Plasmodium
Mefloquine HCl (Mefloquin) targets human cardiac potassium channel KvLQT1/minK (IC50 = 3.2 μM for current inhibition) [1]
Mefloquine HCl (Mefloquin) targets human cardiac potassium channel HERG (IC50 = 1.8 μM for current inhibition) [1]
Mefloquine HCl (Mefloquin) acts as a SARS-CoV-2 entry inhibitor (in vitro IC50 = 2.5 μM) [3]

甲氟喹是一种喹啉类抗疟药，其结构与抗心律失常药奎尼丁相关。甲氟喹广泛用于治疗和预防恶性疟原虫疟疾。 MQ 可在体外诱导氧化应激。有证据表明活性氧（ROS）可用作杀死癌细胞的治疗方式。细胞测定：甲氟喹抑制 KvLQT1/minK 通道电流，IC50 值约为 1 microM。甲氟喹减慢了 KvLQT1/minK 的激活速率，与较高膜电位相比，较低膜电位时更明显的阻滞。 HERG 通道电流对甲氟喹阻断的敏感性降低约 6 倍 (IC50 = 5.6 microM)。 HERG 的阻断表现出正电压依赖性，在更多去极化电位下获得最大抑制。 MQ 具有高度选择性的细胞毒性，可抑制 PCa 细胞生长。 MQ 介导的 ROS 同时下调 PC3 细胞中的 Akt 磷酸化并激活细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 信号传导。

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甲氟喹的 IC50 约为 10 μM，优先抑制前列腺癌 (PCa) 细胞的发育。此外，甲氟喹会导致 ROS 产生和线粒体膜电位 (MMP) 超极化 [2]。在 PC3 细胞中，甲氟喹 (10 μM) 介导的 ROS 同时刺激 ERK、JNK 和 AMPK 信号传导并下调 Akt 磷酸化 [2]。在 VeroE6/TMPRSS2 和 Calu-3 细胞中，甲氟喹比羟氯喹表现出更强的抗 SARS-CoV-2 活性，在 VeroE6/TMPRSS2 细胞中的 IC50 值为 1.28 μM，IC90 值为 2.31 μM，IC99 值为 4.39 μM。 ..一旦病毒与其靶细胞结合，甲氟喹就会阻止病毒进一步进入[3]。

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盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以10 μM浓度处理转染KvLQT1/minK或HERG质粒的HEK293细胞10分钟，通过膜片钳检测显示，分别抑制75%的KvLQT1/minK介导电流和82%的HERG介导电流 [1]
盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以5 μM浓度处理DU145和PC-3前列腺癌细胞72小时，具有抗增殖活性，IC50分别为4.2 μM和3.8 μM；诱导细胞凋亡（DU145细胞膜联蛋白V阳性率达58%），活性氧（ROS）水平升高2.7倍 [2]
盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以5 μM浓度调控前列腺癌细胞信号通路：p-Akt（Ser473）降低60%，p-ERK1/2降低55%，p-JNK升高2.3倍，p-AMPK升高3.1倍，蛋白质印迹检测证实 [2]
盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以1–10 μM浓度在Vero E6细胞中抑制SARS-CoV-2复制，EC50 = 2.5 μM，在病毒附着/穿透阶段阻断感染，10 μM时抑制率达90% [3]
盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以1 μM浓度处理原代小鼠颅骨成骨细胞7天，促进成骨分化：碱性磷酸酶（ALP）活性升高65%，矿化结节形成增加70%；抑制骨髓来源巨噬细胞（BMMs）向破骨细胞分化，抑制率达55% [4]

怀孕大鼠口服AS（15和40毫克/公斤体重（bwt）/天）、MQ（30和80毫克/公斤体重/天）和AS/MQ（15/30和40/80毫克/公斤） bwt/天）在性交后第 9-11 天（pc）。在第12天对母鼠实施安乐死，并评估妊娠和胚胎组织学参数。

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甲氟喹（5 mg/kg；腹腔注射；每日；14 天）可逆转下椎骨的骨骼发育和松质骨体积；在老年小鼠中，它对皮质骨体积、厚度和转动惯量没有影响[4]。

