Mequinol targets tyrosinase, acting as a competitive inhibitor of melanin precursor formation. It may exert its depigmenting effects by oxidation of tyrosinase to cytotoxic products in melanocytes. It also promotes hERα-dependent chaperone production with potential estrogenic activity.

在体外，对苯二酚可作为酪氨酸酶的底物，抑制黑色素前体生成。它具有抗氧化特性，并能促进hERα依赖性分子伴侣的产生。其脱色效果已在黑素细胞培养物中得到评估。

在体内，对苯二酚用于局部治疗皮肤色素脱失。局部应用时，它通过减少分化角质形成细胞和黑素细胞中的黑色素来降低色素沉着。它用于治疗日光性雀斑和老年斑。

体外酶活性测定通常检测甲萘酚对酪氨酸酶活性的抑制作用。将酶与其底物（酪氨酸或多巴）在不同浓度的甲萘酚存在下进行孵育。黑色素生成量通过分光光度法测定。IC50值由抑制曲线计算得出。

使用黑素细胞进行对甲萘酚的细胞活性测定。用该化合物处理细胞后，通过分光光度法测定黑色素含量。评估细胞活力以排除细胞毒性。测定细胞裂解液中的酪氨酸酶活性。

在色素沉着过度动物模型中开展了甲喹诺的体内动物研究。该化合物局部外用。通过视觉观察和测量皮肤活检中的黑色素含量来评估皮肤色素沉着情况。并评估其减少色素沉着的疗效。

吸收、分布和排泄
在八名健康受试者中，每日两次局部涂抹氢醌-维甲酸复方制剂两周后，评估了氢醌的全身暴露情况。受试者背部涂抹的氢醌剂量相当于约 37.3 μg/cm²。氢醌的平均 Cmax 为 9.92 ng/mL（范围 4.22 至 23.62 ng/mL），Tmax 为 2 小时（范围 1 至 2 小时）。受试者体内较低的全身暴露量表明该复方制剂中氢醌的安全性。氢醌主要以代谢物的形式经肾脏排泄。分布容积表明氢醌分布于体液中，细胞内浓度预计与粗略测量值相似。目前，尚无关于氢醌清除率的可用数据。含氢醌的产品通常用于局部涂抹。 Solage是一种复方制剂，由2%的氢醌（4-羟基苯甲醚）和0.01%的维甲酸（全反式维甲酸）溶于乙醇中组成……本研究旨在评估[(3)H]维甲酸的经皮吸收情况，并估算健康受试者背部局部涂抹该复方制剂后氢醌的全身暴露量。8名受试者背部400 cm²的区域每天两次局部涂抹非放射性标记的2%甲萘醌/0.01%维甲酸溶液，持续14天。之后，受试者单次局部涂抹2%甲萘醌/0.01% (³H)维甲酸溶液。12小时后，去除放射性标记药物，并每天两次局部涂抹非放射性标记的2%甲萘醌/0.01%维甲酸溶液，持续7天。采用气相色谱-质谱联用（GC/MS）法分析血浆、尿液和粪便样本中的总放射性，并分析血浆中甲萘醌和维甲酸的水平。根据尿液和粪便中的累积放射性回收率，[³H]维甲酸的平均皮肤吸收率约为4.5%（中位数为2.18%）。血浆维甲酸浓度未超过内源性水平。这与血浆放射性物质浓度一致，平均Cmax为91 pg-eq/mL（中位数为26 ng/mL）。氢醌的平均Cmax和AUC(0-12 hr)值分别为10 ng/mL和33 ng·h/mL。基于这些结果，本配方中维甲酸的局部应用不太可能引起全身毒性，因为维甲酸经皮肤吸收极少，且每日两次使用该复方制剂后内源性维甲酸水平并未升高。本研究中的全身暴露量显著低于小鼠（16.6倍）和大鼠（34.6倍）皮肤毒性研究中最高剂量下的全身暴露量，这支持了该复方制剂中氢醌的安全性。在一项健康受试者的研究中，受试者每天两次将含有2%氢醌和0.01%维甲酸的0.8 mL复方制剂涂抹于背部400 cm²的皮肤上，持续14天。结果显示，约4.5%的放射性标记剂量以维甲酸的形式从尿液和粪便中回收。本研究中血浆视黄酸浓度未超过内源性血浆浓度，平均血浆氢醌峰值浓度约为 10 ng/mL。/Solage/
还有迹象表明……该物质在溶液中可被吸收至中毒剂量，尤其是在皮肤破损部位。

