盐酸利多卡因（10 nM；48 小时）大大降低细胞增殖 [2]。盐酸利多卡因（1-10 nM；24-72 小时）可降低细胞活力，在 10 nM 浓度和 48 次处理下达到最高抑制效果 [2] 盐酸利多卡因（10 nM；48 小时）可显着提高细胞活力。灭菌率[2]。盐酸利多卡因（10 nM；48 小时）抑制细胞周期蛋白 D1 并显着上调 p21 表达 [2]。

在支架中，盐酸利多卡因引起完全反向尾神经阻滞。盐酸利多卡因引起的机械性疼痛阻滞比热痛阻滞起效更短、恢复更快[3]。

细胞增殖分析[2]。
细胞类型：人胃癌细胞系 MKN45
测试浓度： 10 nM
孵育时间： 48 小时 ( hrs（小时））
实验结果：细胞增殖急剧减弱。

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细胞活力测定 [2]
细胞类型： 人胃癌细胞系 MKN45
测试浓度： 1、5 和 10 nM
孵育持续时间：24、48、72小时
实验结果：抑制MKN45细胞活力。

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细胞凋亡分析 [2]
细胞类型： 人胃癌细胞系 MKN45
测试浓度： 10 nM
孵育时间：48小时
实验结果：细胞凋亡率急剧增加。

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蛋白质印迹分析 [2]
细胞类型： 人胃癌细胞系 MKN45
测试浓度： 10 nM
孵育时间：48小时
实验结果：Cyclin D1表达显着下调，p21表达显着上调。

