吸收、分布和排泄
在八名健康受试者中，评估了每日两次局部涂抹维A酸和对苯二酚复方制剂两周后，对苯二酚的全身暴露情况。将相当于约37.3 μg/cm²对苯二酚的剂量涂抹于受试者背部。对苯二酚的平均Cmax为9.92 ng/mL（范围为4.22至23.62 ng/mL），Tmax为2小时（范围为1至2小时）。本复方制剂中对苯二酚的安全性已通过受试者体内较低的系统暴露量得到证实。
对苯二酚主要以代谢物的形式经肾脏排泄。
分布容积表明对苯二酚分布于全身水分中，细胞内浓度预计与粗略测量值相差不大。
目前尚无关于对苯二酚清除率的易于获取的数据。含对苯二酚的产品通常用于局部外用。
Solage 是一种复方制剂，由 2% 的对苯二酚（4-羟基苯甲醚）和 0.01% 的维甲酸（全反式维甲酸）溶于乙醇溶液中组成……本研究旨在评估 [(3)H]维甲酸的经皮吸收程度，并估算健康受试者背部局部应用该复方制剂后对苯二酚的系统暴露量。 8名受试者背部400平方厘米区域每日两次局部涂抹非放射性标记的2%甲萘醌/0.01%维A酸溶液，持续14天。之后，受试者单次局部涂抹2%甲萘醌/0.01% (³H)维A酸溶液。12小时后，去除放射性标记药物，继续每日两次局部涂抹非放射性标记的2%甲萘醌/0.01%维A酸溶液，持续7天。采用气相色谱-质谱联用（GC/MS）法分析血浆、尿液和粪便样本中的总放射性，并分析血浆中甲萘醌和维A酸的含量。根据尿液和粪便中放射性累积回收率计算，[³H]维A酸的平均经皮吸收率约为4.5%（中位数为2.18%）。血浆中维A酸浓度未超过内源性水平。这与血浆中放射性物质的浓度一致，其平均Cmax为91 pg-eq/mL（中位数为26 ng/mL）。对苯二酚的平均Cmax和AUC(0-12 hr)值分别为10 ng/mL和33 ng·h/mL。基于本研究结果，该制剂局部应用维A酸不太可能引起全身毒性，因为维A酸的经皮吸收极少，且使用该复方制剂每日两次给药后，内源性维A酸水平并未升高。本研究中受试者的全身暴露量远低于小鼠（16.6倍）和大鼠（34.6倍）皮肤毒性研究中最高剂量下的全身暴露量，这支持了该复方制剂中对苯二酚的安全性。
在一项针对健康受试者的研究中，受试者每天两次将含有2%对苯二酚和0.01%维A酸的0.8 mL复方制剂涂抹于400平方厘米的背部皮肤上，持续14天。结果显示，约4.5%的放射性标记剂量以维A酸的形式从尿液和粪便中回收。该研究中，血浆维A酸浓度未高于内源性血浆浓度，平均血浆对苯二酚峰值浓度约为10 ng/mL。 /Solage/
还有迹象表明……该物质在溶液中会被吸收至中毒剂量，尤其是在皮肤破损处。