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代谢/代谢物
对接受氢醌治疗的黑色素瘤患者的尿液样本进行分析，发现了几种氢醌代谢物，包括 3,4-二羟基苯甲醚、两种邻甲基衍生物 3-羟基-4-甲氧基苯甲醚和 4-羟基-3-甲氧基苯甲醚，甚至还有氢醌本身，后者可能至少部分来源于氢醌。所有这些已鉴定的代谢物主要以硫酸盐和葡萄糖醛酸苷的形式排出体外——尿液中仅存在少量游离形式。最终，3,4-二羟基苯甲醚被认为是氢醌最重要的代谢产物。一种靶向酪氨酸酶的恶性黑色素瘤治疗方法是使用脱色酚类前药，例如4-羟基苯甲醚（4-HA），这些前药可被黑色素瘤酪氨酸酶氧化生成具有细胞毒性的邻醌类化合物。然而，在最近的一项临床试验中，肾脏和肝脏毒性均被报道为4-HA治疗的副作用。在随后的实验中，小鼠腹腔注射4-HA（200 mg/kg）导致血浆转氨酶水平升高7倍，表明存在肝毒性。此外，4-HA诱导的分离肝细胞毒性之前存在谷胱甘肽（GSH）耗竭，而细胞色素P450抑制剂可阻止这种耗竭，从而部分抑制细胞毒性。由 NADPH/微粒体和 GSH 生成的 4-HA 代谢物被鉴定为氢醌单谷胱甘肽结合物。GSH 耗竭的肝细胞更容易受到 4-HA 或其活性代谢物氢醌 (HQ) 诱导的细胞毒性的影响。双香豆素（一种 NAD(P)H/醌氧化还原酶抑制剂）也增强了 4-HA 或 HQ 诱导的毒性，而山梨醇（一种 NADH 生成营养物质）则抑制了这种细胞毒性。乙二胺（一种邻醌清除剂）未能抑制 4-HA 诱导的细胞毒性，表明这种细胞毒性并非由 4-HA 环羟基化生成的邻醌引起。去铁胺和抗氧化剂焦棓酚/4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基（TEMPOL）均不能阻止4-HA诱导的细胞毒性，因此排除了氧化应激作为4-HA细胞毒性的可能机制。4-HA与大鼠微粒体/NADPH孵育时产生的甲醛量可忽略不计。这些结果表明，4-HA的细胞毒性机制涉及4-HA环氧化物或醌类化合物与细胞蛋白的烷基化，而非氧化应激。许多常见的脱色剂，例如氢醌和4-羟基苯甲醚，实际上是黑素细胞毒性化学物质，它们在黑素细胞内氧化生成剧毒化合物，例如醌类化合物。这些细胞毒性化合物会损伤色素细胞，导致皮肤脱色。然而，细胞可以通过细胞内谷胱甘肽（GSH）保护自身免受细胞毒性物质的侵害。这种保护作用是通过解毒酶谷胱甘肽S-转移酶（GST）的酶促作用实现的，GST负责将毒性物质与谷胱甘肽（GSH）结合。研究表明，亚砜（BSO）和胱胺可以降低细胞内GSH水平，从而增强氢醌的脱色效果。此外，BSO和胱胺还可以抑制GST活性。全反式维甲酸（TRA）与氢醌或4-羟基苯甲醚联合使用时也表现出协同脱色作用。TRA是一种强效的哺乳动物GST抑制剂，它通过抑制GST活性使细胞更容易受到化学物质的细胞毒性作用的影响。研究还表明，TRA可以降低某些细胞的细胞内GSH水平。我们提出，TRA协同增强化学物质对黑素细胞的细胞毒性作用的机制涉及抑制GST并减弱谷胱甘肽依赖的细胞保护作用，从而抵消黑素细胞的细胞毒性。
1,4-二甲氧基苯在豚鼠、大鼠、兔和小鼠体内产生。4-甲氧基儿茶酚、对甲氧基苯基-β-D-葡萄糖醛酸苷和对甲氧基苯基硫酸盐在兔体内产生。/摘自表格/
4-甲氧基苯酚的已知代谢物包括(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-(4-甲氧基苯氧基)氧杂环己烷-2-羧酸。