吸收、分布和排泄
一般来说，利多卡因很容易被黏膜和受损皮肤吸收，但很难被完整皮肤吸收。该药物能迅速从上呼吸道、气管支气管树和肺泡吸收进入血液。虽然利多卡因也能很好地被胃肠道吸收，但由于首过代谢程度高，其口服生物利用度仅为35%左右。注射到组织后，利多卡因也能迅速被吸收，其吸收速率受血管分布以及特定组织中能够结合利多卡因的组织和脂肪的影响。血液中利多卡因的浓度随后受多种因素影响，包括其从注射部位的吸收速率、组织分布速率以及代谢和排泄速率。随后，利多卡因的全身吸收取决于注射部位、给药剂量及其药理学特性。血药浓度峰值出现在肋间神经阻滞后，其次依次为腰椎硬膜外腔、臂丛神经和皮下组织。无论注射部位如何，总注射剂量是吸收速率和血药浓度的主要决定因素。利多卡因的注射量与最终达到的血药峰值浓度呈线性关系。然而，已有研究发现，盐酸利多卡因经肠外途径给药后可完全吸收，其吸收速率还取决于脂溶性和是否存在血管收缩剂。除血管内给药外，肋间神经阻滞后血药浓度最高，皮下给药后血药浓度最低。此外，利多卡因可穿过血脑屏障和胎盘屏障，推测是通过被动扩散。
原形利多卡因及其代谢物主要经肾脏排泄，尿液中原形药物的含量不足5%。肾清除率与其蛋白结合亲和力和尿液pH值呈负相关。后者提示利多卡因的排泄是通过非离子扩散进行的。
利多卡因的分布容积为0.7至1.5 L/kg。具体而言，利多卡因分布于全身水分中。其从血液中的清除速率可以用二室模型甚至可能是三室模型来描述。存在一个快速清除期（α期），这被认为与快速平衡的组织（例如血管灌注高的组织）的摄取有关。较慢的分布阶段与药物向缓慢平衡的组织（β期）的分布以及其代谢和排泄（γ期）有关。利多卡因最终分布于全身所有组织。一般来说，灌注量较高的器官中药物浓度也较高。骨骼肌中药物浓度最高，这主要是由于肌肉的质量而非药物亲和力所致。
一项针对15名成年人的研究显示，静脉注射利多卡因的平均全身清除率约为0.64 ± 0.18 L/min。
利多卡因与血浆蛋白的结合率存在个体差异，且与浓度相关。在1-4 μg/mL的浓度下，药物与血浆蛋白的结合率约为60-80%。利多卡因部分与α1-酸性糖蛋白（α1-AGP）结合，其与α1-AGP的结合程度取决于血浆中该蛋白的浓度。在心肌梗死患者中，血浆α1-α1-酸性糖蛋白（α1-AGP）浓度的升高与利多卡因结合率的增加和血浆总药物浓度的升高相关，但游离药物的血浆浓度仅略有升高；α1-AGP浓度和利多卡因结合率的这些变化被认为部分解释了接受长时间输注的心肌梗死患者中观察到的药物蓄积。
在充血性心力衰竭患者中，利多卡因的分布容积减小；而在肝病患者中，分布容积增大。
利多卡因广泛分布于全身组织。静脉推注后，血浆药物浓度迅速下降，这主要与药物分布到肾脏、肺、肝脏和心脏等高灌注组织有关；随后进入较慢的消除期，在此阶段，药物代谢并重新分布到骨骼肌和脂肪组织中。利多卡因对脂肪和脂肪组织具有很高的亲和力。随着血浆药物浓度下降，组织到血液的扩散梯度增大，最初进入高灌注组织和脂肪组织的利多卡因会扩散回血液。抑制室性心律失常所需的血浆利多卡因浓度约为 1-5 μg/mL。血浆利多卡因浓度高于 5 μg/mL 时可能出现毒性反应。静脉注射 50-100 mg 盐酸利多卡因后，药物可在 45-90 秒内起效，作用持续时间为 10-20 分钟。如果未给予初始推注剂量即开始静脉输注，则达到治疗性血浆浓度所需时间相对较长。例如，在未给予负荷剂量的情况下，以 60-70 μg/kg/min 的速度持续输注，30-60 分钟后才能达到治疗性血浆浓度。据报道，在心脏病患者中，初始静脉推注1.5 mg/kg，随后以50 μg/kg/min的速度持续输注，可维持血浆浓度在1.5-5.5 μg/mL之间。
有关利多卡因（共17种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