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代谢/代谢物
对接受对苯二酚治疗的黑色素瘤患者的尿液样本进行了分析，并鉴定出多种对苯二酚代谢物，包括3,4-二羟基苯甲醚、两种邻甲基衍生物3-羟基-4-甲氧基苯甲醚和4-羟基-3-甲氧基苯甲醚，甚至还有可能至少部分来源于对苯二酚的氢醌。所有这些已鉴定的代谢物主要以硫酸盐和葡萄糖醛酸苷的形式排出体外——只有少量物质以非结合形式存在于尿液中。最终，3,4-二羟基苯甲醚被认为是对苯二酚最重要的代谢产物。
一种针对酪氨酸酶的恶性黑色素瘤治疗方法是使用脱色酚类前药，例如4-羟基苯甲醚（4-HA），通过黑色素瘤酪氨酸酶氧化生成具有细胞毒性的邻醌。然而，在最近的一项临床试验中，肾脏和肝脏毒性均被报道为4-HA治疗的副作用。在以下实验中，小鼠腹腔注射4-HA（200 mg/kg）导致血浆转氨酶水平升高7倍，表明存在肝脏毒性。此外，4-HA诱导的对分离肝细胞的细胞毒性之前存在谷胱甘肽（GSH）耗竭，而细胞色素P450抑制剂可以阻止这种耗竭，并部分抑制细胞毒性。由 NADPH/微粒体和 GSH 生成的 4-HA 代谢物被鉴定为氢醌单谷胱甘肽结合物。GSH 耗竭的肝细胞更容易受到 4-HA 或其活性代谢物氢醌 (HQ) 诱导的细胞毒性的影响。双香豆素（一种 NAD(P)H/醌氧化还原酶抑制剂）也增强了 4-HA 或 HQ 诱导的毒性，而山梨醇（一种 NADH 生成营养物质）则抑制了这种细胞毒性。乙二胺（一种邻醌捕获剂）不能抑制 4-HA 诱导的细胞毒性，这表明该细胞毒性并非由 4-HA 环羟基化产生的邻醌所致。去铁胺和抗氧化剂焦棓酚/4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基（TEMPOL）均未能阻止4-HA诱导的细胞毒性，因此排除了氧化应激作为4-HA细胞毒性机制的可能性。当4-HA与大鼠微粒体/NADPH孵育时，生成的甲醛量可忽略不计。这些结果表明，4-HA的细胞毒性机制涉及4-HA环氧化物或对醌对细胞蛋白的烷基化，而非氧化应激。
许多常见的脱色剂，例如氢醌和4-羟基苯甲醚，实际上是具有黑素细胞毒性的化学物质，它们在黑素细胞中氧化生成剧毒化合物，例如醌类。这些细胞毒性化合物会破坏色素细胞，从而导致皮肤脱色。然而，细胞能够通过胞内谷胱甘肽 (GSH) 来保护自身免受细胞毒性物质的侵害。这种保护作用是在解毒酶谷胱甘肽S-转移酶 (GST) 的酶促作用下实现的，GST 负责将毒性物质与 GSH 结合。研究表明，丁硫氨酸亚砜亚胺 (BSO) 和胱胺能够降低胞内 GSH 水平，从而增强氢醌的脱色效果。此外，BSO 和胱胺还能抑制 GST 的活性。全反式维甲酸（维甲酸，TRA）与氢醌或 4-羟基苯甲醚联用也具有协同脱色作用。TRA 是一种强效的哺乳动物 GST 抑制剂，它通过抑制 GST 的活性，使细胞更容易受到化学物质的细胞毒性作用。研究还表明，TRA 能够降低某些细胞的胞内 GSH 水平。我们提出，TRA协同增强化学物质对黑色素细胞毒性作用的机制涉及抑制GST和削弱谷胱甘肽依赖性细胞保护作用，从而对抗黑色素细胞毒性物质。
在豚鼠、大鼠、兔、小鼠体内产生1,4-二甲氧基苯。在兔体内产生4-甲氧基儿茶酚、对甲氧基苯基-β-D-葡糖醛酸苷和对甲氧基苯基硫酸酯。 /摘自表格/
4-甲氧基苯酚已知的代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-(4-甲氧基苯氧基)氧杂环己烷-2-羧酸。

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生物半衰期
在黑色素瘤患者中，静脉输注5或10克/平方米的对苯二酚3至5小时后，其消除半衰期为30至90分钟；动脉内输注后也报道了类似的值。

