BET (IC50 = 32.5-42.5 nM)[1]
Molibresib besylate targets bromodomain and extraterminal (BET) proteins, including BRD2, BRD3, and BRD4, which are critical regulators of transcriptional activity. BET proteins are epigenetic readers that recognize acetylated lysine residues on histone tails and play key roles in regulating gene expression. Molibresib besylate inhibits BET bromodomains with an IC50 of 32.5-42.5 nM. By binding to BET bromodomains, the compound disrupts the interaction between BET proteins and acetylated histones, leading to modulation of gene expression programs involved in cancer progression.

Molibresib (I-BET 762) 与 BET 蛋白表现出最强的亲和力相互作用。Molibresib 能以极高的亲和力与 BET 蛋白的串联溴结构域结合（解离常数 Kd 为 50.5-61.3 nM）。Molibresib 能高效地置换预先结合于 BET 蛋白串联溴结构域的四乙酰化 H4 肽（半数抑制浓度 IC50 为 32.5-42.5 nM）[1]。Molibresib 对 BRD2/3/4 蛋白的 BD1/BD2 结构域也具有高亲和力。Molibresib 治疗可减少这三种蛋白向染色质的募集[2]。Molibresib 能抑制 OPM-2 细胞的生长，IC50 为 60.15 nM[3]。

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体外实验表明，莫利布西布贝西酸盐能有效抑制BET溴结构域，IC50值为32.5-42.5 nM。该化合物会干扰识别并结合特定表观遗传标记的蛋白质的功能，从而影响表观遗传信号的解读。莫利布西布贝西酸盐是一种强效的BET溴结构域抑制剂，在临床前研究中用于调节表观遗传调控。据报道，它能以低纳摩尔浓度的生化活性与BET串联溴结构域结合。该化合物具有潜在的抗癌活性。

接下来，我们测试了口服I-BET762在体内系统性异种移植模型中的抗骨髓瘤活性。该模型是通过将OPM-2细胞注射到NOD-SCID小鼠体内构建的。每日口服剂量高达10 mg/kg和隔日口服剂量高达30 mg/kg的I-BET762均耐受良好，与载体对照组相比，对体重没有明显影响（图6B）。我们发现，I-BET762治疗组小鼠的血浆hLC浓度显著降低（图6C）。具体而言，随着疾病进展，荷瘤小鼠血液中的hLC浓度急剧升高。正如预期的那样，载体对照组动物的hLC水平持续升高直至实验结束，这与骨髓瘤的进展一致。虽然I-BET762治疗组小鼠的hLC水平有所升高，但接受最高3个剂量治疗的小鼠在所有4个研究时间点的hLC浓度均显著降低（P ≤ 0.001）（图6C）。在载体对照组动物中，人CD38+骨髓细胞占10%，而在接受最高3个剂量组治疗的动物中，该细胞占<1%（P≤0.001）（图6D；补充图4A）。同样，安乐死时椎骨的组织病理学分析显示，I-BET762治疗组动物的OPM-2细胞浸润显著降低（补充图4B）。最后，本研究中给药后30分钟的药代动力学采样结果与基于BALB/c小鼠静脉或口服3 mg/kg和30 mg/kg剂量研究的预期浓度一致（补充方法和补充表2）。这种显著的抗骨髓瘤活性导致所有4组接受I-BET762治疗的小鼠均表现出显著的生存优势（P ≤ .002），其中接受最高3个剂量I-BET762治疗的小鼠的中位生存期尚未达到（图6E），尤其值得注意的是，每日给药20至30 mg/kg（研究期间曾有一次给药间歇期）和隔日给药30 mg/kg的小鼠组（图6E）。这些数据首次证明了口服活性BET抑制剂能够显著延缓体内骨髓瘤的进展。[3]

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随后，我们研究了Bim调控的细胞死亡对于吉西他滨（GEM）和I-BET762在异种移植小鼠中发挥抗癌作用的必要性。在携带Panc-1肿瘤的小鼠中，GEM和I-BET762均能降低肿瘤的重量和体积。与单独使用吉西他滨 (GEM) 或 I-BET762 相比，二者联合用药显著降低了肿瘤的重量和体积（图 6A）。TUNEL 和 Ki67 检测表明，单独使用 I-BET762 或 GEM 诱导的细胞凋亡少于联合治疗（图 6B 和 C）。相反，与亲代肿瘤相比，Bim-KD 肿瘤对联合治疗的生长抑制作用明显减弱（图 6A-C）。此外，为了评估 I-BET762 及其与 GEM 联合用药对小鼠的毒性作用，我们检测了治疗后小鼠血清中的 ALT、AST 和 BUN 水平。结果发现，I-BET762 对血清样本中的 ALT 或 AST 水平及其 GEM 诱导的升高均无影响。BUN 水平也不受上述任何治疗的影响（图 6D）。[5]

