Lucitanib (E3810) 中文名称: 德立替尼

别名: E3810; AL3810; E-3810; AL 3810; E 3810; AL-3810 E-3810（Lucitanib） ; 6-[[7-[(1-氨基环丙基)甲氧基]-6-甲氧基-4-喹啉基]氧基]-N-甲基-1-萘甲酰胺; 德立替尼,E3810; 德立替尼

目录号: V5020 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Lucitanib（以前称为 E3810；AL3810；E-3810）是一种新型、有效的 VEGFR 和 FGFR 双重抑制剂，具有抗癌作用。

Lucitanib (E3810) CAS号: 1058137-23-7
产品类别: VEGFR

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

纯度/质量控制文件

批次：

纯度: ≥98%

COA

MSDS

产品说明书

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
临床试验信息
生物数据图片
相关产品

产品描述

Lucitanib（以前称为 E3810；AL3810；E-3810）是一种新型、有效的 VEGFR 和 FGFR 双重抑制剂，具有抗癌作用。它抑制人血管内皮生长因子受体，如 VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、FGFR1 和 FGFR2，IC50 分别为 7 nM、25 nM、10 nM、17.5 nM 和 82.5 nM。 Lucitanib 在 nM 范围内抑制 VEGFR-1, -2, -3 和 FGFR-1, -2 激酶，这可能导致抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖，并诱导肿瘤细胞死亡。 VEGFR 和 FGFR 均属于受体酪氨酸激酶家族，可能在各种肿瘤细胞类型中上调。