利多卡因主要在肝脏中快速代谢，代谢物和原药均经肾脏排泄。生物转化包括氧化N-去烷基化、环羟基化、酰胺键断裂和结合反应。N-去烷基化是主要的生物转化途径，可生成代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺和甘氨酰二甲苯胺。这些代谢物的药理/毒理作用与盐酸利多卡因相似，但效力较弱。给药后约90%的盐酸利多卡因以各种代谢物的形式排出体外，不足10%以原形排出。尿液中的主要代谢物是4-羟基-2,6-二甲基苯胺的结合物。
约90%的肠外给药剂量的利多卡因在肝脏中迅速代谢，首先经脱乙基作用生成MEGX和GX，随后酰胺键断裂生成二甲苯胺和4-羟基二甲苯胺，最终经尿液排出。不足10%的剂量以原形经尿液排出。
肝病患者的利多卡因代谢速率也可能降低，这可能是由于肝脏灌注改变或肝组织坏死所致。肾功能衰竭患者体内利多卡因及其代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）的分布和清除似乎保持正常，但若连续数日静脉注射利多卡因，则甘氨酰二甲苯胺（GX）可能在这些患者体内蓄积。
……本研究旨在测定牙科手术局部麻醉后母乳中利多卡因及其代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）的含量。研究对象为7名哺乳期母亲（年龄23-39岁），她们接受了3.6至7.2 mL 2%利多卡因（不含肾上腺素）。采用高效液相色谱法测定血液和乳汁中利多卡因及其代谢物MEGX的浓度。计算了乳汁与血浆的浓度比值以及婴儿可能摄入的利多卡因和MEGX的每日剂量。注射后 2 小时，母体血浆中利多卡因浓度为 347.6 +/- 221.8 ug/L；注射后 3 小时，母乳中利多卡因浓度为 120.5 +/- 54.1 ug/L；注射后 6 小时，母体乳中 MEGX 浓度为 58.9 +/- 30.3 ug/L；注射后 3 小时，母乳中 MEGX 浓度为 97.5 +/- 39.6 ug/L；注射后 6 小时，母体乳中 MEGX 浓度为 52.7 +/- 23.8 ug/L。根据这些数据，并考虑到每3小时摄入90毫升母乳，婴儿每日摄入的利多卡因和MEGX剂量分别为73.41±38.94微克/升/天和66.1±28.5微克/升/天。本研究表明，即使哺乳期母亲接受不含肾上腺素的利多卡因局部麻醉牙科治疗，她也可以安全地继续母乳喂养。
……为了确定利多卡因及其活性代谢物甘氨二甲苯胺（GX）和单乙基甘氨二甲苯胺（MEGX）在96小时利多卡因输注期间的时间/浓度曲线，我们对8匹成年健康马以持续输注（0.05毫克/公斤体重/分钟）的方式给予利多卡因，持续96小时。在输注期间和停药后，采用高效液相色谱法测定了利多卡因、GX 和 MEGX 的血药浓度。血清利多卡因浓度在 3 小时达到稳态，之后未见蓄积。仅在 6 小时和 48 小时时，其浓度高于目标治疗浓度 (980 ng/mL)，且在任何时间点均未达到可能引起毒性的范围 (>1850 ng/mL)。MEGX 未随时间蓄积，而 GX 在 48 小时内显著蓄积，之后保持稳定。停药后 24 小时内，血清利多卡因、MEGX 和 GX 的浓度均低于检测限。研究期间，所有马匹均未出现利多卡因中毒症状。长时间输注并未显著影响利多卡因的代谢，也未观察到不良反应。对于正常马匹而言，长时间输注似乎是安全的，但潜在毒性活性代谢物GX的积累令人担忧。
有关利多卡因（共11种）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
已知利多卡因的人体代谢物包括单乙基甘氨酰二甲苯胺和3-羟基利多卡因。
主要在肝脏代谢。
排泄途径：利多卡因及其代谢物经肾脏排泄。
半衰期：109分钟

