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NIMODIPINE (BAY-e 9736)

别名: BAY E 9736;BAY-E-9736,Nimodipine, Nimotop, Periplum, BAY E 9736, BAYE9736
尼莫地平;(+/-)-4-(3-硝基苯基)-2,6-二甲基-1,4-二氢吡啶-3,5-二羧酸甲氧基乙基酯异丙酯;Nimodipine 尼莫地平;尼莫地平 EP标准品;尼莫地平 USP标准品;尼莫地平 标准品;尼莫地平杂质;尼莫替丁
目录号: V1316 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Nimodipine（原名 BAY E 9736；BAY-E-9736，Nimotop，Periplum）是一种有效的二氢吡啶/DHP 类钙通道阻滞剂 (CCB) 和具有抗高血压作用的自噬抑制剂。
NIMODIPINE (BAY-e 9736) CAS号: 66085-59-4
产品类别: Autophagy
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
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InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用
产品描述
Nimodipine（以前称为 BAY E 9736；BAY-E-9736，Nimotop，Periplum）是一种有效的二氢吡啶/DHP 类钙通道阻滞剂 (CCB) 和具有抗高血压作用的自噬抑制剂。它已被批准用于治疗高血压。
生物活性&实验参考方法
靶点
Nimodipine (BAY-e 9736) selectively targets L-type voltage-gated calcium channels (L-VGCCs), with IC50 values of 11 nM for vascular smooth muscle L-VGCCs and 62 nM for cardiac L-VGCCs [1]
体外研究 (In Vitro)
B16a 和 W256 肿瘤细胞产生的血小板聚集受到亚胺平（1.5~150 μg/ml；15 分钟）的剂量依赖性抑制。另外，尼莫地平也具有类似的抑制作用[3]。
在分离的兔脑动脉片段中，尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（1 nM-10 μM）剂量依赖性舒张氯化钾诱导的血管收缩。100 nM浓度下舒张率达85%，pD2值（EC50的负对数）为7.2 [1]
- 在人富血小板血浆中，尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.1-10 μM）抑制ADP诱导的血小板聚集。1 μM浓度下聚集率降低42%，10 μM浓度达到最大抑制效果（68%）[3]
- 在B16黑色素瘤细胞与血小板共培养体系中，尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.5-5 μM）剂量依赖性阻断肿瘤细胞-血小板黏附。与对照组相比，5 μM浓度下黏附率降低75% [3]
- 在分离的大鼠心室肌细胞中，尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（10 nM-1 μM）抑制L型钙电流（ICa,L），IC50为62 nM，对心肌L-VGCCs的亲和力低于血管平滑肌L-VGCCs [1]
体内研究 (In Vivo)
通过预防性持续鞘内注射，尼莫地平（0.2μg/μl）可抑制与蛛网膜下腔出血相关的脑血管痉挛[2]。尼莫地平（0.1~80 mg/kg；po）以剂量依赖性方式显着抑制自发转移[3]。
在蛛网膜下腔出血（SAH）诱导脑血管痉挛的兔模型中，持续鞘内输注 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.2 μg/kg/分钟）72小时可预防血管痉挛。它使大脑中动脉（MCA）直径维持在基线的92%，而溶媒处理组仅为65% [2]
- 在注射B16黑色素瘤细胞的C57BL/6小鼠中，口服 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（50 mg/kg/天）持续14天，与对照组相比肺转移结节减少63%。它还可抑制循环中血小板-肿瘤细胞的相互作用 [3]
- 在自发性高血压大鼠（SHR）中，口服 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（10 mg/kg）2小时内收缩压降低28%，效果持续6小时 [1]
- 在犬中，静脉注射 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（1 μg/kg）10分钟内脑血流量（CBF）增加35%，心率无显著变化 [1]
酶活实验
血管平滑肌细胞膜制备：从兔主动脉平滑肌细胞中分离细胞膜。将细胞膜与[³H]-硝苯地平（选择性L-VGCC配体）和不同浓度的 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.1 nM-1 μM）在25°C下孵育90分钟。真空过滤分离结合配体与游离配体，定量放射性强度，分析竞争结合曲线以计算IC50值 [1]