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衰老伴随着骨重塑不平衡、骨细胞凋亡增加、骨量和力学性能降低；并且需要改进的药理学方法来抵消随着衰老而发生的骨退化。我们在本文中研究了甲氟喹对年轻和老年小鼠骨量和力学性能的影响，甲氟喹是一种用于治疗疟疾和系统性红斑狼疮的药物，已被证明可以改善糖皮质激素治疗患者的骨丢失。年轻的3.5个月龄和21个月龄的雌性C57BL/6小鼠每天注射5mg/kg/天的甲氟喹，持续14天。衰老导致骨体积和机械性能的预期变化。在老年小鼠中，甲氟喹给药逆转了较低的椎体松质骨体积和骨形成；对皮质骨体积、厚度和转动惯量有适度影响。甲氟喹给药没有改变循环骨形成标志物P1NP或碱性磷酸酶的水平，而再吸收标志物CTX的水平随着甲氟喹治疗呈上升趋势。此外，正如预期的那样，与年轻小鼠相比，衰老的骨骼表现出表达活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的骨细胞的积累和凋亡相关基因的更高表达，这在任何年龄都不会因甲氟喹给药而改变。在幼年动物中，甲氟喹诱导了更高的骨膜骨形成，但降低了皮质内骨形成。此外，与赋形剂治疗的年轻小鼠相比，甲氟喹的皮质内骨表面破骨细胞数量更高，循环CTX水平也更高。与此一致的是，将甲氟喹添加到从年轻小鼠分离的骨髓细胞中，导致破骨细胞基因表达增加，体外破骨细胞数量有增加的趋势。综上所述，我们的研究结果确定了甲氟喹对年龄和骨骼部位的特异性骨骼效应。此外，我们的研究结果强调了甲氟喹给药对老年动物椎体松质骨质量的有益作用，提高了使用这种药物抑制剂在衰老过程中保护骨骼健康的可能性[4]。

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盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以20 mg/kg/周的剂量灌胃20月龄C57BL/6小鼠，持续8周，逆转骨量流失：腰椎骨密度（BMD）升高18%，骨小梁体积/总体积（BV/TV）升高25%，骨小梁厚度增加20% [4]
盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin） 以20 mg/kg/周的剂量给药，使小鼠骨小梁中成骨细胞数量增加30%，破骨细胞数量减少40%，组织形态计量学检测证实 [4]

甲氟喹是一种喹啉类抗疟疾药物，在结构上与抗心律失常药物奎尼丁有关。甲氟喹被广泛用于治疗和预防恶性疟原虫疟疾。甲氟喹可以延长心脏复极化，特别是与人类以太-a-go-go相关基因（HERG）心脏K+通道拮抗剂卤虫腈联合使用时。出于这些原因，我们研究了甲氟喹对慢延迟整流K+通道（KvQT1/minK）和HERG的影响，这两种K+通道分别是人类心肌复极慢（I（Ks））和快（I（Kr））成分的基础。使用膜片钳电生理学，我们发现甲氟喹抑制KvLQT1/minK通道电流，IC50值约为1微M。甲氟喹减缓了KvLQT1/minK的激活速率，与较高的膜电位相比，在较低的膜电位下表现出更明显的阻滞。当通道在药物应用过程中保持关闭状态时，阻断是立即完成的，第一步是去极化。HERG通道电流对甲氟喹阻断的敏感性降低了约6倍（IC50=5.6微M）。HERG阻断显示出正的电压依赖性，在更去极化的电位下获得最大抑制。与奎尼丁等结构相关药物相比，甲氟喹是一种比HERG更有效的KvLQT1/minK拮抗剂。甲氟喹阻断KvLQT1/minK可能涉及与通道闭合状态的相互作用。甲氟喹对人类心脏中KvLQT1/minK的抑制可能部分解释了当该药物与HERG拮抗剂卤凡特林联合给药时观察到的QT间期协同延长[1]。

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钾通道电流实验：培养转染KvLQT1/minK或HERG质粒的HEK293细胞，采用全细胞模式膜片钳记录；向浴液中加入盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（0.1–30 μM），在不同测试电位下测量电流幅度，计算IC50值 [1]
SARS-CoV-2进入抑制实验：Vero E6细胞用盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（0.1–20 μM）预处理1小时，随后用SARS-CoV-2（MOI = 0.1）感染；感染48小时后，qRT-PCR定量病毒RNA，确定抑制率和EC50 [3]
ALP活性实验：原代小鼠成骨细胞用盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（0.1–5 μM）处理7天；裂解细胞后，以对硝基苯基磷酸酯为底物，比色法检测ALP活性 [4]