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生物半衰期
静脉推注盐酸利多卡因后的消除半衰期通常为1.5至2.0小时。由于盐酸利多卡因代谢迅速，任何影响肝功能的疾病都可能改变其药代动力学。肝功能不全患者的半衰期可能延长两倍或更多。
……在30例接受手术的患者（年龄18-70岁）中……利多卡因的平均半衰期为……94分钟。
……据报道，在心肌梗死患者（伴或不伴心力衰竭）中，利多卡因和MEGX的半衰期均延长；据报道，在继发于心肌梗死的心力衰竭患者中，GX的半衰期也延长。据报道，充血性心力衰竭或肝病患者的利多卡因半衰期也会延长，持续静脉输注超过24小时后，其半衰期也可能延长。
利多卡因的初始半衰期为7-30分钟，末端半衰期为1.5-2小时。在健康个体中，其活性代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）和甘氨酰二甲苯胺（GX）的消除半衰期分别为2小时和10小时……
利多卡因主要在肝脏代谢；肝脏疾病和肝血流量减少会延长其半衰期，在犬类中，其半衰期通常小于1小时。
母亲接受硬膜外麻醉后，新生儿体内利多卡因的消除半衰期平均为3小时。

毒性概述
识别和用途：利多卡因是一种白色或微黄色结晶性粉末或针状物，具有特征性气味。它常用作药物，包括局部麻醉剂、抗心律失常药或电压门控钠通道阻滞剂。利多卡因也可用于治疗高血压急症或与各种兴奋剂和抗心律失常药毒性相关的急性冠脉综合征。利多卡因透皮贴剂用于缓解带状疱疹后神经痛。口腔贴剂可用于在进行浅表牙科手术前贴敷于口腔黏膜。利多卡因（2.5%）和丙胺卡因（2.5%）的混合物用于封闭敷料中，作为静脉穿刺、皮肤移植和生殖器浸润麻醉前的麻醉剂。
利多卡因与丁卡因的复方制剂可产生“剥脱”效果，获准用于浅表皮肤科手术前的局部镇痛。人体暴露和毒性：由于该药物能迅速进入大脑，其不良反应主要累及中枢神经系统。中枢神经系统不良反应可能表现为嗜睡、头晕、定向障碍、意识混乱、头昏眼花、震颤、精神病、紧张、焦虑、躁动、欣快感、耳鸣、视力障碍（包括视物模糊或复视）、恶心、呕吐、感觉异常、感觉异常（如发痒、发冷或麻木）、吞咽困难、呼吸困难和言语不清。此外，还可能出现肌肉抽搐或震颤、癫痫发作、意识丧失、昏迷、呼吸抑制和呼吸停止。利多卡因中毒后，患者在出现中枢神经系统效应后不久，也可能出现心血管效应。如果在此期间给予患者支持治疗，药物会迅速从心脏扩散，心脏功能也会自发恢复。利多卡因用于婴儿时可能诱发惊厥。新生儿利多卡因中毒，通常是由于在局部麻醉（尾部或宫颈旁阻滞或会阴切开术）过程中，意外将药物注射到胎儿头皮或颅骨所致，可引起呼吸暂停、肌张力减退和癫痫发作。