- 钙电流记录：采用全细胞膜片钳技术对分离的大鼠心室肌细胞进行电压钳制。将 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（10 nM-1 μM）加入浴液中，在+10 mV测试电位下记录L型钙电流。根据电流幅度变化确定ICa,L抑制的IC50值 [1]
细胞实验
血小板聚集实验：离心人血制备富血小板血浆（PRP）。向PRP中加入 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.1-10 μM）孵育10分钟，随后用ADP（10 μM）刺激。通过光透射聚集仪监测5分钟内的聚集情况 [3]
- 肿瘤细胞-血小板黏附实验：用荧光染料标记B16黑色素瘤细胞，在 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（0.5-5 μM）存在下与人人血小板共孵育30分钟。流式细胞术定量黏附的细胞-血小板复合物 [3]
- 血管舒张实验：将分离的兔脑动脉片段安装在充满克雷布斯-林格溶液的器官浴中。用氯化钾（60 mM）预收缩片段后，累积加入 尼莫地平（Nimodipine, BAY-e 9736）（1 nM-10 μM）。记录张力变化以计算舒张百分比 [1]
动物实验
动物/疾病模型：新西兰白兔[2]
剂量：0.2 µg/µl
给药途径：鞘内注射
实验结果：预防性持续鞘内给药可预防蛛网膜下腔出血相关的脑血管痉挛。
兔（蛛网膜下腔出血诱导的脑血管痉挛模型）：将自体血液注入枕大池，使新西兰白兔发生蛛网膜下腔出血。尼莫地平（BAY-e 9736）溶于生理盐水，于蛛网膜下腔出血后12小时开始，以0.2 μg/kg/min的速率持续鞘内输注72小时。对照组兔接受生理盐水注射。在蛛网膜下腔出血（SAH）发生前和发生后72小时，通过血管造影测量大脑中动脉（MCA）直径[2]
- 小鼠（肿瘤转移模型）：将B16黑色素瘤细胞（2×10⁵个细胞/只小鼠）静脉注射到C57BL/6小鼠体内。将尼莫地平（BAY-e 9736）悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，从肿瘤细胞注射后第1天开始，以50 mg/kg/天的剂量口服给药，连续14天。处死小鼠，并计数肺转移结节[3]
- 大鼠（高血压模型）：自发性高血压大鼠（SHR）禁食过夜后，口服给予尼莫地平（BAY-e 9736）（10 mg/kg）或溶剂。采用尾套容积描记法测量基线、给药后 1、2、4 和 6 小时的收缩压[1]
- 犬（脑血流量测定）：比格犬麻醉后植入脑血流量探头。将尼莫地平（BAY-e 9736）溶于生理盐水中，以 1 μg/kg 的剂量静脉注射。连续记录 30 分钟的脑血流量和心率[1]
药代性质 (ADME/PK)
吸收、分布和排泄
在人体内，口服尼莫地平后迅速吸收，通常在1小时内达到血药浓度峰值。静脉给药后的生物利用度为100%，而口服给药后的生物利用度由于广泛的首过代谢而仅为3-30%。
尼莫地平几乎完全以代谢物的形式排泄，仅有不到1%的药物以原形经尿液排出。已鉴定出多种代谢物，所有这些代谢物要么无活性，要么活性远低于母体化合物。
代谢/代谢物
经 CYP 3A4 在肝脏代谢。
尼莫地平已知的代谢物包括脱氢尼莫地平、Unii-96S4GG1upr 和 2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-5-丙-2-氧羰基-1,4-二氢吡啶-3-羧酸。
生物半衰期
1.7-9 小时
在人体内，口服尼莫地平 (BAY-e 9736) (60 mg) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 23 ng/mL (Tmax = 1 小时)，由于广泛的首过代谢，口服生物利用度约为 13% [1]
在人体中，末端消除半衰期 (t1/2) 为 2-8 小时；在大鼠中为 1.5 小时；在犬中为 2.3 小时 [1]
- 尼莫地平 (BAY-e 9736) 具有高度亲脂性，在人体中的分布容积 (Vd) 为 1.5-2.3 L/kg。它广泛分布于包括脑在内的各种组织 [1]
- 主要在肝脏中通过细胞色素 P450 酶（CYP3A4、CYP2C9）代谢，产生无活性代谢物。约 70% 的剂量经尿液排出，25% 经粪便排出 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
根据有限的数据，婴儿摄入的剂量很小，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
蛋白结合
与血浆蛋白结合率为 95%
急性毒性：尼莫地平 (BAY-e 9736) 的口服 LD50 在小鼠中 >2000 mg/kg，在大鼠中 >1000 mg/kg，在犬中 >500 mg/kg [1]
- 慢性毒性：在接受治疗的大鼠中尼莫地平（BAY-e 9736）（30 mg/kg/天，口服）治疗6个月后，未观察到肝功能（ALT、AST）或肾功能（肌酐、BUN）的显著变化[1]
- 在人、大鼠和犬中，血浆蛋白结合率为95-98%，且无浓度依赖性结合[1]
- 人体常见不良反应包括低血压（8%）、头痛（6%）和头晕（4%），严重程度为轻度至中度[1]
参考文献