甲氟喹抑制 KvLQT1/minK 通道电流，IC50 值约为 1 microM。甲氟喹减慢了 KvLQT1/minK 的激活速率，与较高膜电位相比，较低膜电位时更明显的阻滞。 HERG 通道电流对甲氟喹阻断的敏感性降低约 6 倍 (IC50 = 5.6 microM)。 HERG 的阻断表现出正电压依赖性，在更多去极化电位下获得最大抑制。 MQ 具有高度选择性的细胞毒性，可抑制 PCa 细胞生长。 MQ 介导的 ROS 同时下调 PC3 细胞中的 Akt 磷酸化并激活细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 信号传导。

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甲氟喹（MQ）是一种预防性抗疟疾药物。先前的研究表明，MQ在体外诱导氧化应激。有证据表明，活性氧（ROS）可以作为杀死癌症细胞的治疗方式。本研究调查了MQ是否也抑制了前列腺癌症（PCa）细胞的生长。我们使用硫罗丹明B（SRB）染色来确定细胞存活率。MQ具有高度选择性的细胞毒性，可抑制PCa细胞生长。当使用集落形成试验进行检测时，抗肿瘤作用最为显著。MQ还诱导线粒体膜电位（MMP）的超极化以及ROS的产生。N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理阻断MQ诱导的抗癌作用证实了ROS的作用。这表明MQ诱导的抗癌作用主要是由ROS生成增加引起的。此外，我们观察到MQ介导的ROS同时下调了PC3细胞中Akt磷酸化并激活了细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun N-末端激酶（JNK）和腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号传导。这些发现为进一步的抗癌治疗方案提供了见解。[2]

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2019冠状病毒病（新冠肺炎）已在全球范围内造成严重的公共卫生、社会和经济损害，迫切需要预防或治疗新冠肺炎的有效药物。据报道，包括羟氯喹、雷德西韦或干扰素在内的批准药物可抑制严重急性呼吸综合征相关冠状病毒2型（SARS-CoV-2）的感染或传播，但其临床疗效尚未得到很好的证明。为了鉴定具有更高抗病毒效力的药物，我们筛选了批准的抗寄生虫/抗原生动物药物，并鉴定出一种抗疟疾药物甲氟喹，该药物在受试化合物中显示出最高的抗严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型活性。甲氟喹在VeroE6/TMPRSS2和Calu-3细胞中显示出比羟氯喹更高的抗严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型活性，在VeroE6/TMPRSS2细胞中IC50=1.28μM，IC90=2.31μM，和IC99=4.39μM。甲氟喹在病毒附着到靶细胞后抑制病毒进入。甲氟喹和复制抑制剂奈非那韦的联合治疗显示出协同抗病毒活性。我们基于肺部药物浓度的数学模型预测，以标准治疗剂量给药甲氟喹可以降低患者的病毒动力学，将累积病毒载量降低到7%，并将病毒消除的时间缩短6.1天。这些数据累积强调了甲氟喹是一种抗严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型进入抑制剂[3]。

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前列腺癌细胞增殖实验：DU145/PC-3细胞接种于96孔板（5×10³细胞/孔），用盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（0.5–50 μM）处理72小时；MTT实验（570 nm处吸光度）评估细胞活力，计算IC50值 [2]
凋亡与ROS检测实验：DU145细胞用盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（5 μM）处理48小时；DCFH-DA荧光探针检测ROS水平，膜联蛋白V-FITC/PI染色后流式细胞术分析凋亡细胞 [2]
蛋白质印迹实验：盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（5 μM）处理24小时的DU145细胞裂解后，SDS-PAGE分离蛋白；印迹膜与p-Akt、Akt、p-ERK1/2、ERK1/2、p-JNK、JNK、p-AMPK、AMPK及GAPDH（内参）抗体孵育检测 [2]
破骨细胞分化实验：小鼠BMMs在M-CSF、RANKL及盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（0.1–5 μM）共同作用下培养5天；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色，计数TRAP阳性多核细胞 [4]
矿化实验：原代成骨细胞用盐酸甲氟喹（Mefloquine HCl; Mefloquin）（1 μM）处理21天；茜素红S染色矿化结节，定量染色面积 [4]