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生物半衰期
在黑色素瘤患者中，静脉输注5或10 g/m²氢醌后3至5小时，其消除半衰期为30至90分钟；动脉输注后也报道了类似的值。
对苯二酚局部外用，全身吸收有限。它与维A酸联合使用可增强疗效。其分子量为124.14 g/mol。用于研究时，通常将其溶解在合适的溶剂中，以便局部涂抹。

毒性概述
鉴别与用途：4-甲氧基苯酚 (4-MP) 是一种无色至白色蜡状固体或白色至棕红色片状结晶物质，具有焦糖和酚类气味。它可用作丙烯酸单体和丙烯腈的抑制剂、氯代烃和乙基纤维素的稳定剂、紫外线抑制剂，以及生产抗氧化剂、药物、增塑剂和染料的化学中间体。它还可用作治疗色素异常（尤其是色素沉着过度）的药物，通常与维甲酸（Solage）联合使用。人体暴露和毒性：在 16 名患者中，11 名（69%；95% 置信区间 [CI]，41%–89%）在使用 4-MP 乳膏后完全脱色。脱色症状通常在用药后 4 至 12 个月出现。四名患者（25%）报告使用该乳膏后出现轻微灼烧感或瘙痒。在11名对4-MP乳膏有反应的患者中，4名在停药后2至36个月出现色素沉着复发（复发率36%；95% CI，11%–69%）。过度使用4-MP可导致明显的红肿、脱皮、不适或色素减退。口服该药可能引起与口服维生素A过量相同的副作用（维生素A过酸）。在一家乙二氯甲烷工厂，8名接触氢醌单甲醚的工艺工人中有2人出现前臂色素脱失（职业性白癜风），其中1人出现额部色素脱失。对8年前报告的两例因接触4-MP而导致的白癜风病例进行随访，并对169名接触过4-MP或对叔戊基苯酚或两者兼有的男性进行调查，结果显示，一名男性出现明显的色素再生，另一名男性出现轻微的色素再生。在同一工厂接受调查的169名男性中，采用伍德氏光技术（一种能被正常色素皮肤吸收、被非色素皮肤反射的紫外线）进行筛查，结果显示，在接受检测的148名男性和接触过对叔戊基苯酚的129名男性中，均未发现与4-MP接触相关的白癜风病例。关于潜在的遗传毒性，细胞遗传学分析表明，4-MP的盐（对甲氧基苯酚磷酸酯）在处理后的细胞首次传代后，染色体数目减少，结构畸变也减少。细胞遗传学分析还表明，用对甲氧基苯酚磷酸酯联合苯并[a]芘处理的细胞培养物中遗传不稳定性降低的程度在第一代到第六代之间似乎保持不变。动物研究：兔研究表明，暴露于4-MP超过一天会导致严重的坏死。长期暴露会导致严重的烧伤。还有迹象表明，该物质在溶液中可以被吸收至中毒剂量，尤其是在皮肤破损的情况下。兔的急性肠外中毒表现为低剂量时的瘫痪和缺氧，以及高剂量时的中枢神经系统抑制。豚鼠（治疗后5至10天内）和小型猪局部应用4-MP会导致皮肤色素脱失。在兔皮肤致畸性研究中，胎儿畸形数据没有统计学上的显著差异。然而，在中等剂量组（4-MP 和维甲酸剂量分别为 12 和 0.06 mg/kg 或 132 和 0.66 mg/m²）的幼鼠中观察到明显的脑积水和头部隆起。局部应用 4-MP 似乎不具有致癌性。在小鼠肩胛间区（持续 93 周）或兔内耳中，每周两次涂抹 5% 或 10% 的 4-MP（0.02 mL）的研究中，与对照组相比，存活率或肿瘤发生率均未显著降低。在喂食含 2% 4-MP 的饲料 104 周后，F344 大鼠（30 只雄性和 30 只雌性）中观察到肿瘤。 4-MP 病例的组织病理学发现包括非典型增生（男性 67%，女性 37%）、乳头状瘤（50%，23%）和前胃鳞状细胞癌（77%，20%）。4-MP 可诱发前胃乳头状瘤（70%，93%）和鳞状细胞癌（53%，37%），以及腺胃黏膜下增生（90%，93%）、腺瘤（100%，100%）和腺癌（57%，47%），并伴有溃疡或糜烂。在沙门氏菌 TA98、TA100、TA1535 和 TA1537 中，或在经皮暴露 6 个月的大鼠中测试 4-MP 时，未观察到遗传毒性作用。