也可能观察到瞳孔散大和眼动反射消失。当血清利多卡因浓度超过 5 μg/mL 时，这些效应会更加严重，并且通常先出现感觉异常或嗜睡。连续使用4片5%利多卡因贴剂，每12或24小时更换一次，持续72小时，大多数患者仅出现轻微的贴敷部位红斑，未见全身不良反应。未见贴敷部位感觉丧失的报告。在健康志愿者、带状疱疹后神经痛患者和急性带状疱疹患者中，使用利多卡因凝胶或贴剂后，全身暴露于利多卡因及其主要活性代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）的量极低。在人SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞中，局部麻醉可导致细胞快速死亡，主要原因是坏死。利多卡因可通过延长暴露时间或增加浓度诱导细胞凋亡。动物研究：在大鼠中，硬膜外注射利多卡因后神经根和脊髓的持续性功能障碍和组织学损伤程度低于鞘内注射利多卡因。在8只新西兰兔中，向其晶状体前房内注射0.2 mL 1%盐酸利多卡因，结果发现注射眼的角膜和虹膜均出现形态学异常。另一项在兔角膜内皮上注射2%盐酸利多卡因的实验发现，利多卡因可引起具有统计学意义的角膜增厚和具有临床意义的角膜混浊。向大鼠背根神经节注射利多卡因可引起痛觉过敏，这可能是由于激活了驻留的卫星胶质细胞所致。将原代兔尿路上皮细胞（PRUC）培养物暴露于0.5%或1.0%利多卡因1小时后，细胞活力下降。利多卡因可迅速通过妊娠豚鼠的胎盘。在胎儿的肝脏、心脏和大脑中均可检测到高浓度的利多卡因。胎儿心肌中药物浓度过高可能是局部麻醉剂产生显著抑制作用的原因之一。另一项研究表明，在交配前两周及整个妊娠期持续静脉输注利多卡因的大鼠，其后代未观察到显著影响。此外，在接受持续静脉输注利多卡因的妊娠绵羊中，与非妊娠母羊的数据相比，妊娠并未增强利多卡因的中枢神经系统和心血管毒性作用。在果蝇（Drosophila melanogaster）的翅膀体细胞突变和重组试验中，利多卡因未诱导遗传毒性。该试验可检测由直接和间接作用的基因毒素引起的点突变、染色体突变以及重组。0.25%的利多卡因可降低小鼠3T6成纤维细胞的细胞活力并导致其DNA降解。利多卡因每周局部涂抹于小鼠背部皮肤，持续26周，未发现其具有致癌性。
利多卡因通过抑制神经冲动启动和传导所需的离子流来稳定神经元膜，从而发挥局部麻醉作用。利多卡因通过阻断神经元细胞膜上负责信号传导的快速电压门控钠离子（Na+）通道来改变神经元中的信号传导。当阻断程度足够时，突触后神经元的膜将无法去极化，因此无法传递动作电位。这种麻醉剂的作用机制并非仅仅阻止疼痛信号传递至大脑，而是从源头上阻断疼痛信号的产生。