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在体内，莫利布西布贝西酸盐已被研究用于治疗难治性血液系统恶性肿瘤，以评估其潜在的抗癌活性。作为一种BET抑制剂，该化合物能够调节MYC等癌基因的表达，而MYC等癌基因在癌症中经常出现异常表达。莫利布西布贝西酸盐已在癌症的临床前模型中进行了研究，以评估其疗效和安全性。该化合物抑制BET蛋白和调节基因表达的能力使其成为一种有前景的癌症治疗候选药物。详细的体内疗效数据已发表在相关科学文献中。

结合活性评估采用先前描述的方法，即BRD2、BRD3和BRD4荧光各向异性（FP）测定法[J. Med. Chem., 54 (2011), p. 3827]。如表1所示，异噁唑喹啉类似物与FP配体竞争结合溴结构域，IC50值低于微摩尔级。化合物1的1.8 Å分辨率X射线晶体结构是通过将其浸泡在BRD2 N端溴结构域晶体中获得的，揭示了其结合模式（图1A）[4]。

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使用纯化的重组BET溴结构域（BRD2、BRD3、BRD4）进行莫利布贝西酸盐的受体结合或酶活性测定。结合亲和力采用AlphaScreen、荧光偏振或表面等离子共振（SPR）等方法测定。将莫利布贝西酸盐与BET溴结构域和不同浓度的标记乙酰化组蛋白肽孵育。通过测量标记配体的置换来确定IC50值。在不含化合物或含有过量未标记竞争物的对照反应中测定非特异性结合。

体外细胞增殖和凋亡实验中，骨髓瘤细胞系培养于添加了10%胎牛血清、2 mM L-谷氨酰胺、500 IU/mL青霉素和500 μg/mL链霉素的RPMI 1640培养基中。将细胞以0.2 × 10⁶个/mL的终浓度接种于96孔U型底板中，置于37℃、5% CO₂的加湿培养箱中培养。在基质与非基质对比实验中，将骨髓瘤细胞接种于平底96孔板中，孔内分别加入汇合度>90%的MS5细胞或不含基质的细胞。将化合物（即 I-BET151、I-BET762、无活性异构体 I-BET768 和 JQ1）进行系列稀释，并以指定浓度添加到培养基中，起始浓度为 10 mM 二甲基亚砜 (DMSO) 储备液。将原代骨髓瘤细胞在平底 96 孔板中培养，培养基为上述完全培养基，并添加 5 ng/mL 的白细胞介素-6 (IL-6) [3]，同时加入 MS5 基质细胞。

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使用对BET抑制剂敏感的癌细胞系（例如血液系统恶性肿瘤细胞系）进行莫利布贝西酸盐的细胞活性检测。将细胞培养于合适的培养基中，并用不同浓度的莫利布贝西酸盐处理特定时间段。采用MTT、CellTiter-Glo或克隆形成实验等标准方法评估细胞活力和增殖情况。通过qRT-PCR或Western blot检测BET调控基因（例如MYC）表达的变化。通过检测caspase激活或Annexin V染色评估细胞凋亡。

异种移植实验[3]
在全身性异种移植骨髓瘤模型中测试了口服 I-BET762 的抗骨髓瘤疗效。为此，将 10⁷ 个 OPM-2 骨髓瘤细胞经尾静脉注射到 9 至 11 周龄的 NOD/SCID 小鼠体内，小鼠接受亚致死剂量（200 cGy）照射。接种后第 15 天，开始对小鼠进行口服 I-BET762 治疗，剂量递增，或给予赋形剂（1% 甲基纤维素和 0.2% 十二烷基硫酸钠），持续至第 83 天。具体而言，我们用赋形剂治疗 1 组小鼠，并用不同剂量方案的 I-BET762 治疗 4 组小鼠：3 mg/kg/天；10 mg/kg/天；隔日 30 mg/kg；剂量为每日 30 至 20 mg/kg（即，每日 30 mg/kg，持续 14 天，随后停药 2 周 [第 15 至 31 天] [由于动物体重下降，停药直至体重恢复]，之后每日 20 mg/kg，直至实验结束 [第 43 至 82 天]）。在第 15 天（治疗开始时）、第 27 天、第 45 天和第 82 天（仅限每日一次 3、10 和 20 至 30 mg/kg 组）以及第 83 天（仅限隔日一次 30 mg/kg 组）口服 I-BET762 后 0.5 小时采集血样（约 70 μL）。血液经离心后获得 20 μL 血浆，并在 -20°C 下保存，之后使用特定的液相色谱/质谱/质谱联用分析方法测定 I-BET762 的含量。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清人λ轻链（hLC）水平，并通过流式细胞术和组织学检查（对安乐死动物）检测骨髓CD38+人骨髓瘤细胞的频率。