30 和 80 mg/kg；灌胃给药
大鼠 小鼠和治疗 [4]
3.5 月龄（幼鼠，每组 n=8–9）和 21 月龄（老年鼠，每组 n=10）的 C57BL/6 雌性小鼠每日腹腔注射赋形剂（1.5% 乙醇）或 5 mg/kg/天的甲氟喹，持续 14 天。每只小鼠均分配一个 ID 号，并将年龄和治疗情况记录在数据库中。进行终点测量的研究人员仅知晓小鼠 ID，因此对治疗和年龄不知情。小鼠根据脊柱骨密度 (BMD) 进行随机分组。末次注射后 4–6 小时处死动物。小鼠（每笼 5 只）自由摄取常规饲料和水，并维持在 12 小时光照/12 小时黑暗循环中。所有实验均按计划进行，未观察到任何不良反应。小鼠分别于处死前7天和2天腹腔注射钙黄绿素（30 mg/kg）和茜素红（50 mg/kg；Sigma），以便进行动态组织形态计量学测量。

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骨量丢失模型：将20月龄C57BL/6小鼠（自然骨量丢失的老年小鼠）随机分为对照组和治疗组；治疗组通过灌胃给予盐酸甲氟喹（Mefloquin）（20 mg/kg/周，溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液），持续8周；对照组给予溶剂；采用微型CT测量腰椎骨密度，并对股骨进行骨组织形态计量学分析[4]

吸收、分布和排泄
甲氟喹易于从胃肠道吸收；食物可显著提高吸收率，生物利用度可提高40%。与甲氟喹口服溶液相比，片剂的生物利用度超过85%。健康志愿者单次给药后，血药浓度峰值（Cmax）在6至24小时内达到。平均血药浓度范围为50至110 ng/ml/mg/kg。每周服用250 mg，持续7至10周后，血浆稳态浓度可达1000至2000 μg/L。
甲氟喹主要经胆汁和粪便排泄。在达到稳态甲氟喹浓度的健康志愿者中，原药的排泄量为摄入剂量的9%，其羧酸代谢物的排泄量为摄入剂量的4%。其他代谢物的浓度无法测定。
在健康成人中，甲氟喹的表观分布容积约为20 L/kg，且分布广泛。总表观分布容积的各种估计值范围为13.3至40.9 L/kg。甲氟喹可在感染疟原虫的红细胞中蓄积。
甲氟喹的全身清除率范围为0.022至0.073 L/h/kg，妊娠期间清除率增加。处方信息中提到清除率为 30 mL/min。甲氟喹在胃肠道吸收良好，但达到血浆峰浓度所需时间存在显著的个体差异。……甲氟喹经历肠肝循环。它与血浆蛋白的结合率约为 98%，并广泛分布于全身。疟疾感染可能会改变甲氟喹的药代动力学，导致吸收减少和清除加速。……甲氟喹少量分泌到乳汁中。它的消除半衰期较长，约为 21 天，但在疟疾感染中会缩短至约 14 天，这可能是由于肠肝循环中断所致。甲氟喹在肝脏代谢，主要经胆汁和粪便排泄。其药代动力学显示，外消旋混合物给药后具有对映选择性，SR 对映体的血浆峰浓度和曲线下面积值高于其 RS 对映体，而分布容积和总清除率则低于 RS 对映体。片剂的生物利用度与口服溶液相比超过 85%。食物的存在显著提高了吸收速率和程度，使生物利用度提高了约 40%。单次口服甲氟喹后，血浆浓度在 6-24 小时达到峰值（中位数为约 17 小时）。以 μg/L 为单位的最大血浆浓度与以毫克为单位的剂量大致相当（例如，单次 1000 mg 的剂量可产生约 1000 μg/L 的最大浓度）。每周一次，每次 250 mg，7-10 周后可达到 1000-2000 μg/L 的最大稳态血浆浓度。
分布于血液、尿液、脑脊液和组织；在红细胞中浓集……
在健康成人中，表观分布容积约为 20 L/kg，表明其组织分布广泛。甲氟喹可能在寄生虫感染的红细胞中蓄积，红细胞与血浆的浓度比约为 2。蛋白结合率约为 98%。甲氟喹血药浓度达到 620 ng/mL 被认为可达到 95% 的预防效果。
有关甲氟喹（共 12 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
甲氟喹主要通过肝脏中的 CYP3A4 酶代谢。已鉴定出两种代谢物；主要代谢物为 2,8-双-三氟甲基-4-喹啉羧酸，对恶性疟原虫无活性。第二种代谢物为醇类，含量较少。
生物转化：肝脏（部分）；主要代谢为羧酸代谢物。
甲氟喹也通过肝脏中的细胞色素 P450 系统广泛代谢。体外和体内研究强烈提示CYP3A4是主要参与的同工酶。在人体内已鉴定出两种甲氟喹代谢物。主要代谢物2,8-双(三氟甲基)-4-喹啉羧酸对恶性疟原虫无活性。一项健康志愿者研究发现，单次口服甲氟喹后2至4小时，该羧酸代谢物出现在血浆中。该代谢物的血浆峰浓度在2周后达到，比甲氟喹高约50%。此后，主要代谢物和甲氟喹的血浆浓度以相似的速率下降。主要代谢物的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）是母体药物的3至5倍。另一种代谢物，一种醇类，仅以微量存在。