毒性概述
鉴别与用途：4-甲氧基苯酚 (4-MP) 为无色至白色蜡状固体或白色至棕褐色片状结晶物质，具有焦糖和苯酚的气味。它可用作丙烯酸单体和丙烯腈的抑制剂、氯代烃和乙基纤维素的稳定剂、紫外线抑制剂，以及抗氧化剂、药物、增塑剂和染料生产的化学中间体。它还可用作治疗色素异常（尤其是色素沉着过度）的药物，通常与维A酸（Solage）联合使用。人体暴露与毒性：在 16 例患者中，有 11 例（69%；95% 置信区间 [CI]，41%-89%）使用 4-MP 乳膏后实现了完全脱色。脱色症状通常在用药后4至12个月出现。4例（25%）患者在使用乳膏后报告有轻微灼烧感或瘙痒感。11例对4-MP乳膏有反应的患者中，4例在停药2至36个月后出现色素沉着复发（复发率为36%；95% CI，11%-69%）。过度使用4-MP可导致明显的红肿、脱皮、不适或色素减退。口服该药物可能导致与过量口服维生素A（维生素A过多症）相同的副作用。在一家乙烯二氯工厂，8名接触氢醌单甲醚的工艺工人中有2名出现前臂皮肤脱色（职业性白斑），其中1名出现额部皮肤脱色。对8年前报道的2例因接触4-MP而出现白癜风的病例进行随访，并对169名接触过4-MP或对叔戊基苯酚或两者兼有的男性进行调查，结果显示，其中一名男性出现显著的色素再生，另一名男性出现轻微的色素再生。在同一工厂接受调查的169名男性中，采用伍德氏光技术（一种能被正常色素皮肤吸收、被无色素皮肤反射的紫外线）进行筛查，结果显示，在接受检测的148名男性和129名接触过对叔戊基苯酚的男性中，均未发现与接触4-MP相关的白癜风病例。关于可能的遗传毒性，细胞遗传学分析结果表明，4-MP的盐（对甲氧基苯酚磷酸酯）在处理细胞的首次传代后，可降低染色体数目和结构畸变。细胞遗传学分析结果表明，在用对甲氧基苯酚磷酸酯与苯并[a]芘联合处理的细胞培养物中，遗传不稳定性降低的程度似乎在第一代到第六代之间保持不变。动物研究：4-MP对兔的研究表明，如果暴露时间超过1天，则可能导致严重的坏死。长时间接触会导致严重的烧伤。还有迹象表明，该物质在溶液中会被吸收至中毒剂量，尤其是在皮肤破损的情况下。兔的急性肠外中毒表现为：低剂量时出现麻痹和缺氧，高剂量时出现中枢神经系统抑制。4-MP局部应用于豚鼠（治疗后5至10天内）和小型猪时，会导致皮肤色素脱失。在兔的皮肤致畸性研究中，胎儿畸形数据没有统计学上的显著差异。然而，在一个中等剂量组（4-MP 和维甲酸分别为 12 和 0.06 mg/kg 或 132 和 0.66 mg/m²）的窝仔中观察到明显的脑积水，伴有明显的头部隆起。局部应用 4-MP 似乎不具有致癌性。在小鼠肩胛骨间（持续 93 周）或兔内耳中，每周两次涂抹 5% 或 10% 的 4-MP（0.02 mL）的研究中，与对照组相比，存活率或肿瘤发生率均未显著降低。当 F344 大鼠（30 只雄性和 30 只雌性）饲喂含 2% 4-MP 的饲料 104 周后，观察到肿瘤。4-MP 病例的组织病理学发现包括非典型增生（雄性 67%，雌性 37%）、乳头状瘤（50%，23%）等。前胃鳞状细胞癌（77%，20%）。4-MC 可诱发前胃乳头状瘤（70%，93%）和鳞状细胞癌（53%，37%），以及腺胃黏膜下增生（90%，93%）、腺瘤（100%，100%）和腺癌（57%，47%），并伴有溃疡或糜烂。在鼠伤寒沙门氏菌 TA98、TA100、TA1535 和 TA1537 中，或在经皮暴露 6 个月的大鼠中测试 4-MP 时，未观察到遗传毒性作用。