[1]. Nimodipine. Drugs 37, 669–699 (1989).

[2]. Prevention of delayed cerebral vasospasm by continuous intrathecal infusion of glyceroltrinitrate and nimodipine in the rabbit model in vivo. Intensive Care Med. 2008;34(5):932-938.

[3]. Inhibition of tumor cell-platelet interactions and tumor metastasis by the calcium channel blocker, nimodipine. Clin Exp Metastasis. 1984;2(1):61-72.
其他信息
根据州或联邦政府的标签要求，尼莫地平可能引起发育毒性。
尼莫地平是一种二氢吡啶类药物，其结构为1,4-二氢吡啶，在2位和6位被甲基取代，3位被(2-甲氧基乙氧基)羰基取代，4位被间硝基苯基取代，5位被异丙氧基羰基取代。它是一种L型钙通道阻滞剂，主要作用于脑循环，可口服或静脉注射用于预防和治疗颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血。它具有抗高血压、钙通道阻滞、血管扩张和心血管药物的双重作用。它是一种二氢吡啶类化合物，属于C-硝基化合物、二酯类化合物、二羧酸及其O-取代衍生物、2-甲氧基乙酯和异丙酯。
尼莫地平是一种1,4-二氢吡啶类钙通道阻滞剂。它主要作用于血管平滑肌细胞，通过稳定电压门控L型钙通道的非活性构象发挥作用。尼莫地平通过抑制钙离子流入平滑肌细胞，从而阻止钙依赖性平滑肌收缩和随后的血管收缩。与其他钙通道阻滞剂相比，尼莫地平对脑循环的影响大于对外周循环的影响。尼莫地平常用于辅助治疗，以改善颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血后的神经系统预后。
尼莫地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂。尼莫地平的作用机制是作为钙通道拮抗剂。
尼莫地平是一种第二代钙通道阻滞剂，用于治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛。尼莫地平的使用并不广泛，且尚未发现其与临床上明显的急性肝损伤有关。
尼莫地平是一种二氢吡啶衍生物，是钙通道阻滞剂硝苯地平的类似物，具有降压作用。尼莫地平通过抑制平滑肌细胞去极化时钙离子的跨膜内流，从而抑制血管平滑肌收缩并诱导血管舒张。尼莫地平对脑动脉的作用强于对周围平滑肌细胞和心肌细胞的作用，这可能是因为该药物具有亲脂性，能够穿过血脑屏障。此外，该药物还能抑制某些多药耐药肿瘤中过度表达的药物外排泵P-糖蛋白，从而可能提高某些抗肿瘤药物的疗效。
一种具有优先脑血管活性的钙通道阻滞剂。它具有显著的脑血管扩张作用并能降低血压。
药物适应症
用于辅助治疗，通过降低缺血性神经功能缺损的发生率和严重程度，改善由颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血（SAH）后的神经系统预后。
FDA标签
治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血
作用机制
虽然确切的作用机制尚不清楚，但尼莫地平通过阻断心肌细胞、血管平滑肌细胞和神经元细胞膜上电压依赖性和受体激活的慢钙通道介导的钙离子内流。尼莫地平通过特异性结合L型电压门控钙通道，抑制钙离子转运，从而抑制血管平滑肌收缩。证据表明，尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效可能与其扩张脑部小阻力血管、增加侧支循环和/或直接抑制神经元钙超载有关。
药效学
尼莫地平属于钙通道阻滞剂类药物。尼莫地平适用于改善先天性动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血患者的神经系统预后，降低缺血性神经功能缺损的发生率和严重程度，尤其适用于卒中后神经系统状况良好的患者（例如，Hunt-Hess分级I-III级）。平滑肌细胞的收缩过程依赖于钙离子，钙离子在去极化过程中以缓慢的跨膜离子电流的形式进入细胞。尼莫地平抑制钙离子进入细胞，从而抑制血管平滑肌的收缩。在动物实验中，尼莫地平对脑动脉的作用比对身体其他部位动脉的作用更大，这可能是因为其具有高度亲脂性，使其能够穿过血脑屏障。
尼莫地平（BAY-e 9736）是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对血管平滑肌L-VGCCs具有高度选择性，尤其是在脑动脉中[1]。
- 其作用机制包括阻断L-VGCCs，抑制钙离子流入血管平滑肌细胞，从而导致血管舒张、增加脑血流量并预防血管痉挛[1][2]。
- 它通过阻断血小板与肿瘤细胞的相互作用来抑制肿瘤转移，而这种相互作用对于肿瘤细胞的黏附和外渗至关重要[3]。
- 临床上，它适用于预防和治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。 （SAH）[1][2]
- 由于其对心脏L-VGCCs的亲和力低于血管对应物，因此对心脏的抑制作用极小[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C21H26N2O7
分子量
418.44
精确质量
418.174
CAS号
66085-59-4
相关CAS号
66085-59-4
PubChem CID
4497
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
534.8±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
125°C
闪点
277.3±30.1 °C
蒸汽压
0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率
1.539
LogP
3.86
tPSA
119.68
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
8
可旋转键数目(RBC)
9
重原子数目
30
分子复杂度/Complexity
736
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
UIAGMCDKSXEBJQ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C21H26N2O7/c1-12(2)30-21(25)18-14(4)22-13(3)17(20(24)29-10-9-28-5)19(18)15-7-6-8-16(11-15)23(26)27/h6-8,11-12,19,22H,9-10H2,1-5H3
化学名
3-isopropyl 5-(2-methoxyethyl) 2,6-dimethyl-4-(3-nitrophenyl)-1,4-dihydropyridine-3,5-dicarboxylate
别名
BAY E 9736;BAY-E-9736,Nimodipine, Nimotop, Periplum, BAY E 9736, BAYE9736
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO:84 mg/mL (200.7 mM)
Water:< 1 mg/mL
Ethanol:84 mg/mL (200.7 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.3898 mL 11.9491 mL 23.8983 mL
5 mM 0.4780 mL 2.3898 mL 4.7797 mL
10 mM 0.2390 mL 1.1949 mL 2.3898 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
Effectiveness of Calcium Channel Blockade for OP and Carbamate Pesticide Poisoning
CTID: NCT03925025
Phase: Phase 3    Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-25
Safety and Tolerability of GTX-104 Compared with Oral Nimodipine in Patients with ASAH
CTID: NCT05995405
Phase: Phase 3    Status: Active, not recruiting
Date: 2024-10-01
Measuring Blood Flow in the Brain After Epileptic Activity
CTID: NCT04028596
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2023-11-18
Cerebral Nimodipine Concentrations Following Oral, Intra-venous and Intra-arterial Administration
CTID: NCT04649398
Phase:    Status: Recruiting
Date: 2023-10-19
Relative Bioavailability of Intravenous GTX-104 Compared to Oral Nimodipine Capsules in Healthy Subjects
CTID: NCT05418348
Phase: Phase 1    Status: Completed
Date: 2023-08-31
View More