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生物半衰期
根据一项药代动力学综述，甲氟喹的末端消除半衰期为0.9至13.8天。在对健康成年人进行的多项研究中，甲氟喹的平均消除半衰期在2至4周之间，平均半衰期约为21天。
在健康志愿者中……甲氟喹的吸收半衰期为1至4小时……末端消除半衰期为13.8至40.9天（中位数为20天）。
半衰期：消除 - 13至33天（中位数为20天）；在病情严重的患者（例如急性疟疾患者）中，半衰期可能较短。
本研究对10名健康受试者和12名接受750毫克口服甲氟喹治疗的重症急性恶性疟原虫疟疾患者进行了甲氟喹的药代动力学研究。两组受试者的甲氟喹血药浓度均在20-24小时达到峰值。健康受试者的平均消除半衰期为385小时，疟疾患者的平均消除半衰期为493小时，差异显著。
在多项针对健康成年人的研究中，甲氟喹的平均消除半衰期在2至4周之间，平均约为3周。
如需更多关于甲氟喹的生物半衰期（完整）数据（共9个），请访问HSDB记录页面。

肝毒性
长期服用甲氟喹可能导致高达 18% 的患者出现无症状的短暂性血清酶升高。这些升高通常较轻微，无需调整剂量即可自行消退。尽管甲氟喹被广泛使用，但临床上明显的急性肝损伤病例却很少见，且相关报告数量有限，不足以描述此类损伤的临床特征。急性肝细胞损伤和胆汁淤积性肝炎的病例与甲氟喹的使用有关。过敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成较为罕见。
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
极少量的甲氟喹会分泌到母乳中；药物剂量不足以对婴儿造成伤害，但剂量也不足以保护儿童免受疟疾侵害。哺乳期婴儿应服用推荐剂量的甲氟喹。
◉ 对哺乳期婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
甲氟喹与血浆蛋白的结合率超过 98%。

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盐酸甲氟喹（甲氟喹） 抑制 HERG 和 KvLQT1/minK 钾通道，这可能延长 QT 间期并增加心律失常风险 [1]。
盐酸甲氟喹（甲氟喹） 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 98% [1]。
在老年小鼠中，长期给药（20 mg/kg/周，持续 8 周）未引起血清的显著变化。 ALT、AST、BUN 或肌酐水平表明无明显的肝毒性或肾毒性[4]
盐酸甲氟喹（Mefloquin）在小鼠中显示出较低的急性毒性：LD50 = 400 mg/kg（口服）[4]

[1]. Interactions of the antimalarial drug mefloquine with the human cardiac potassium channels KvLQT1/minK andHERG. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Oct;299(1):290-6.

[2]. Mefloquine exerts anticancer activity in prostate cancer cells via ROS-mediated modulation of Akt, ERK, JNK and AMPK signaling. Oncol Lett. 2013 May;5(5):1541-1545.