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将胰腺癌细胞皮下注射到BALB/c裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到150–200 mm3时，将24只荷瘤小鼠随机分为4组（I-BET762组、GEM组、联合用药组和对照组）。GEM组小鼠每3天经尾静脉注射GEM（25 mg/kg/天），连续13天；I-BET762组小鼠每日腹腔注射I-BET762（30 mg/kg/天），连续13天。联合治疗组的小鼠同时接受 I-BET762（30 mg/kg/天）和吉西他滨（GEM，25 mg/kg/天）治疗。对照组小鼠接受等量溶剂治疗。实验期间监测小鼠体重的变化。每隔一天测量一次肿瘤生长情况，计算公式为：肿瘤体积 = 长 × 宽²/2。在治疗第 22 天处死小鼠。切除肿瘤并称重，测量肿瘤体积。最后，通过心脏穿刺从每只小鼠抽取 0.5 ml 血液，送至临床实验室评估肝肾功能。[5]

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在对BET抑制剂敏感的癌细胞系中，利用小鼠异种移植模型开展了莫利布贝西布贝西酸盐的体内研究。莫利布贝西布贝西酸盐以预定的剂量和给药方案经口服或腹腔注射给药。通过游标卡尺测量监测肿瘤生长情况，并计算肿瘤体积。收集肿瘤组织进行组织学分析和基因表达变化评估。在不同时间点采集血浆样本，测定药代动力学参数。目前正在临床前模型中研究该化合物的抗癌活性。

药代动力学[2] 在本研究的第二部分中，给药后0.5-2.0小时总活性成分（TOI）的血浆浓度中位数在第1周为2960 nM（范围：64.5-8990.0 nM；n = 95），在第4周为2622.8 nM（范围：110.8-6234.5 nM；n = 43）。第1周（给药后0.5-2.0小时）和第4周（给药前和给药后0.5-2.0小时）各肿瘤队列的TOI血浆浓度中位数相似（表S7）。对于第二部分中药代动力学采样有限的患者，我们还采用群体药代动力学方法分析了这些浓度-时间数据，以获得个体药代动力学参数，相关方法和结果已另行发表。

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莫利布西布苯磺酸盐的分子式为C28H28ClN5O5S。该化合物是一种BET溴结构域抑制剂，IC50值为32.5-42.5 nM。莫利布西布苯磺酸盐是用于临床前研究的一种强效BET溴结构域抑制剂的苯磺酸盐。临床前研究已对其详细的药代动力学参数（包括口服生物利用度和半衰期）进行了表征。该化合物应储存于-20℃。