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蛋白质结合
目前尚无关于对苯二酚蛋白质结合的易于获取的数据。

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相互作用
在培养的中国仓鼠卵巢中进行测试。本研究利用 CHO 细胞（CHO-AA8-4 细胞系）和 X 射线照射的叙利亚仓鼠胚胎细胞 (SHE) 来探究丁基羟基茴香醚 (BHA) 对苯并[a]芘 (BaP) 代谢和致突变活性的影响，并将其与丁基羟基甲苯 (BHT) 和对甲氧基苯酚 (PMO) 的影响进行比较。将饲养层叙利亚仓鼠胚胎细胞与靶细胞中国仓鼠卵巢细胞共培养，以促进苯并[a]芘的代谢转化。经对甲氧基苯酚、丁基羟基茴香醚或丁基羟基甲苯预处理后，苯并[a]芘在靶细胞中国仓鼠卵巢细胞中的致突变性降低了高达 60%。在叙利亚仓鼠卵巢细胞中，所测试的抗氧化剂抑制了苯并[a]芘的代谢，导致细胞外培养基中水溶性苯并[a]芘葡糖醛酸苷结合物的水平降低，并出现明显的增加。细胞内单酚水平的变化。由于抗氧化剂抑制了活性亲电苯并[a]芘代谢物的生成，苯并[a]芘与核大分子（尤其是DNA）的结合减少。
本研究探讨了对甲氧基苯酚二期治疗对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导的大鼠前胃癌变的影响。将15只6周龄雄性F344大鼠分为若干组，每组大鼠单次灌胃给予150 mg/kg体重的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍，一周后开始饲喂含2.0%、1.0%、0.5%、0.25%或0%对甲氧基苯酚的粉状饲料，直至第52周。对甲氧基苯酚以剂量依赖的方式引起前胃上皮损伤和增生，但并未增加任何癌变的发生率。乳头状瘤或鳞状细胞癌。细胞增殖的刺激并不一定与两阶段前胃癌变第二阶段的促进相关。
本研究探讨了五种酚类抗氧化剂对N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的前胃癌和腺胃癌变的影响。实验采用雄性F344大鼠，每组20只大鼠，灌胃给予150 mg/kg体重的N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍，一周后开始分别饲喂添加0.8%儿茶酚、1.0% 2-叔丁基-4-甲基苯酚、1.5%对叔丁基苯酚、1.5%甲基氢醌、1.5% 4-甲氧基苯酚或基础饲料，持续51周。另设10-15只大鼠作为对照组，未进行任何处理。用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤（NMG）处理动物。在NMG处理动物中，含儿茶酚（P<0.001）、2-叔丁基-4-甲基苯酚（P<0.001）或对叔丁基苯酚（P<0.01）的饮食显著升高了前胃鳞状细胞癌的发生率，而4-甲氧基苯酚（P<0.01）抑制了原位癌的发生。