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蛋白质结合
目前尚无关于氢醌蛋白质结合的现成数据。相互作用
本研究在培养的中国仓鼠卵巢中进行。本研究使用CHO细胞（CHO-AA8-4细胞系）和X射线照射的叙利亚仓鼠胚胎细胞（SHE），研究丁基羟基茴香醚（BHA）对苯并[a]芘（BaP）代谢和致突变活性的影响，并将其与丁基羟基甲苯（BHT）和对甲氧基苯酚（PMO）的影响进行比较。将饲养层叙利亚仓鼠胚胎细胞与靶细胞——中国仓鼠卵巢细胞共培养，以促进苯并[a]芘的代谢转化。用对甲氧基苯酚、丁基羟基茴香醚或丁基羟基甲苯预处理可使苯并[a]芘在靶细胞（中国仓鼠卵巢细胞）中的致突变性降低高达60%。在叙利亚仓鼠卵巢细胞中，所测试的抗氧化剂抑制了苯并[a]芘的代谢，导致细胞外培养基中水溶性苯并[a]芘葡糖醛酸苷结合物的水平降低和显著升高。同时还观察到细胞内单酚水平的变化。由于抗氧化剂抑制了活性亲电性苯并[a]芘代谢物的生成，因此苯并[a]芘与核大分子（尤其是DNA）的结合减少。本研究探讨了对甲氧基苯酚两阶段治疗对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导的大鼠前胃癌的影响。 15只6周龄雄性F344大鼠被随机分为几组。每组大鼠单次灌胃给予150 mg/kg体重的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）。一周后，各组大鼠饲喂分别含有2.0%、1.0%、0.5%、0.25%或0%对甲氧基苯酚的粉状饲料，直至第52周。对甲氧基苯酚以剂量依赖的方式诱导前胃上皮损伤和增生，但并未增加任何癌变的发生率，包括乳头状癌或鳞状细胞癌。细胞增殖的刺激并不一定与两阶段前胃癌变过程中第二阶段的发生有关。本研究探讨了五种酚类抗氧化剂对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的前胃和腺胃癌的影响。本研究使用雄性F344大鼠（每组n=20）。大鼠经灌胃给予150 mg/kg体重的N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍。一周后，分别饲喂添加0.8%儿茶酚、1.0% 2-叔丁基-4-甲基苯酚、1.5%对叔丁基苯酚、1.5%甲基氢醌、1.5% 4-甲氧基苯酚或基础饲料的饲料，持续51周。另设10-15只大鼠作为对照组，不进行任何处理。所有动物均接受N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤（NMG）处理。在经NMG处理的动物中，含儿茶酚（P<0.001）、2-叔丁基-4-甲基苯酚（P<0.001）或对叔丁基苯酚（P<0.01）的饮食显著增加了前胃鳞状细胞癌的发生率，而4-甲氧基苯酚（P<0.01）则抑制了原位癌的发生。单独使用儿茶酚、2-叔丁基-4-甲基苯酚、对叔丁基苯酚或4-甲氧基苯酚分别诱导了86.7%、40%、93.3%和100%的前胃增生。