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毒性数据
LD50：459 (346-773) mg/kg（口服，非空腹雌性大鼠）
LD50：214 (159-324) mg/kg（口服，空腹雌性大鼠）

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相互作用
EMLA乳膏是一种基于利多卡因和丙胺卡因共晶混合物的局部用药制剂，在临床上用于封闭敷料下局部镇痛。据报道，局部应用后会出现皮肤苍白反应，但尚不清楚该反应是由麻醉剂混合物、赋形剂还是封闭敷料引起的。本研究采用双盲随机对照试验，在50名健康志愿者中观察了EMLA乳膏与安慰剂在封闭敷料下1小时的致白反应，每位受试者均作为自身对照。结果显示，EMLA乳膏组有33例（66%）出现致白反应，而安慰剂组仅有3例（6%），差异具有高度统计学意义。致白反应在移除敷料后立即出现，且非常短暂，所有病例均在3小时内消失。由此得出结论：致白反应（1）发生率高但非常短暂；（2）是由EMLA乳膏中所含的麻醉剂混合物引起的，而非仅由赋形剂或封闭敷料引起，因为安慰剂组未观察到此反应。该反应的确切机制尚不清楚。
近期研究表明，细胞色素P-450同工酶1A2在利多卡因的生物转化中发挥着重要作用。本研究探讨了细胞色素P-450 1A2抑制剂环丙沙星对利多卡因药代动力学的影响。在一项随机、双盲、交叉研究中，9名健康志愿者连续2.5天每日两次口服500 mg环丙沙星或安慰剂。第3天，他们接受单次静脉注射1.5 mg/kg利多卡因，输注时间为60分钟。在利多卡因输注开始后11小时内，测定了利多卡因、3-羟基利多卡因和单乙基甘氨酰二甲苯胺的血浆浓度。环丙沙星使利多卡因的平均峰浓度和血浆浓度-时间曲线下面积分别增加了12%（范围-6%至46%；P<0.05）和26%（8%至59%；P>0.01）。环丙沙星使利多卡因的平均血浆清除率降低了22%（7%至38%；P<0.01）。环丙沙星使单乙基甘氨酰二甲苯胺的血浆浓度-时间曲线下面积降低了21%（P<0.01），使3-羟基利多卡因的血浆浓度-时间曲线下面积降低了14%（P<0.01）。静脉注射利多卡因后，同时给予环丙沙星可轻微延缓其血浆衰减。环丙沙星可能增加利多卡因的全身毒性。肾上腺素常被添加到利多卡因溶液中以延长脊髓麻醉的持续时间。尽管这种用法很常见，但肾上腺素对该麻醉剂神经毒性的影响尚不清楚。本实验旨在探讨在脊髓内注射利多卡因后，添加肾上腺素是否会加重大鼠的功能障碍或组织学损伤。将80只大鼠随机分为四组，分别进行鞘内注射，注射液分别为含5%利多卡因、含0.2 mg/mL肾上腺素的5%利多卡因、0.2 mg/mL肾上腺素或仅注射生理盐水。分别于注射后4天和7天进行甩尾试验，评估动物的持续性感觉障碍。随后处死动物，并制备脊髓和神经根进行神经病理学评估。结果显示，注射5%利多卡因的大鼠出现持续性感觉障碍和组织学损伤，而添加肾上腺素则导致损伤程度进一步显著加重。未加麻醉剂的肾上腺素组大鼠的感觉功能与基线水平相似，且与生理盐水组无显著差异。仅注射肾上腺素的大鼠的组织学变化与生理盐水对照组无显著差异。鞘内注射利多卡因的神经毒性会因添加肾上腺素而增强。在制定该麻醉药鞘内最大安全剂量的临床建议时，可能需要考虑溶液中是否含有肾上腺素。
目的：在利多卡因持续硬膜外麻醉期间，利多卡因的活性代谢产物——血浆单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）的浓度会持续升高。本研究旨在评估肾上腺素对儿童持续硬膜外麻醉期间利多卡因吸收和MEGX蓄积的影响。麻醉给药方式为：先以5 mg/kg的1%利多卡因溶液进行初始推注，随后以2.5 mg/kg/hr的速度持续输注。对照组（n = 8）患者仅接受利多卡因治疗，而肾上腺素组（n = 8）患者接受利多卡因联合肾上腺素（5 μg/mL）治疗。采用高效液相色谱-紫外检测法测定输注后15分钟、30分钟以及1、2、3、4和5小时采集的血浆样本中利多卡因及其活性代谢物MEGX的浓度。输注后1小时内，对照组血浆样本中利多卡因浓度高于肾上腺素组；然而，2小时后，各组样本的利多卡因浓度均无显著差异。两组血浆MEGX水平均持续升高，且对照组样本中的MEGX浓度显著高于肾上腺素组。输注后2小时内，对照组血浆中利多卡因和MEGX的总浓度高于肾上腺素组，但3小时后，两组之间无显著差异。在利多卡因中添加肾上腺素降低全身毒性的可能性有限，因为利多卡因及其活性代谢物MEGX的血浆浓度总和降低幅度很小，且仅限于输注的初始阶段。
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非人类毒性值
小鼠口服LD50：292 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：105 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：19.5 mg/kg
大鼠口服LD50：317 mg/kg
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[1]. Setting up for the block: the mechanism underlying lidocaine's use-dependent inhibition of sodium channels. J Physiol. 2007 Jul 1;582(Pt 1):11.