单独使用儿茶酚、2-叔丁基-4-甲基苯酚、对叔丁基苯酚或4-甲氧基苯酚分别诱导了86.7%、40%、93.3%和100%的前胃增生。在腺胃的幽门区，腺瘤样增生和N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤处理后腺癌的发生率显著增加，而含儿茶酚的饮食则显著增强了这一过程（P<0.001）。此外，单独使用儿茶酚处理可诱导100%的腺瘤样增生，并在20%的动物中诱发腺癌。……虽然一些抗氧化剂可导致前胃上皮细胞增殖，并显著增强该组织的癌变，但其他一些具有相同或更强增生反应潜力的物质，例如4-甲氧基苯酚，则可能发挥抑制作用。此外，研究表明儿茶酚是一种明确的胃腺致癌物，并且对N-甲基-N-硝基-N-亚硝基鸟嘌呤诱导的病变发展具有很强的增强作用。
抗坏血酸棕榈酸酯（AP）、卡贝诺酮（CBX）、富马酸二甲酯（DMF）和40%和80%最大耐受剂量（MTD）水平的化学预防作用本研究在雄性F344大鼠中，探讨了在偶氮甲烷（AOM）诱导结肠癌发生的起始期、启动期和启动后期，通过饮食途径给予对甲氧基苯酚（p-MP）的影响。在改良的AIN-76A饮食中，测定了雄性F344大鼠中AP、CBX、DMF和p-MP的最大耐受剂量（MTD），结果分别为5000、1500、1000和1000 ppm。基于这些MTD值，分别测试了每种物质40%和80% MTD水平下对结肠癌的致癌作用。5周龄时，将动物分组，分别饲喂对照组（改良的AIN-76A饮食）或含有40%和80% MTD水平的AP、CBX、DMF和p-MP的饮食。7周龄时，除生理盐水对照组外，所有动物均每周两次皮下注射AOM。剂量为15 mg/kg体重/周。所有组均继续按照各自的饮食方案饲养，直至致癌物处理后52周实验结束。对结肠肿瘤进行组织病理学评估。结果表明，饮食中添加40% MTD的AP显著抑制了结肠非侵袭性腺癌和总腺癌（侵袭性加非侵袭性）的数量（肿瘤/动物）（P < 0.05），而80% MTD的AP显著抑制了结肠侵袭性腺癌和总腺癌的发生率（肿瘤动物百分比）和数量（P < 0.01）。饮食中添加40%和80% MTD的CBX抑制了侵袭性腺癌和总腺癌的发生率和数量（P < 0.05至0.001），而40%和80% MTD的DMF和p-MP显著抑制了侵袭性腺癌的发生率和数量。 （P < 0.05 至 0.001）。然而，DMF 和 p-MP 对非侵袭性腺癌和总腺癌的发生率及数量均无显著影响（P > 0.05）。这些结果表明 AP 和 CBX 具有潜在的结肠癌化学预防特性。
有关 4-甲氧基苯酚（共 11 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 1600 mg/kg
小鼠腹腔注射 LD50 250 mg/kg
兔腹腔注射 LD50 720-790 mg/kg