在腺胃幽门区，N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤（NMG）处理后，腺瘤样增生和腺癌的发生率显著增加，而含儿茶酚的饮食显著增强了这一过程（P<0.001）。此外，单独使用儿茶酚治疗可导致100%的动物出现腺瘤样增生，并在20%的动物中诱发腺癌。……虽然某些抗氧化剂可导致前胃上皮细胞增殖并显著增强该组织的癌变，但其他具有相同或更强增殖潜能的抗氧化剂，例如4-甲氧基苯酚，可能发挥抑制作用。此外，研究表明儿茶酚是一种已知的胃腺致癌物，并能显著增强N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤诱导的病变发展。
抗坏血酸棕榈酸酯 (AP)、卡宾内酯 (CBX)、富马酸二甲酯 (DMF) 及其最大耐受剂量 (MTD) 的 40% 和 80% 水平的化学预防作用：本研究探讨了在偶氮甲烷 (AOM) 诱导的结肠癌的起始期、激活期和晚期激活期，对甲氧基苯酚 (p-MP) 进行膳食补充的影响。在改良的 AIN-76A 饲料中，测定了雄性 F344 大鼠对 AP、CBX、DMF 和 p-MP 的最大耐受剂量 (MTD) 分别为 5000、1500、1000 和 1000 ppm。基于这些 MTD 值，测试了每种物质在 40% 和 80% MTD 水平下对结肠癌的致癌作用。动物在5周龄时被分为若干组，分别饲喂对照组（改良AIN-76A饲料）或含有40%和80% MTD水平AP、CBX、DMF和p-MP的饲料。在7周龄时，除生理盐水对照组外，所有动物均每周两次皮下注射AOM，剂量为15 mg/kg体重/周。所有组均继续按照各自的饲喂方案饲喂，直至致癌物处理后52周实验结束。对结肠肿瘤进行组织病理学评估。结果表明，膳食补充含40% MTD的AP可显著抑制结肠中非侵袭性腺癌和总腺癌（侵袭性加非侵袭性）的数量（肿瘤/动物）（P < 0.05），而含80% MTD的AP可显著抑制结肠中侵袭性腺癌的发生率和数量以及总腺癌的数量（占动物肿瘤总数的百分比）（P < 0.01）。膳食补充含40%和80% MTD的CBX可抑制侵袭性腺癌的发生率和数量以及总腺癌的数量（P < 0.05至0.001），而含40%和80% MTD的DMF和p-MP可显著抑制侵袭性腺癌的发生率和数量（P < 0.05至0.001）。然而，DMF 和 p-MP 对非浸润性腺癌和腺癌总数的发生率和数量均无显著影响（P > 0.05）。这些结果表明 AP 和 CBX 具有潜在的结肠癌化学预防特性。有关 4-甲氧基苯酚（共 11 种）相互作用的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 1600 mg/kg
小鼠腹腔注射 LD50 250 mg/kg
兔腹腔注射 LD50 720-790 mg/kg
局部使用时，对苯二酚通常耐受性良好。副作用可能包括皮肤刺激、发红和干燥。皮肤敏感患者应谨慎使用。本品不适用于全身用药。

