MS-444

别名: MS-444 BE-34776 BE34776 MS 444 MS444

目录号: V9035 纯度: ≥98%

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MS-444 (MS444; BE-34776; BE34776) 是一种新型有效的 HuR 小分子抑制剂，HuR 是一种与免疫稳态和癌症有关的 RNA 结合蛋白。

MS-444 CAS号: 150045-18-4
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品说明书

产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

MS-444（MS444；BE-34776；BE34776）是一种新型高效的HuR小分子抑制剂，HuR是一种RNA结合蛋白，与免疫稳态和癌症密切相关。它还能抑制纯化的平滑肌肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的活性，IC50值为10 μM。MS-444处理胶质母细胞瘤细胞导致细胞活力下降和凋亡诱导，有证据表明死亡受体5参与其中。BTICs对MS-444尤其敏感。在亚致死剂量下，MS-444可减弱Transwell模型中胶质母细胞瘤细胞和BTICs的侵袭能力。
MS-444（CAS：150045-18-4）是一种RNA结合蛋白HuR（ELAVL1）的小分子抑制剂。 MS-444还能抑制纯化的平滑肌肌球蛋白轻链激酶（MLCK），IC50值为10 μM。MS-444最初是从Micromonospora sp. KY7123中分离得到的。HuR是一种RNA结合蛋白，与免疫稳态和多种癌症（包括结直肠癌）有关。MS-444被用作研究转录后基因调控的工具。