Cognitive Effects of Nimodipine in Patients With Schizophrenia
CTID: NCT03671525
PhaseEarly Phase 1    Status: Completed
Date: 2023-06-23

Stellate Ganglion Block as Adjuvant Therapy to ca Channel Blocker
CTID: NCT04100824
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2023-06-13
Pharmacological Mechanisms of Low-intensity Focused Ultrasound for Motor Cortex Neuroplasticity
CTID: NCT04923659
PhaseEarly Phase 1    Status: Recruiting
Date: 2022-05-25
Management of Cerebral Vascular Spasm in Posttraumatic Subarachnoid Hemorrhage Using Combination Therapy
CTID: NCT05131867
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2022-05-25
Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Nimodipine for the Neurological Manifestations of HIV-1
CTID: NCT00000738
Phase: Phase 1    Status: Completed
Date: 2021-11-04
Nimodipine to Prevent LH Surge During Ovulation Induction: Blinded Placebo-controlled RCT
CTID: NCT01672801
Phase: N/A Sta
Phase 3, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group, Efficacy and Safety Study Comparing EG-1962 to Standard of Care Oral Nimodipine in Adults with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Prematurely Ended, Completed
Date: 2017-02-01
Pilot study on the association choline alphoscerate-nimodipine in patients with subcortical vascular cognitive impairment
CTID: null
Phase: Phase 2    Status: Ongoing
Date: 2016-09-23
PHASE 1/2a MULTICENTER, CONTROLLED, RANDOMIZED, OPEN LABEL, DOSE ESCALATION, SAFETY, TOLERABILITY, AND PHARMACOKINETIC STUDY COMPARING EG-1962 AND NIMODIPINE IN PATIENTS WITH ANEURYSMAL SUBARACHNOID HEMORRHAGE
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2    Status: Prematurely Ended, Completed
Date: 2015-02-13
A phase II, randomized, double-blind, parallel groups study to assess the efficacy and safety of Nimodipine 20 mg + Betahistine 16 mg versus Placebo + Betahistine 16 mg in the treatment of vertigo
CTID: null
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2014-03-04
Comparison of 30% nitrous oxide with therapeutic dose nimodipine on cerebral and systemic vascular physiology
CTID: null
Phase: Phase 4    Status: Completed
Date: 2010-11-08
Prospektive und randomisierte Multicenter-Studie (Phase III-Studie) zur Verbesserung der Funktion des Nervus facialis und des Nervus vestibulocochlearis nach der Resektion von Akustikusneurinomen durch die prophylaktische Gabe von vasoaktiven Medikamenten
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Completed
Date: 2010-01-07
ENSAYO CLÍNICO ALEATORIZADO FASE IV PARA EVALUAR LA EFICACIA COMPARATIVA DEL TRATAMIENTO CON VASODILATADORES, GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES EN PACIENTES CON HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL IDIOPÁTICA
CTID: null
Phase: Phase 4    Status: Ongoing
Date: 2009-06-04

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