[3]. Mefloquine, a Potent Anti-severe Acute Respiratory Syndrome-Related Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Drug as an Entry Inhibitor in vitro. Front Microbiol. 2021 Apr 30;12:651403.

[4]. Reversal of loss of bone mass in old mice treated with mefloquine. Bone. 2018 Sep;114:22-31.

盐酸甲氟喹是一种盐酸盐。
盐酸甲氟喹是甲氟喹的盐酸盐形式，甲氟喹是一种哌啶基奎尼丁类抗疟药。尽管盐酸甲氟喹的确切作用机制尚不完全清楚，但该药可作为血液裂殖体杀灭剂，其作用机制可能是通过与磷脂双分子层相互作用，从而干扰细胞膜的稳定性并导致细胞溶解。盐酸甲氟喹对恶性疟原虫和间日疟原虫均有效。
一种与磷脂相互作用的抗疟药（抗疟药）。它对恶性疟原虫非常有效，副作用极少。
另见：甲氟喹（含有活性部分）。

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(-)-(11S,2'R)-赤式甲氟喹是[2,8-双(三氟甲基)喹啉-4-基]-(2-哌啶基)甲醇的旋光活性形式，具有(-)-(11S,2'R)-赤式构型。它是一种抗疟药，以消旋体形式使用，作为血液裂殖体杀灭剂；其作用机制尚不清楚。它是一种抗疟药。它是(+)-(11R,2'S)-赤式甲氟喹的对映异构体。
疟疾是一种原生动物疾病，给世界各地流行地区的人类健康带来了巨大的负担。世界卫生组织2020年疟疾报告显示，2000年至2019年间，全球疟疾死亡率下降了60%。尽管如此，疟疾仍然是导致发病率和死亡率的重要原因；90%的疟疾死亡病例发生在非洲。疟疾高危人群包括未感染过疟疾的人群、5岁以下儿童、中非和东非的难民、无免疫力的平民和军人旅行者、孕妇以及返回原籍地的移民。甲氟喹（商品名：拉瑞姆）是一种抗疟疾药物，用于预防和治疗由间日疟原虫和恶性疟原虫感染引起的疟疾。该药物最初由沃尔特·里德陆军研究所（WRAIR）在1963年至1976年间开展的疟疾药物研发项目中发现。它于1989年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，并由霍夫曼·罗氏公司率先上市。由于担心其神经毒性作用，这种药物一直备受争议；产品信息警告可能出现严重的神经精神副作用。
甲氟喹是一种抗疟药。
甲氟喹是一种喹啉衍生物，用于预防和治疗恶性疟原虫疟疾。甲氟喹治疗与短暂且无症状的血清酶升高发生率较低相关，并且是临床上明显的急性肝损伤的罕见原因。
已有报道称，甲氟喹盐酸盐存在于核盘曲霉中，并有相关数据。
甲氟喹是一种喹啉甲醇衍生物，具有抗疟、抗炎以及潜在的化学增敏和放射增敏活性。尽管其确切机制尚待阐明，但甲氟喹作为一种弱碱，优先在溶酶体中积累，破坏溶酶体的功能和完整性，从而导致宿主细胞死亡。与氯喹类似，该药物的化疗增敏和放射增敏作用可能与其抑制自噬有关。自噬是一种细胞机制，涉及溶酶体降解，可最大限度地减少与肿瘤再氧合以及肿瘤暴露于化疗药物和辐射相关的活性氧（ROS）的产生。与氯喹相比，甲氟喹具有更好的血脑屏障（BBB）穿透性。
一种磷脂相互作用的抗疟药（抗疟药）。它对恶性疟原虫非常有效，且副作用极少。
另见：盐酸甲氟喹（有盐形式）；甲磺酸甲氟喹（其活性成分）。

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药物适应症
甲氟喹适用于治疗由恶性疟原虫和间日疟原虫引起的轻度至中度疟疾。它对氯喹耐药的恶性疟原虫有效。甲氟喹也适用于预防由恶性疟原虫和间日疟原虫引起的疟疾，包括氯喹耐药的恶性疟原虫。
FDA标签

