中枢神经系统 (CNS) 毒性：罕见不良反应包括头痛（2-3%）、头晕（1-2%）和失眠（＜1%）；癫痫发作极其罕见[1]

[1]. Drugs . 1994 Apr;47(4):677-700.

[2]. Antimicrob Agents Chemother . 1992 Apr;36(4):860-6.

[3]. Antimicrob Agents Chemother . 1994 May;38(5):1161-4.

[4]. J Orthop Res . 2000 Sep;18(5):721-7.

[5]. Antimicrob Agents Chemother . 1995 Sep;39(9):1979-83.

治疗用途
抗菌剂；抗感染剂，泌尿系统；核酸合成抑制剂
左氧氟沙星用于治疗由敏感的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 /美国产品标签包含/
左氧氟沙星用于治疗由敏感金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感的菌株）、肺炎链球菌（包括青霉素耐药菌株（青霉素MIC≥2 μg/mL））、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、嗜肺军团菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体（以前称为肺炎衣原体）或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。/美国产品标签包含/
左氧氟沙星用于治疗由敏感粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的轻度至中度复杂性尿路感染。铜绿假单胞菌感染和由易感大肠杆菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病例。/美国产品标签包含/
有关左氧氟沙星（共23种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药物警告
/黑框警告/ 警告：包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类药物会增加所有年龄段人群发生肌腱炎和肌腱断裂的风险。老年患者（通常超过60岁）、服用皮质类固醇药物的患者以及接受过肾脏、心脏或肺移植的患者的风险会进一步增加。
/黑框警告/ 警告：包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类药物可能会加重重症肌无力患者的肌肉无力。已知有重症肌无力病史的患者应避免使用左氧氟沙星。
接受氟喹诺酮类药物（包括左氧氟沙星）治疗的患者中，罕见报告发生其他严重甚至致命的不良事件，部分事件由超敏反应引起，部分事件病因不明。这些不良事件可能较为严重，通常发生在多次给药后。临床表现可能包括以下一种或多种：发热、皮疹或严重的皮肤反应（例如，中毒性表皮坏死松解症、Stevens-Johnson综合征）；血管炎；关节痛；肌痛；血清病；过敏性肺炎；间质性肾炎；急性肾功能不全或衰竭；肝炎；黄疸；急性肝坏死或衰竭；贫血（包括溶血性贫血和再生障碍性贫血）；血小板减少症（包括血栓性血小板减少性紫癜）；白细胞减少症；粒细胞缺乏症；全血细胞减少症；和/或其他血液学异常。一旦出现皮疹、黄疸或任何其他过敏反应迹象，应立即停药并采取支持治疗措施。
上市后报告显示，接受左氧氟沙星治疗的患者出现严重肝毒性（包括急性肝炎和死亡事件）。在超过7000例患者的临床试验中，未发现与药物相关的严重肝毒性证据。严重肝毒性通常发生在开始治疗后14天内，大多数病例发生在6天内。大多数严重肝毒性病例与过敏反应无关。大多数致命性肝毒性报告发生在65岁或以上的患者中，且大多数与过敏反应无关。如果患者出现肝炎的体征和症状，应立即停用左氧氟沙星。
有关左氧氟沙星（共19条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药效学
左氧氟沙星具有杀菌作用，其抗菌机制是通过抑制细菌DNA复制。与其他抗生素相比，其作用持续时间相对较长，因此可以每日服用一次或两次。左氧氟沙星与QTc间期延长相关，因此对于存在其他QTc间期延长风险因素（例如低钾血症、合并用药）的患者，应谨慎使用。左氧氟沙星已在体外证实对多种需氧革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有活性，并且可能对某些厌氧菌和其他病原体（例如衣原体和军团菌）具有一定的活性。左氧氟沙星耐药性可能出现，通常是由于DNA促旋酶或拓扑异构酶IV的突变，或药物外排途径的改变所致。左氧氟沙星与其他氟喹诺酮类药物之间可能存在交叉耐药性，但由于化学结构和作用机制的显著差异，左氧氟沙星与其他抗生素类别（例如大环内酯类）之间不太可能产生交叉耐药性。由于抗菌药物敏感性模式存在地域差异，使用前应参考当地的药敏试验结果，以确保对相关病原体具有充分的抗菌覆盖。

---

左氧氟沙星 [(-)-氧氟沙星] 是氧氟沙星的左旋异构体，氧氟沙星是一种第二代氟喹诺酮类抗生素，与外消旋混合物相比，其抗菌活性增强[2][5]
- 作用机制：它通过双重靶向细菌DNA促旋酶和拓扑异构酶IV发挥抗菌作用，阻断DNA复制/转录，最终导致细菌死亡[2][3][5]
- 临床适应症：获准用于治疗呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤/软组织感染以及由敏感的革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌引起的感染[1]
- 治疗优势：与氧氟沙星相比，具有更高的抗菌效力、更长的半衰期和更好的组织穿透性氧氟沙星在某些适应症中可每日一次给药[1][5]
- 耐药机制：细菌耐药性主要源于 gyrA（DNA 回旋酶）和 parC（拓扑异构酶 IV）基因的突变，从而降低药物结合亲和力[3][5]

C18H20FN3O4

361.37

361.143

C, 59.83; H, 5.58; F, 5.26; N, 11.63; O, 17.71

100986-85-4

138199-71-0； 177325-13-2；872606-49-0

149096

Off-white to light yellow solid powder

1.5±0.1 g/cm3

571.5±50.0 °C at 760 mmHg

218ºC

299.4±30.1 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.670

0.84

75.01

1

8

2

26

634

1

FC1C([H])=C2C(C(C(=O)O[H])=C([H])N3C2=C(C=1N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H])OC([H])([H])[C@]3([H])C([H])([H])[H])=O

GSDSWSVVBLHKDQ-JTQLQIEISA-N

InChI=1S/C18H20FN3O4/c1-10-9-26-17-14-11(16(23)12(18(24)25)8-22(10)14)7-13(19)15(17)21-5-3-20(2)4-6-21/h7-8,10H,3-6,9H2,1-2H3,(H,24,25)/t10-/m0/s1

(2S)-7-fluoro-2-methyl-6-(4-methylpiperazin-1-yl)-10-oxo-4-oxa-1-azatricyclo[7.3.1.05,13]trideca-5(13),6,8,11-tetraene-11-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

---

配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (27.67 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。