[1]. Postinflammatory hyperpigmentation: etiologic and therapeutic considerations. Am J Clin Dermatol. 2011 Apr 1;12(2):87-99.

[2]. Carcinogenicity of antioxidants BHA, caffeic acid, sesamol, 4-methoxyphenol and catechol at low doses, either alone or in combination, and modulation of their effects in a rat medium-term multi-organ carcinogenesis model. Carcinogenesis. 1998 Jan;19(1):207-12.

[3]. Increase in the levels of chaperone proteins by exposure to beta-estradiol, bisphenol A and 4-methoxyphenol in human cells transfected with estrogen receptor alpha cDNA. Toxicol In Vitro. 2009 Jun;23(4):728-35.

治疗用途
抗肿瘤药物；抗氧化剂。色素沉着障碍，尤其是色素沉着过度，是肤色较深人群的主要困扰。黄褐斑和炎症后色素沉着过度（PIH）等色素沉着障碍会造成心理和情绪困扰，并对患者的健康相关生活质量产生负面影响。这些疾病的确切病因尚不清楚。黄褐斑和PIH的治疗方法针对黑色素生成和降解周期的不同阶段。治疗方法包括外用药物和皮肤再生手术。氢醌仍然是外用药物的金标准。其他有效药物包括曲酸、壬二酸、氢醌和维甲酸类药物。化妆品成分包括甘草、熊果苷、大豆、N-乙酰氨基葡萄糖和烟酰胺。针对黄褐斑和炎症后色素沉着（PIH）的皮肤重塑疗法包括化学换肤、微晶磨皮、激光和强脉冲光（IPL）。这些疗法最好与局部美白产品联合使用。由于肤色较深的人更容易出现色素沉着，因此应谨慎使用皮肤重塑疗法。反复进行浅层皮肤重塑疗法可获得最佳效果。此外，紫外线防护措施，例如使用广谱防晒霜，对于成功治疗这些疾病至关重要。炎症后色素沉着（PIH）是一种反应性色素沉着，是多种炎症性皮肤病的后遗症。PIH 会对患者的生活质量产生负面影响，尤其对于肤色较深的患者而言。研究表明，色素异常（包括 PIH）是肤色较深的人就诊皮肤科医生时最常见的抱怨之一。这很可能是由于不稳定的黑素细胞在表皮或真皮中产生或沉积过量的黑色素所致。各种内源性或外源性炎症均可导致炎症后色素沉着过度（PIH）。通常，大多数表皮病变呈棕褐色、棕色或深棕色，而真皮色素沉着过度则呈蓝灰色。脱色剂针对黑色素生成的不同步骤发挥作用，最常见的是抑制酪氨酸酶。这些药物包括氢醌、壬二酸、曲酸、熊果苷和某些甘草提取物。其他药物包括维甲酸、氢醌、抗坏血酸（维生素C）、烟酰胺、N-乙酰氨基葡萄糖和大豆，它们通过不同的脱色机制发挥作用。某些治疗方法对PIH也有效，例如化学剥脱和激光治疗。值得注意的是，这些治疗方法也可能导致炎症后色素沉着（PIH）。最后，对于不适合药物或手术治疗的病变，美容遮瑕疗法或许能带来一些改善。
Solage溶液在预防或治疗黄褐斑或炎症后色素沉着方面的安全性和有效性尚未确定。/美国产品标签包含/ /Solage/
有关4-甲氧基苯酚（9）的治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
已知对甲氧基苯酚、维甲酸或本配方中任何成分过敏的患者禁用本产品。/Solage/
由于维甲酸会严重刺激湿疹皮肤，湿疹患者应极其谨慎地使用甲氧基苯酚和维甲酸。此外，氢醌和维甲酸均为皮肤刺激剂，持续使用超过52周后，长期皮肤刺激的风险尚不明确。该药物引起的皮肤刺激可能导致对环境刺激（如风、日晒和寒冷）的敏感性增加。如果局部刺激严重，应考虑暂时或永久停药或减少剂量。/Solage/
氢醌和维甲酸治疗中度或重度色素沉着患者的安全性和有效性尚未确定。/Solage/
有白癜风个人史或家族史的患者可能对局部使用氢醌和维甲酸溶液的反应增强。在一项临床试验中，一名有白癜风家族史的患者在未治疗区域出现色素减退，部分区域在停药后至少一个月内持续恶化；经过6周的治疗，色素减退症状有所减轻，部分皮损在治疗第106天消失，但并非所有皮损都消失。/Solage/
有关4-甲氧基苯酚（共13项）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
事实上，氢醌被认为是一种黑素细胞毒性化学物质，它在黑素细胞中氧化后会形成醌类等毒性物质。这些细胞毒性化合物会损伤并破坏色素细胞，导致皮肤色素脱失。作为回应，皮肤细胞天然具有保护自身免受此类细胞毒性物质侵害的能力，这得益于内源性细胞内谷胱甘肽和谷胱甘肽S-转移酶对这些细胞毒性化合物的解毒作用。然而，氢醌的作用机制有时正是通过这些看似负面和有害的药效学特征来精确描述的。

美喹诺是一种脱色剂，外用于治疗色素沉着过度，例如日光性雀斑和老年斑。它的作用机制是抑制酪氨酸酶。该化合物通常与维A酸联合使用。美喹诺为外用制剂，未获准用于全身治疗。

C7H8O2

124.1372

124.052

150-76-5

Mequinol-d4;126840-02-6

9015

White to light brown solid powder

1.1±0.1 g/cm3

243.0±0.0 °C at 760 mmHg

56 °C

120.8±4.8 °C

0.0±0.5 mmHg at 25°C

1.535

1.31

29.46

1

2

1

9

75

0

NWVVVBRKAWDGAB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8O2/c1-9-7-4-2-6(8)3-5-7/h2-5,8H,1H3

4-methoxyphenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 100 mg/mL (~805.54 mM)
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~805.54 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。