生物活性&实验参考方法

靶点	VEGFR1 (IC50 = 7 nM); VEGFR2 (IC50 = 25 nM); VEGFR3 (IC50 = 10 nM); FGFR1 (IC50 = 17.5 nM); FGFR2 (IC50 = 82.5 nM) VEGFR-1 (IC50 = 7 nM) VEGFR-2 (IC50 = 25 nM) VEGFR-3 (IC50 = 10 nM) FGFR-1 (IC50 = 17.5 nM) FGFR-2 (IC50 = 82.5 nM) CSF-1R (IC50 = 5 nM) FGFR-3 (IC50 = 237.5 nM) PDGFRα (IC50 = 175 nM) c-Kit (IC50 = 456 nM) PDGFRβ (IC50 = 525 nM) [1]
体外研究 (In Vitro)	Lucitanib 有效抑制 VEGF 和 bFGF 刺激的 HUVEC 增殖，IC50 分别为 40 和 50 nM，这与 VEGFR 和 FGFR 自磷酸化的抑制活性一致。 lucitanib (E-3810) 也能抑制 CSF-1R，IC50 为 5 nM[1]。观察到 Lucentanib 对 PDGFRα 活性 (Ki=0.11 μM) 对 FGFR2 活性的最强抑制 (Ki<0.05 μM)。对于 DDR2、LYN、CARDIAK、CSBP (2)、EPHA2 和 YES，获得的 Ki 值范围为 0.26 至 8 μM。在生化激酶实验中，Lucitanib (E-3810) 在低纳摩尔浓度范围内有效抑制VEGFR-1、-2、-3、FGFR-1、-2和CSF-1R，对FGFR-3、PDGFRα和PDGFRβ的效力较低。在人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中，Lucitanib (E-3810) 在低纳摩尔浓度下引起VEGFR-2和FGFR-1配体依赖性磷酸化的剂量依赖性抑制，并抑制下游ERK磷酸化。 Lucitanib (E-3810) 有效抑制VEGF刺激和bFGF刺激的HUVEC增殖，IC50值分别为40 nM和50 nM。相比之下，在非配体刺激条件下，需要微摩尔浓度的Lucitanib (E-3810) 才能抑制各种人类癌细胞系（A2780、A498、SN12KI、HepG2）的生长。[1]
体内研究 (In Vivo)	在用媒介物治疗的小鼠中，以20 mg/kg的剂量连续7天口服lucitanib (E-3810)完全抑制(P<0.01)bFGF诱导的血管生成反应。当应用lucitanib (E-3810)时，测试的异种移植物（HT29结肠癌、A2780卵巢癌、A498、SN12K1和RXF393肾癌）均显示出剂量依赖性的肿瘤生长抑制。这表明该药物具有多种活性。当治疗停止时，肿瘤会恢复生长，尽管 E-3810 在此期间会显着减慢肿瘤的生长。在极少数情况下，还会看到肿瘤消退[1]。对晚期皮下移植的 MDA-MB-231 乳腺癌细胞（当肿瘤质量达到 350-400 mg 时）进行测试，以评估 15 mg/kg 剂量的 lucentanib (E-3810) 的疗效。该肿瘤异种移植物对 Lucitanib (E-3810) 反应良好，在 30 天的治疗过程中，肿瘤完全稳定。停用 Lucitanib (E-3810) 后，肿瘤再次以与对照肿瘤相当的速度生长，就像其他肿瘤模型一样[3]。在裸鼠的Matrigel plug实验中，口服给予Lucitanib (E-3810) (20 mg/kg，每日一次，持续7天) 完全抑制了bFGF诱导的血管生成。在裸鼠皮下建立的多种人类肿瘤异种移植模型（HT-29结肠癌、A2780卵巢癌、A498、SN12KI、RXF393肾癌）中，每日口服给予Lucitanib (E-3810) (10-40 mg/kg，持续30天) 可诱导剂量依赖性肿瘤生长抑制和显著的肿瘤生长延迟。最佳剂量方案定义为每日20 mg/kg。在晚期A498肾癌模型（肿瘤大小约400 mg时开始治疗）中，Lucitanib (E-3810) (20 mg/kg每日) 显示出肿瘤稳定作用，TGI为83%，T-C延迟为34.8天达到1 g，优于brivanib (100 mg/kg每日) 和sunitinib (40 mg/kg每日)。在A498肾癌原位移植模型（肿瘤植入肾脏）中，与溶剂对照组相比，Lucitanib (E-3810) (20 mg/kg每日，持续30天) 显著抑制了肿瘤生长。在A498模型中，间歇给药（20 mg/kg每日，持续15天，两次，间隔1周休息）与连续每日给药显示出相当的抗肿瘤活性。在先前接受过sunitinib周期治疗的A498肿瘤中，后续使用Lucitanib (E-3810) (20 mg/kg每日，持续15天) 周期可稳定肿瘤生长，而第二个sunitinib周期无效，这表明该药在sunitinib耐药肿瘤中具有活性。对经Lucitanib (E-3810)处理的A498异种移植瘤的免疫组化分析显示，与对照组相比，血管密度（CD31染色）降低了80%，胶原IV沉积减少，肿瘤坏死区域增加。对携带A498肿瘤的小鼠进行动态对比增强磁共振成像 (DCE-MRI) 分析显示，仅治疗5天后，肿瘤灌注（通过信号增强曲线下初始面积IAUC10测量）就显著降低。[1]
酶活实验	Lucitanib (E-3810) 的体外激酶抑制谱通过生化实验测定。实验在各自激酶的Km ATP浓度下进行。测定了一组受体酪氨酸激酶的半最大抑制浓度 (IC50)。[1]