安全性[2]
总体而言，第二组人群的安全性与总研究人群相似，且在不同肿瘤类型中基本一致（表2和表S2），与第一项研究的结果一致²⁴。第二组人群中因不良事件而停止用药的患者比例高于总研究人群（分别为83%和71%）。
表2总结了最常报告的不良事件及其最高毒性级别。第二项研究中最常报告的治疗相关不良事件包括血小板减少症（n = 65 [64%]）、恶心（n = 44 [43%]）、食欲下降（n = 38 [n = 37%]）、腹泻（n = 33 [32%]）、味觉障碍（n = 33 [32%]）和贫血（n = 32 [31%]）。最常见的治疗相关严重不良事件（SAE）为血小板减少症（n = 22 [22%]）、贫血（n = 6 [6%]）、呕吐（n = 5 [5%]）、恶心（n = 4 [4%]）和VII因子缺乏症（n = 3 [3%]）。导致剂量减少的最常见不良事件（AE）为血小板减少症（n = 19 [19%]）、乏力（n = 5 [5%]）、食欲下降（n = 4 [4%]）和疲乏（n = 3 [3%]）；导致剂量中断的最常见不良事件为血小板减少症（n = 40 [39%]）、乏力（n = 11 [11%]）和恶心（n = 11 [11%]）。导致永久停药的最常见不良事件为血小板减少症（n = 6 [6%]）、乏力（n = 4 [4%]）和疲倦（n = 3 [3%]；表S3）。总体而言，37%的患者（n = 38）因任何原因需要减少剂量，88%的患者（n = 90）需要停止治疗（表S4和S5）；停药（任何原因）的中位持续时间为8天（范围：1-41天，按肿瘤类型划分）。在研究的第二阶段，共有79例患者（77%）死亡，其中大多数（n = 63 [62%]）在末次给药后28天以上死亡。一名52岁的三阴性乳腺癌（TNBC）女性患者在开始治疗15天后发生致命性肺栓塞，该事件被认为与研究治疗相关。在第二部分研究中，从第2周到第45周观察到3级血小板减少性紫癜事件，发生率从第2周的1%（n = 1/94）到第41周的33%（n = 1/30）不等。从第3周到第17周观察到4级血小板减少性紫癜事件，发生率从第9周的2%（n = 1/44）到第3周（n = 5/85）和第17周（n = 1/16）的6%不等。对血小板水平随时间变化的分析显示，接受莫立布嗪治疗的患者（第二部分研究人群）的最低血小板水平平均出现在治疗开始后37天，较基线平均下降69%（绝对血小板计数，平均值±标准差：84.4 ± 75.1 × 10⁹/L）。除胃肠道间质瘤（GIST）患者外，其他肿瘤类型的最低血小板计数（LSC）总体上较为一致，大多数患者的LSC范围为25至200 × 10⁹/L（图1；表S6）。然而，我们注意到去势抵抗性前列腺癌（CRPC）和小细胞肺癌（SCLC）患者的LSC可能较低，大多数患者的LSC范围为10至75 × 10⁹/L（图1）。GIST患者的LSC范围为66至279 × 10⁹/L（图1）。临床实验室检查显示，6例患者（6%）胆红素水平≥2×ULN，3例患者（3%）ALT水平≥3×ULN。此外，1例患者（1%）出现肝细胞损伤。在第2至5周观察到血清肌酐2级变化，发生率为1%至4%（n = 1–3）。在第49周评估的两名患者中，有一名（50%）再次出现2级变化。在第9周观察到一名患者（2%）出现肌酐3级变化（n = 1/44）。在研究的第二部分，12名患者（12%）在基线后出现任何级别的QTcF间期延长。左心室射血分数相对于基线的绝对变化（n = 86）显示，44名患者（51%）的绝对值下降幅度大于0%但小于10%，14名患者（16%）的绝对值下降幅度为10%至19%，1名患者（1%）的绝对值下降幅度大于或等于20%。除一名患者（ER+乳腺癌，第4周，平均值[范围] 0.6195 [0-6.294] μ/L）外，所有肿瘤类型在第9周之前的平均肌钙蛋白I水平均低于0.1 μ/L。在非癌性乳腺癌患者中，平均肌钙蛋白I水平在第13周至第21周之间略有升高；在小细胞肺癌患者中，平均肌钙蛋白I水平在第9周至第29周之间略有升高，但仍低于0.16 μ/L。

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莫利布西布苯磺酸盐的全面毒理学数据已在临床前研究中得到证实。该化合物仅供研究使用，尚未获准用于人体治疗。处理该化合物时应遵循标准实验室安全操作规程，包括使用适当的个人防护装备，并遵守机构生物安全和化学卫生指南。该化合物的纯度≥97-98%。

[1]. Suppression of inflammation by a synthetic histone mimic. Nature. 2010 Dec 23;468(7327):1119-23.

[2]. Safety, pharmacokinetic, pharmacodynamic and clinical activity of molibresib for the treatment of nuclear protein in testis carcinoma and other cancers: Results of a Phase I/II open-label, dose escalation study. Int J Cancer. 2022 Mar 15;150(6):993-1006.

莫立布西苄磺酸盐是莫立布西的苄磺酸盐，莫立布西是一种小分子抑制剂，可抑制BET（溴结构域和末端外结构域）家族的溴结构域蛋白，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，莫立布西与BET蛋白溴结构域上的乙酰化赖氨酸识别基序结合，从而阻止BET蛋白与乙酰化组蛋白肽的相互作用。这会破坏染色质重塑和基因表达。抑制某些促生长基因的表达可能导致肿瘤细胞生长受到抑制。BET蛋白的特征是N端溴结构域的串联重复序列，包括BRD2、BRD3、BRD4和BRDT，它们是转录调控因子，在发育和细胞生长中发挥重要作用。