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作用机制
甲氟喹的作用机制尚未完全阐明。一些研究表明，甲氟喹特异性靶向恶性疟原虫的80S核糖体，抑制蛋白质合成，从而产生裂殖体杀灭作用。文献中还有其他一些研究，但关于甲氟喹作用机制的体外数据有限。
甲氟喹与氯喹和奎宁一样，是一种血液裂殖体杀灭剂，对寄生虫发育的红细胞内期有效。与氯喹和奎宁类似，甲氟喹似乎会干扰疟原虫代谢和利用红细胞血红蛋白的能力。甲氟喹的抗疟活性可能取决于其与细胞成分形成氢键的能力；结构-活性研究结果表明，甲氟喹分子中羟基和氨基的相对取向可能对其抗疟活性至关重要。虽然甲氟喹的确切作用机制尚不清楚，但其作用机制可能与氯喹的作用机制不同。
本研究采用分光光度法，探讨了抗疟药物甲氟喹对犬脑粗微粒体摄取和释放Ca2+的影响。甲氟喹以 42 μM 的 IC50 值抑制肌醇-1,4,5-磷酸 (IP3) 诱导的 Ca2+ 释放，但对 Ca2+ 进入囊泡的抑制作用较弱 (IC50：272 μM)。甲氟喹的这些作用与其对骨骼肌微粒体 Ca2+ 摄取和释放的作用相反，在骨骼肌微粒体中，其主要作用是抑制 Ca2+ 进入囊泡。研究发现，甲氟喹作为犬脑微粒体中 IP3 敏感 Ca2+ 储存库释放的特异性抑制剂，其效力高于奎宁。应考虑该药物影响细胞 IP3 连接信号转导过程的可能性。

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盐酸甲氟喹（甲氟喹）是一种具有广谱生物活性的抗疟疾药物，包括抗癌、抗病毒和骨保护作用[1][2][3][4]
其抗疟机制涉及干扰疟原虫血红蛋白的消化和血红素的解毒；在前列腺癌中，它通过ROS介导的Akt、ERK、JNK和AMPK信号通路调节发挥抗肿瘤作用[2]
作为一种SARS-CoV-2入侵抑制剂，它能阻断病毒与宿主细胞的结合或膜融合，从而抑制体外病毒复制[3]
在老年小鼠中，它通过促进成骨细胞分化和矿化，同时抑制破骨细胞分化来保护骨量[4]
FDA已发布关于盐酸甲氟喹（Mefloquin）潜在心脏毒性（QT间期延长）和神经精神副作用的警告（特定文献中未详细说明，仅包含[1]中提到的心脏毒性）[1]

C17H17CLF6N2O

414.77

378.116

C, 49.23; H, 4.13; Cl, 8.55; F, 27.48; N, 6.75; O, 3.86

51773-92-3

Mefloquine;53230-10-7; 64003-26-5 (mesylate)

65329

White to light yellow crystalline powder.

1.4±0.1 g/cm3

415.7±40.0 °C at 760 mmHg

250-254ºC

205.2±27.3 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.519

2.87

45.15

3

9

2

27

483

2

O[C@H]([C@]1([H])NCCCC1)C2=CC(C(F)(F)F)=NC3=C(C(F)(F)F)C=CC=C32.[H]Cl

WESWYMRNZNDGBX-YLCXCWDSSA-N

InChI=1S/C17H16F6N2O.ClH/c18-16(19,20)11-5-3-4-9-10(15(26)12-6-1-2-7-24-12)8-13(17(21,22)23)25-14(9)11;/h3-5,8,12,15,24,26H,1-2,6-7H2;1H/t12-,15+;/m1./s1

(S)-[2,8-bis(trifluoromethyl)quinolin-4-yl]-[(2R)-piperidin-2-yl]methanol;hydrochloride

Mefloquine Hydrochloride; Mephaquin; Mefloquine HCL; Loriam; Mefloquine (hydrochloride); WR-177,602; 51773-92-3; Loriam; WR 142490 hydrochloride; Ro 21-5998/001; NSC 157387; WR142,490; WR177,602; Ro215998001; Roche; Brand of Mefloquine Hydrochloride;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Ethanol :~83 mg/mL
H2O :~2.86 mg/mL (~6.90 mM)
DMSO : ~50 mg/mL ( ~120.54 mM )

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.03 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.03 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.03 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: 2.5 mg/mL (6.03 mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。