细胞实验	在完全培养基中，96 孔板中以 3 至 6×10³ 细胞/100 μL/孔的密度接种指数生长的 HUVEC 或 NHI3T3 细胞。在没有血清饥饿的情况下进行的实验中，将细胞接种并暴露于不同浓度的 Lucitanib (E-3810)，有或没有 VEGF₁₆₅ (50 ng/mL) 或 bFGF (20 ng/mL) 24小时后配体。 72 小时后使用 MTS 比色测定法评估药物的抗增殖作用。在血清饥饿测定中，在接种后 24 小时除去全部培养基后，将细胞在含有 1% BSA 的培养基中培养三轮 PBS 洗涤。处理后，细胞需要 18 至 24 小时。将指数生长的 A2780、A498、SN12KI 和 HepG2 细胞以 3 至 5×10³ 细胞/100 μL/孔的密度接种到 96 孔板中的完全培养基中。 24小时后，将细胞暴露于不同药物浓度72小时，并使用MTS评估抗增殖效果[1]。受体磷酸化及下游信号抑制：用不同浓度的Lucitanib (E-3810) 处理HUVECs。评估了VEGFR-2和FGFR-1配体依赖性磷酸化以及下游ERK磷酸化的抑制情况，很可能通过蛋白质印迹分析（正文中未完全指定方法细节）。内皮细胞抗增殖实验：将指数生长的HUVECs接种于96孔板中。24小时后，在存在或不存在VEGF或bFGF配体的情况下，将细胞暴露于不同浓度的Lucitanib (E-3810)。72小时后，使用MTS比色法评估细胞增殖。癌细胞系抗增殖实验：将各种人类癌细胞系（A2780、A498、SN12KI、HepG2）接种于96孔板中。24小时后，用不同浓度的Lucitanib (E-3810)处理细胞72小时，并通过MTS实验评估抗增殖效果。[1]
动物实验	小鼠：将携带MDA-MB-231肿瘤的小鼠随机分组，分别接受SU 11248（15 mg/kg）、Brivanib和Lucitanib（E-3810）治疗，剂量与抗肿瘤活性试验中所用剂量相同，疗程为10天，此时小鼠的肿瘤重量已达到约350至400 mg。在第7天抗血管生成药物给药后4小时，静脉注射NSC 125973（20 mg/kg），随后分别于给药后1小时、4小时和24小时采集各组小鼠（每组3只）的肿瘤和血浆样本。在指定采样时间点，将小鼠安乐死，从眼眶后静脉丛抽取血液至肝素化试管中，并提取血浆。切除肿瘤并冷冻保存，最后采用颈椎脱臼法处死小鼠。采用高效液相色谱法（HPLC），紫外检测波长设定为230 nm，对样品进行分析。皮下异种移植模型：将人肿瘤细胞（HT-29、A2780、A498、SN12KI、RXF393）皮下移植到雌性NCR-nu/nu小鼠体内。当肿瘤体积达到100-150 mg（晚期疾病模型为350-400 mg）时，将小鼠随机分组。将Lucitanib (E-3810)溶解于载体（根据方法部分推测为Methocel）中，每日灌胃给药，剂量范围为10至40 mg/kg，连续给药30天。每周两次用游标卡尺测量肿瘤生长情况。原位异种移植模型：将A498肾癌细胞原位移植到裸鼠肾脏中。植入后17天开始给予小鼠Lucitanib (E-3810)（20 mg/kg，每日口服）治疗，持续30天。治疗结束后，处死小鼠，取出肾脏并称重。 Matrigel胶塞试验：将含有bFGF的Matrigel胶塞皮下注射到裸鼠体内。小鼠连续7天每日口服Lucitanib (E-3810)（20 mg/kg）或载体。随后取出胶塞，并通过血红蛋白含量定量血管生成。间歇给药和耐药性研究：在A498模型中，测试了一种间歇给药方案（20 mg/kg，每日一次，持续15天，然后停药1周，再进行第二个15天周期）。在耐药性研究中，首先用舒尼替尼（40 mg/kg/天，连续15天）治疗携带A498肿瘤的小鼠。休息一周后，小鼠接受第二个疗程的舒尼替尼或卢西他尼（E-3810）（20 mg/kg/天，连续15天）。动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）研究：在用卢西他尼（E-3810）或载体每日治疗5天和12天之前以及之后，使用磁共振成像（MRI）对携带A498肿瘤的小鼠进行成像。注射对比剂后，通过动态对比增强磁共振成像评估肿瘤血管化情况。[1]
药代性质 (ADME/PK)	在裸鼠药代动力学研究中，Lucitanib (E-3810) 显示出良好的口服生物利用度。其终末半衰期约为 4 小时，口服和静脉给药后相近。该药物的清除率较低至中等，分布容积较大。全身暴露量与剂量成正比，每日重复给药后未观察到药物蓄积。单次和重复给药后，均可在肿瘤中检测到 Lucitanib (E-3810)，且其浓度高于血浆浓度。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	每日口服20 mg/kg的Lucitanib (E-3810)，连续30天，荷瘤裸鼠的体重减轻不到10%，表明该剂量耐受性良好。[1]
参考文献	[1]. E-3810 is a potent dual inhibitor of VEGFR and FGFR that exerts antitumor activity in multiple preclinical models. Cancer Res. 2011 Feb 15;71(4):1396-405. [2]. Quantitative chemical proteomics identifies novel targets of the anti-cancer multi-kinase inhibitor E-3810. Mol Cell Proteomics. 2014 Jun;13(6):1495-509. [3]. The tyrosine kinase inhibitor E-3810 combined with NSC 125973 inhibits the growth of advanced-stage triple-negative breast cancer xenografts. Mol Cancer Ther. 2013 Feb;12(2):131-40.