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病原体与免疫系统细胞之间的相互作用会导致炎症基因表达的激活。尽管这种反应对免疫防御至关重要，但由于炎症蛋白的过度产生，它往往对宿主有害。炎症反应的程度反映了炎症基因上游信号蛋白的激活状态以及支持mRNA表达的信号诱导的核染色质复合物的组装。核蛋白识别翻译后修饰的组蛋白，启动mRNA转录并支持mRNA延伸，这些都是基因表达调控的关键步骤。本文提出了一种新的药理学方法，通过干扰溴结构域和末端结构域（BET）蛋白家族对乙酰化组蛋白的识别来靶向炎症基因表达。我们描述了一种合成化合物（I-BET），它“模拟”乙酰化组蛋白，破坏活化巨噬细胞中负责关键炎症基因表达的染色质复合物，从而保护机体免受脂多糖诱导的内毒素休克和细菌诱导的脓毒症的侵害。我们的研究结果表明，能够特异性靶向并识别翻译后修饰组蛋白的合成化合物可作为新一代免疫调节药物。[1]

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Molibresib 是一种 BET 蛋白小分子抑制剂，具有较高的口服生物利用度和选择性。一项针对实体瘤的首次人体研究结果确定，每日一次 75 mg 的 Molibresib 剂量是 II 期临床试验的推荐剂量 (RP2D)。本文介绍了我们研究的第二部分结果，旨在探讨 RP2D 剂量下 moribut 对睾丸癌 (NC)、小细胞肺癌、去势抵抗性前列腺癌 (CRPC)、三阴性乳腺癌、雌激素受体阳性乳腺癌和胃肠道间质瘤中核蛋白的安全性、药代动力学、药效学和临床活性。主要安全性终点是不良事件 (AE) 和严重不良事件 (SAE) 的发生率；主要疗效终点为总缓解率。次要终点包括血浆浓度和基因集富集分析 (GSEA)。每日一次 75 mg 莫利布治疗未观察到意外毒性。最常见的治疗相关不良事件（任何级别）为血小板减少症 (64%)、恶心 (43%) 和食欲下降 (37%)；83% 的患者因不良事件需要停止治疗，29% 的患者需要减少剂量。在正常对照组 (NC) 和去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 中观察到抗肿瘤活性（每组均观察到 1 例确认的部分缓解和肿瘤体积缩小），但所有肿瘤类型均未达到预设的临床显著缓解率。单次给药和重复给药后，所有肿瘤队列中总活性成分的血浆中位浓度相似。GSEA 分析显示，莫利布诱导的基因表达变化因患者、缓解状态和肿瘤类型而异。有必要研究使用 BET 抑制剂的联合治疗方案，以消除对其他靶向治疗的耐药性。[2]

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莫利布西布贝西酸盐（GSK 525762C，I-BET 762 贝西酸盐）是一种强效且选择性的溴结构域和末端结构域（BET）蛋白抑制剂，包括 BRD2、BRD3 和 BRD4，其 IC50 值为 32.5-42.5 nM。它具有潜在的抗癌活性，目前正在研究其治疗难治性血液系统恶性肿瘤的潜力。莫利布西布贝西酸盐用于研究 BET 抑制在肿瘤治疗中的应用潜力。该化合物仅供研究用途。

C28H28CLN5O5S

582.070424079895

581.149

C, 57.78; H, 4.85; Cl, 6.09; N, 12.03; O, 13.74; S, 5.51

1895049-20-3

Molibresib;1260907-17-2

133082230

White to off-white solid powder

144Ų

2

8

6

40

823

1

CCNC(=O)C[C@H]1C2=NN=C(N2C3=C(C=C(C=C3)OC)C(=N1)C4=CC=C(C=C4)Cl)C.C1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)O

UQGMFOYDYUZADE-FERBBOLQSA-N

InChI=1S/C22H22ClN5O2.C6H6O3S/c1-4-24-20(29)12-18-22-27-26-13(2)28(22)19-10-9-16(30-3)11-17(19)21(25-18)14-5-7-15(23)8-6-147-10(8,9)6-4-2-1-3-5-6/h5-11,18H,4,12H2,1-3H3,(H,24,29)1-5H,(H,7,8,9)/t18-/m0./s1

2-((4S)-6-(4-Chlorophenyl)-8-methoxy-1-methyl-4H-(1,2,4)triazolo(4,3-a)(1,4)benzodiazepin-4-yl)-N-ethylacetamide monobenzenesulfonate salt

GSK 525762C; GSK 525762A; IBET762; GSK525762; GSK525762A; IBET762; GSK525762; GSK525762; GSK525762A; IBET 762; Molibresib besylate; 1895049-20-3; Molibresib (besylate); GSK525762C; K04D7I4BCH; UNII-K04D7I4BCH; GSK-525762C; benzenesulfonic acid;2-[(4S)-6-(4-chlorophenyl)-8-methoxy-1-methyl-4H-[1,2,4]triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepin-4-yl]-N-ethylacetamide; Molibresib.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~42.95 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 26.7 mg/mL的澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中并混合均匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 26.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 26.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。