[1]. Postinflammatory hyperpigmentation: etiologic and therapeutic considerations. Am J Clin Dermatol. 2011 Apr 1;12(2):87-99.

[2]. Carcinogenicity of antioxidants BHA, caffeic acid, sesamol, 4-methoxyphenol and catechol at low doses, either alone or in combination, and modulation of their effects in a rat medium-term multi-organ carcinogenesis model. Carcinogenesis. 1998 Jan;19(1):207-12.

[3]. Increase in the levels of chaperone proteins by exposure to beta-estradiol, bisphenol A and 4-methoxyphenol in human cells transfected with estrogen receptor alpha cDNA. Toxicol In Vitro. 2009 Jun;23(4):728-35.

治疗用途
抗肿瘤药；抗氧化剂
色素异常，尤其是色素沉着过度，是肤色较深人群面临的主要问题。黄褐斑和炎症后色素沉着过度（PIH）等色素性疾病会造成心理和情绪困扰，并对患者的健康相关生活质量产生负面影响。这些疾病的确切病因尚不清楚。黄褐斑和PIH的治疗方法针对黑色素生成和降解周期中的不同环节。治疗方法包括外用药物和皮肤再生手术。氢醌仍然是外用药物的金标准。其他有效药物包括曲酸、壬二酸、对苯二酚和维甲酸类药物。药妆成分包括甘草、熊果苷、大豆、N-乙酰氨基葡萄糖和烟酰胺。用于治疗黄褐斑和炎症后色素沉着（PIH）的皮肤重建疗法包括化学换肤、微晶磨皮、激光和强脉冲光。这些疗法最好与外用美白剂联合使用。鉴于深色皮肤更容易出现色素沉着，皮肤重建疗法应谨慎使用。重复进行浅层皮肤重建疗法可获得最佳效果。此外，紫外线防护措施，例如使用广谱防晒霜，对于成功治疗这些疾病至关重要。炎症后色素沉着（PIH）是一种反应性色素沉着过度，是多种炎症性皮肤病的后遗症。PIH 会对患者的生活质量产生负面影响，尤其对深色皮肤患者而言。研究表明，包括 PIH 在内的色素异常是深色皮肤人群就诊皮肤科医生时最常见的就诊主诉之一。这很可能是由于不稳定的黑素细胞在表皮或真皮中产生或沉积过多的黑色素所致。多种内源性或外源性炎症均可导致炎症后色素沉着（PIH），通常大多数表皮病变呈棕褐色、棕色或深棕色，而真皮色素沉着过度则呈蓝灰色。脱色剂针对黑色素生成的不同步骤，最常见的是抑制酪氨酸酶。这些药物包括氢醌、壬二酸、曲酸、熊果苷和某些甘草提取物。其他药物包括维甲酸、对苯二酚、抗坏血酸（维生素C）、烟酰胺、N-乙酰氨基葡萄糖和大豆，这些产品通过不同的机制发挥脱色作用。某些治疗方法也可有效治疗PIH，例如化学剥脱和激光治疗。值得注意的是，这些治疗方法也可能导致炎症后色素沉着（PIH）。最后，对于那些不适合药物或手术治疗的病变，化妆品遮盖疗法或许能带来一些改善。
Solage 溶液在预防或治疗黄褐斑或炎症后色素沉着方面的安全性和有效性尚未确定。/美国产品标签包含/ /Solage/
有关 4-甲氧基苯酚（共 9 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
已知对甲氧基苯酚、维甲酸或本配方中的任何成分过敏者禁用。/Solage/
由于维甲酸可能严重刺激湿疹皮肤，因此湿疹患者应极其谨慎地使用甲氧基苯酚和维甲酸。此外，对苯二酚和维A酸均为皮肤刺激剂，持续皮肤刺激超过52周后出现长期后遗症的风险尚不明确。该药物引起的皮肤刺激可能导致对环境刺激（例如风吹日晒和寒冷刺激）的反应性增强。如果局部刺激严重，应考虑暂时或永久停药或减少剂量。/Solage/
对苯二酚和维A酸在中度或重度色素沉着患者中的安全性和有效性尚未确定。/Solage/
有白癜风个人史或家族史的患者可能对对苯二酚和维A酸外用溶液的反应增强。在临床试验中，一名有白癜风家族史的患者在未接受药物治疗的区域出现色素减退，部分区域在停药后至少1个月内持续恶化；治疗6周后，色素减退症状有所减轻，部分皮损在治疗后第106天消退，但并非所有皮损都已消退。/Solage/
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药效学
事实上，对苯二酚被认为是一种黑素细胞毒性化学物质，它在黑素细胞中氧化后会形成醌类等毒性物质。这些细胞毒性化合物随后有可能损伤和破坏色素细胞，从而导致皮肤脱色。作为回应，皮肤细胞天然具有保护自身免受此类细胞毒性物质侵害的能力，这得益于内源性细胞内谷胱甘肽以及谷胱甘肽S-转移酶对细胞毒性化合物的解毒作用。尽管如此，对苯二酚的作用机制有时正是通过这种看似负面和有害的药效学特征来描述的。

C7H8O2

124.1372

124.052

150-76-5

Mequinol-d4;126840-02-6

9015

White to light brown solid powder

1.1±0.1 g/cm3

243.0±0.0 °C at 760 mmHg

56 °C

120.8±4.8 °C

0.0±0.5 mmHg at 25°C

1.535

1.31

29.46

1

2

1

9

75

0

NWVVVBRKAWDGAB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8O2/c1-9-7-4-2-6(8)3-5-7/h2-5,8H,1H3

4-methoxyphenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 100 mg/mL (~805.54 mM)
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~805.54 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (20.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。