[2]. Lidocaine inhibits growth, migration and invasion of gastric carcinoma cells by up-regulation of miR-145. BMC Cancer. 2019 Mar 15;19(1):233.

[3]. Evaluation of the antinociceptive effects of lidocaine and bupivacaine on the tail nerves of healthy rats. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2013 Jul;113(1):31-6.

治疗用途
局部麻醉药；抗心律失常药；电压门控钠通道阻滞剂
盐酸利多卡因用于浸润麻醉和神经阻滞技术，包括外周神经阻滞、交感神经阻滞、硬膜外（包括尾部）阻滞和脊髓阻滞麻醉。/美国产品标签包含/
利多卡因已通过腹腔内给药用于腹膜和盆腔脏器的麻醉。 /未包含在美国产品标签中/
利多卡因被认为是胺碘酮的替代抗心律失常药物，用于治疗对心肺复苏 (CPR)、电复律（例如，2 至 3 次电击后）和血管加压药（肾上腺素、血管加压素）无效的室颤或无脉性室性心动过速引起的心脏骤停。/包含在美国产品标签中/
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药物警告
警告：对婴幼儿可能造成危及生命甚至致命的事件。上市后报告显示，3岁以下儿童使用2%利多卡因粘液时，若未严格按照剂量和给药建议使用，则可能出现癫痫发作、心肺骤停和死亡。一般情况下，不应在出牙疼痛时使用2%利多卡因粘液。对于其他情况，3岁以下儿童使用本品应仅限于没有更安全的替代方案或已尝试其他替代方案但无效的情况。为降低使用2%利多卡因粘稠溶液发生严重不良事件的风险，请指导护理人员严格按照处方剂量和给药频率使用，并将处方药瓶安全存放于儿童接触不到的地方。
当局部麻醉剂应用于大面积皮肤、用封闭性敷料覆盖用药部位、使用大量局部麻醉剂、将麻醉剂应用于受刺激或破损的皮肤，或皮肤温度升高（例如运动或使用电热毯）时，可能会发生危及生命的不良反应（例如心律不齐、癫痫发作、呼吸困难、昏迷、死亡）。^{101 102} 以这种方式使用时，全身吸收的麻醉剂量无法预测，达到的血浆浓度可能足以引起危及生命的不良反应。
美国食品药品监督管理局 (FDA) 已审查了35例患者软骨溶解（软骨坏死和破坏）的报告。患者术后疼痛可通过弹性输注装置持续进行关节内局部麻醉药输注。这种损伤对原本健康的年轻人来说意义重大，值得医护人员关注。局部麻醉药（含或不含肾上腺素）通过弹性泵直接输注至关节腔内，输注时间长达48至72小时。软骨溶解症的诊断时间中位数为输注后8.5个月。几乎所有报告的软骨溶解症病例（97%）均发生在肩关节手术后。关节疼痛、僵硬和活动受限最早在输注后第二个月即出现。超过半数的病例需要再次手术，包括关节镜手术或关节成形术（关节置换）。目前尚不清楚导致这些病例发生软骨溶解症的具体因素或因素组合。输注的局部麻醉药物、器械材料和/或其他因素可能导致软骨溶解。值得注意的是，在骨科手术中，单次关节内注射局部麻醉药已应用多年，未见软骨溶解的报道。局部麻醉药获准用于注射，以达到局部或区域麻醉或镇痛的效果。局部麻醉药和输注装置均未获准用于持续关节内输注。
局部麻醉药应仅由经验丰富的临床医生使用，这些医生应具备诊断和处理剂量相关毒性及其他与此类药物相关的急性紧急情况的能力。使用利多卡因时，应立即备好复苏设备、氧气、药物以及治疗不良反应所需的人员。在脊髓麻醉中，正确的患者体位至关重要。
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药效学
利多卡因血药浓度过高可导致心输出量、总外周阻力和平均动脉压发生变化。在中枢神经阻滞的情况下，这些变化可能归因于自主神经纤维阻滞、局部麻醉剂对心血管系统各组成部分的直接抑制作用，和/或肾上腺素（如有）对β-肾上腺素能受体的刺激作用。通常情况下，在未超过推荐剂量的情况下，净效应是轻度低血压。特别是，这种心脏效应可能与利多卡因的主要作用有关，即利多卡因结合并阻断钠通道，抑制启动和传导肌肉收缩所需的电动作电位冲动的离子流。随后，在心肌细胞中，利多卡因可能阻断或减缓心肌动作电位的上升及其相关的心肌细胞收缩，从而导致低血压、心动过缓、心肌抑制、心律失常，甚至心脏骤停或循环衰竭等不良反应。此外，利多卡因的解离常数（pKa）为7.7，是一种弱碱。因此，约25%的利多卡因分子在生理pH值7.4下以非离子化形式存在，能够进入神经细胞，这意味着利多卡因起效比其他pKa值更高的局部麻醉药更快。静脉注射后约1分钟即可起效，肌肉注射后约15分钟即可起效。注射的利多卡因随后迅速扩散至周围组织，静脉注射后麻醉效果持续约10至20分钟，肌肉注射后则持续约60至90分钟。然而，炎症似乎会降低利多卡因的疗效。这种影响可能是由于酸中毒导致非离子化利多卡因分子数量减少，血流量增加导致利多卡因浓度下降更快，或者也可能是由于炎症介质（如过氧亚硝酸盐）生成增加，这些炎症介质可直接作用于钠通道。

C₁₄H₂₃CLN₂O

270.80

270.149

73-78-9

Lidocaine;137-58-6;Lidocaine-d6 hydrochloride;2517378-96-8;Lidocaine-d10 hydrochloride;1189959-13-4;Lidocaine;137-58-6

3676

White to off-white solid powder

350.8ºC at 760 mmHg

80-82°C

166ºC

3.458

32.34

1

2

5

17

228

0

NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H22N2O/c1-5-16(6-2)10-13(17)15-14-11(3)8-7-9-12(14)4/h7-9H,5-6,10H2,1-4H3,(H,15,17)

2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl)acetamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 100 mg/mL (~369.28 mM)
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~369.28 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 120 mg/mL (443.13 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。