生物活性&实验参考方法

靶点	IC50: 10 μM (myosin)[1]. The primary targets of MS-444 are the RNA-binding protein HuR (ELAVL1) and smooth muscle myosin light chain kinase (MLCK). HuR is a regulator involved in post-transcriptional control of gene expression by stabilizing and regulating the translation of target mRNAs. HuR is implicated in immune homeostasis and various cancers. MS-444 is a small-molecule inhibitor of HuR. It also inhibits purified smooth muscle MLCK with an IC50 of 10 μM. By inhibiting HuR, MS-444 modulates the expression of HuR target genes.
体外研究 (In Vitro)	MS-444 是一种能抑制 RNA 结合蛋白 HuR (ELAVL1) 的小分子化合物。将 HuR 过表达的结直肠癌 (CRC) 细胞用 MS-444 (1-100 μM) 处理 48 小时，HCT116、HCA-7、RKO、HT-29 和 SW480 细胞的 IC50 值分别为 10.98±1.76 μM、12.84±2.10 μM、5.60±0.90 μM、14.21±2.11 μM 和 10.98±1.24 μM。所有 CRC 细胞系均表现出生长抑制，IC50 值范围为 5.60 μM 至 14.21 μM。在 10 μM MS-444 浓度下即可观察到显著的抑制效果。未转化的小肠上皮细胞（RIE-1；IC50=40.70±3.53 μM）和结肠上皮细胞（YAMC；IC50=28.16±3.23 μM）用于观察对比。这两种细胞均能降解3′UTR富含AU元件（ARE）的mRNA，并表现出典型肠上皮细胞的特征。两种未转化细胞系的IC50值分别为40.70 μM和28.16 μM（P<0.05），表明它们对MS-444介导的生长抑制的敏感性大约降低了三到四倍[2]。MS-444在体外可抑制HuR（一种参与转录后基因调控的RNA结合蛋白）。它还能抑制平滑肌MLCK，IC50值为10 μM。然而，现有文献中并未广泛报道该化合物对HuR抑制的详细IC50或EC50值。通过检测HuR靶基因的表达，在基于细胞的实验中证实了该化合物作为HuR抑制剂的活性。
体内研究 (In Vivo)	为了研究药物MS-444对体内CRC细胞增殖的影响，将含有HCT116细胞异种移植瘤的小鼠每48小时腹腔注射一次MS-444（25 mg/kg体重）或载体。实验期间，小鼠体重保持稳定，未出现任何不良反应。MS-444的抗肿瘤活性使肿瘤体积缩小了约1.7倍。MS-444治疗小鼠的微血管密度（MVD）显著降低了2至3倍，表明该化合物具有抗血管生成特性[2]。现有文献中关于MS-444的体内数据报道较少。作为一种HuR抑制剂，该化合物具有在癌症和炎症性疾病中应用的潜力。然而，现有文献中并未详细描述具体的体内疗效数据，包括动物模型、给药方案和药代动力学-药效学关系。该化合物被列为仅供研究使用的化学品。
酶活实验	MS-444 的体外酶活性测定通常包括测量其对 MLCK 活性的抑制作用。将纯化的平滑肌 MLCK 与肽底物和 ATP 在不同浓度的 MS-444 存在下孵育。测定底物中磷酸盐的掺入量，并计算抑制的 IC50 值，MS-444 的 IC50 值为 10 μM。
细胞实验	将人结直肠癌细胞系 RKO、HCA-7、HCT116、HT-29 和 SW480 以及非转化肠上皮细胞系 RIE-1 和 YAMC 用不同浓度的 MS-444 (1-100 μM) 处理 48 小时。细胞与 MS-444 孵育 48 小时后，采用 MTT 法检测细胞存活率。将细胞存活率计算为相对于 DMSO 溶剂对照组的百分比，并绘制曲线以确定 IC50[2]。在细胞中进行 MS-444 的细胞实验，以评估其对 HuR 功能和 HuR 靶基因表达的影响。用 MS-444 处理细胞，并通过定量 PCR 和蛋白质印迹法检测 HuR 靶 mRNA 和蛋白的水平。评估该化合物对细胞增殖、凋亡和其他 HuR 依赖性过程的影响。
动物实验	现有文献中关于MS-444的体内动物研究报道并不多。基于其对HuR的抑制作用，潜在的体内模型可能包括结直肠癌异种移植模型或炎症性疾病模型。然而，现有文献中并未详细描述具体的实验方案。该化合物仅供实验室研究使用。
药代性质 (ADME/PK)	MS-444 的分子量在现有文献中未明确报道。它是一种小分子，最初是从 Micromonospora sp. KY7123 中分离得到的。该化合物通常溶于 DMSO 中进行体外研究。然而，目前文献中尚无关于该研究化合物的详细药代动力学参数，例如吸收、分布、代谢、排泄、半衰期和生物利用度等。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	关于MS-444的全面毒理学数据报道并不多。该化合物被列为仅供研究使用的化学品，禁止用于人类消费。作为一种HuR抑制剂，它可能影响基因表达，并在高浓度下导致毒性。现有文献中未报道具体的毒理学数据，包括急性毒性、遗传毒性和靶器官效应。
参考文献	[1]. MS-444, a new inhibitor of myosin light chain kinase from Micromonosporasp.KY7123. The Journal Of Antibiotics. 1995,48(9):948-951. [2]. Fernando F. Blanco.et al, Impact of HuR inhibition by the small molecule MS-444 on colorectal cancer cell tumorigenesis. Oncotarget. 2016 Nov 8; 7(45): 74043-74058.
其他信息	MS-444 是一种萘并呋喃类化合物。5,8-二羟基-3-甲基-4-(9H)-萘并(2,3-c)呋喃酮已在微单孢菌属（Micromonospora）中被报道，相关数据可供参考。 MS-444 是一种研究级化合物，尚未获准用于临床。其主要用途是作为药理学工具，用于研究 RNA 结合蛋白 HuR (ELAVL1)。该化合物用于研究 HuR 在转录后基因调控、免疫稳态和癌症中的作用。它也用于研究平滑肌肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 的功能。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C13H10O4
分子量	230.21
精确质量	230.058
CAS号	150045-18-4
相关CAS号	150045-18-4
PubChem CID	132904
外观&性状	Light yellow to brown solid powder
密度	1.452g/cm3
沸点	448.7ºC at 760mmHg
闪点	225.2ºC
蒸汽压	1.15E-08mmHg at 25°C
折射率	1.673
LogP	2.134
tPSA	70.67
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	4
可旋转键数目(RBC)	0
重原子数目	17
分子复杂度/Complexity	329
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(C1=C(C)OC=C1C2)C3=C2C(O)=CC=C3O
InChi Key	TZUYDLKHNQUNKS-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C13H10O4/c1-6-11-7(5-17-6)4-8-9(14)2-3-10(15)12(8)13(11)16/h2-3,5,14-15H,4H2,1H3
化学名	5,8-Dihydroxy-3-methyl-naphtho[2,3-c]furan-4(9H)-one
别名	MS-444 BE-34776 BE34776 MS 444 MS444
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。 (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~50 mg/mL (~217.18 mM) 1-Methyl-2-pyrrolidinone : 20 mg/mL (~86.87 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% 1-Methyl-2-pyrrolidinone 90% PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶 (<50°C). 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~50 mg/mL (~217.18 mM)
1-Methyl-2-pyrrolidinone : 20 mg/mL (~86.87 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 2 mg/mL (8.69 mM) in 10% 1-Methyl-2-pyrrolidinone 90% PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶 (<50°C).

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	4.3439 mL	21.7193 mL	43.4386 mL
	5 mM	0.8688 mL	4.3439 mL	8.6877 mL
	10 mM	0.4344 mL	2.1719 mL	4.3439 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

MS-444 inhibits colorectal cancer cell proliferation A. MS-444 structure and molecular docking with HuR RRM1/2 (PDB ID: 4EGL). B. Human colorectal cancer cell lines RKO, HCA-7, and HCT116, HT-29, and SW480 and the non-transformed intestinal epithelial cell lines RIE-1 and YAMC were treated with varying concentrations of MS-444 for 48 hr. Cell survival was measured by MTT assay after incubation of cells for 48 hr with MS-444. Relative cell survival was calculated as percentage normalized to DMSO vehicle-treated cells and plotted to determine IC50. Data is represented as average of 4 independent experiments ± SEM. C. RKO, HCA-7, HCT116 and RIE-1 cells were treated with 10 μM MS-444 or vehicle control for 48 hr and subjected to phase contrast microscopy and 1 μg/ml Hoechst 33342 staining to visualize cellular and nuclear morphology, respectively. Bars = 10 μm.[2]. Fernando F. Blanco.et al, Impact of HuR inhibition by the small molecule MS-444 on colorectal cancer cell tumorigenesis. Oncotarget. 2016 Nov 8; 7(45): 74043-74058

MS-444 selectively promotes apoptosis in CRC cells A-B. HCT116 and RIE-1 cells were treated with 10 μM MS-444 for 48 hr and stained Annexin V-FITC and PI to detect apoptotic cell death. Cells treated with 5 μg/ml cycloheximide and 10 ng/ml TNF-α for 8 hr were used as positive controls. Flow cytometry analysis was done to determine the percentage of Annexin V-positive cells. Bar graphs representing the observed percentages of Annexin-V-positive cells with percentages shown as averages of 3 experiments ± SEM. C. RIE-1, HCT116, and HCA-7 cells were treated with 10 μM MS-444 for 48 hr and detected for cleaved caspase 3 by western blot. Actin was used as a loading control. D. SW480 cells treated with 10 μM MS-444 for 48 hr were subjected to a qPCR apoptosis array. Genes induced >1.5-fold are shown as fold change relative to control-treated cells and are the average of 3 experiments.[2]. Fernando F. Blanco.et al, Impact of HuR inhibition by the small molecule MS-444 on colorectal cancer cell tumorigenesis. Oncotarget. 2016 Nov 8; 7(45): 74043-74058

MS-444 inhibits HuR cytoplasmic localization A. HCT116 cells treated with 10μM MS-444 for 6 hr were subjected to HuR immunofluorescence analysis (shown in green). DAPI (shown in blue) was used to visualize nuclei. B. HCT116 cells were treated with 10μM MS-444 for the indicated times. Cytoplasmic and whole cell lysates were probed for HuR, along with cytoplasmic α-tubulin and nuclear Lamin A/C markers. C. RIE-iRas cells were untreated or with 5 mM IPTG for 24 hr to induce oncogenic Ras expression, followed by 10 μM MS-444 for 8 hr. HuR was detected by immunofluorescence (green) along with DAPI was used to visualize nuclei (merged images shown). D. RIE-iRas were grown in the presence or absence of 5 mM IPTG for 24 hr and then treated with indicated amounts of MS-444 for 48 hr. Relative cell survival was performed by MTT assay and is represented as average of 4 independent experiments ± SEM. E. YAMC and YAMC-Ras cells were grown under non-permissive conditions at 37°C and treated with 10 μM MS-444 for 8 hours. HuR localization was assayed by immunofluorescence. F. MTT assay of YAMC and YAMC-Ras treated with MS-444 for 48 hr under non-permissive conditions. Bars = 10 μm.[2]. Fernando F. Blanco.et al, Impact of HuR inhibition by the small molecule MS-444 on colorectal cancer cell tumorigenesis. Oncotarget. 2016 Nov 8; 7(45): 74043-74058