其他信息	E-3810游离碱是一种萘甲酰胺，由氨基环丙基)甲氧基]-6-甲氧基喹啉-4-基)氧基)-1-萘甲酸的羧基与甲胺缩合制得。它具有抗肿瘤活性，可作为成纤维细胞生长因子受体拮抗剂和血管内皮生长因子受体拮抗剂。它属于喹啉类化合物、芳香醚类化合物、环丙烷类化合物、伯氨基化合物和萘甲酰胺类化合物。它是 E-3810(1+) 的共轭碱。 Lucitanib 已用于研究 ER+、MBC、SCLC、HER2+ 和非小细胞肺癌 (NSCLC) 等多种癌症的治疗试验。 Lucitanib 是一种新型双重抑制剂，靶向人血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 和成纤维细胞生长因子受体 (FGFR)，具有抗血管生成活性。Lucitanib 在纳摩尔 (nM) 浓度范围内抑制 VEGFR-1、-2、-3 和 FGFR-1、-2 激酶，这可能导致抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖，并诱导肿瘤细胞死亡。 VEGFR 和 FGFR 均属于受体酪氨酸激酶家族，在多种肿瘤细胞类型中可能上调。 Lucitanib (E-3810) 是一种新型小分子双重抑制剂，可同时抑制 VEGFR 和 FGFR 酪氨酸激酶，其化学名称为 6-(7-((1-氨基环丙基)甲氧基)-6-甲氧基喹啉-4-氧基)-N-甲基-1-萘酰胺。其主要作用机制被认为是通过强效抑制内皮细胞中的 VEGF 和 FGF 信号通路而发挥抗血管生成作用。该化合物在卵巢癌、肾癌和结直肠癌的临床前模型中显示出广谱抗肿瘤活性，主要表现为肿瘤稳定，有时甚至导致肿瘤消退。 Lucitanib (E-3810) 在对其他药物无反应的肿瘤模型中仍然保持活性。舒尼替尼可能通过其强效的FGFR抑制作用，克服VEGF通路抑制剂的某些耐药机制。在生化分析中，卢西替尼（E-3810）对CSF-1R的抑制作用提示其可能存在另一种机制，即调节肿瘤相关巨噬细胞的功能。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C26H25N3O4
分子量	443.4944
精确质量	443.185
元素分析	C, 70.41; H, 5.68; N, 9.47; O, 14.43
CAS号	1058137-23-7
相关CAS号	1058137-23-7
PubChem CID	25031915
外观&性状	White to yellow solid powder
LogP	5.693
tPSA	99.19
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	7
重原子数目	33
分子复杂度/Complexity	686
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(NC)C1=CC=CC2=C1C=CC(OC3=CC=NC4=CC(OCC5(N)CC5)=C(OC)C=C43)=C2
InChi Key	CUDVHEFYRIWYQD-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C26H25N3O4/c1-28-25(30)19-5-3-4-16-12-17(6-7-18(16)19)33-22-8-11-29-21-14-24(23(31-2)13-20(21)22)32-15-26(27)9-10-26/h3-8,11-14H,9-10,15,27H2,1-2H3,(H,28,30)
化学名	6-[7-[(1-aminocyclopropyl)methoxy]-6-methoxyquinolin-4-yl]oxy-N-methylnaphthalene-1-carboxamide
别名	E3810; AL3810; E-3810; AL 3810; E 3810; AL-3810
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO: ~59 mg/mL (~122.9 mM) Ethanol: ~30 mg/mL (~62.5 mM) Water: ~59 mg/mL (~122.9 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~59 mg/mL (~122.9 mM)
Ethanol: ~30 mg/mL (~62.5 mM)
Water: ~59 mg/mL (~122.9 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.2548 mL	11.2742 mL	22.5484 mL
	5 mM	0.4510 mL	2.2548 mL	4.5097 mL
	10 mM	0.2255 mL	1.1274 mL	2.2548 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT01283945	Completed	Drug: Lucitanib	Solid Tumors	Institut de Recherches Internationales Servier	July 2010	Phase 1 Phase 2
NCT02053636	Completed	Drug: lucitanib	Breast Cancer	Institut de Recherches Internationales Servier	December 2013	Phase 2
NCT03117101	Completed	Drug: Lucitanib	Advanced Solid Tumors	Haihe Biopharma Co., Ltd.	March 2014	Phase 1
NCT01089543	Completed	Drug: Rabeprazole Drug: Placebo	Functional Dyspepsia	Eisai Co., Ltd.	April 2010	Phase 2
NCT01085695	Completed	Drug: rabeprazole	Healthy	Eisai Co., Ltd.	April 2010	Phase 1

生物数据图片

Characterization of immobilized E-3810.
Scatterplot of protein ratios obtained from theKdchemoproteomic assay.Mol Cell Proteomics.2014 Jun;13(6):1495-509.
Identification of E-3810 targets via SILAC-based chemical proteomics competition assay.
Mol Cell Proteomics.2014 Jun;13(6):1495-509.
Kdchemoproteomic assay with immobilized E-3810.Mol Cell Proteomics.2014 Jun;13(6):1495-509.