Olmesartan is an angiotensin II type 1 (AT1) receptor blocker (ARB). In vitro studies cited indicate that Olmesartan does not enhance PPAR-γ-mediated transcriptional activity.

体外活性：Olmesartan Medoxomil 显着降低肝脏羟脯氨酸含量、胶原蛋白 α1(I) 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的 mRNA 表达以及转化生长因子-β1 (TGF-β1) 的血浆水平。 Olmesartan Medoxomil 是一种含有酯部分的前药，口服后迅速裂解释放活性形式奥美沙坦 (RNH-6270)。奥美沙坦是一种高效、竞争性和选择性的 All AT1 受体拮抗剂，对 AT2 和 AT4 受体几乎没有拮抗活性。激酶测定：Olmesartan medoxomil 是一种有效的选择性血管紧张素 AT1 受体抑制剂，IC50 为 66.2 μM。

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在不额外添加白蛋白的条件下，10 µM 的 Olmesartan 不能显著提高分化中的 3T3-L1 小鼠前脂肪细胞中脂肪蛋白 2 (aP2) 或脂联素（反映 PPAR-γ 活性的脂肪生成标志基因）的 mRNA 表达。这表明在此实验条件下，其不具备 PPAR-γ 激动作用。

奥美沙坦对清醒大鼠中 All 诱导的升压反应产生快速且持久的抑制。 Oralolmesartan medoxomil 也抑制全升压反应，但与静脉内给药相比，起效较慢。 Olmesartan Medoxomil 在多种大鼠和狗模型中表现出剂量依赖性抗高血压作用，与正常或低肾素类型相比，在高血浆肾素模型中观察到最显着的效果。奥美沙坦酯除了具有抗高血压作用外，还在各种类型肾病和心力衰竭的动物模型中表现出有益作用，并且在高脂血症动物中具有抗动脉粥样硬化作用。 Olmesartan Medoxomil 剂量依赖性地改善大鼠结肠组织病理学和生化损伤，其效果与标准柳氮磺吡啶相当甚至更好。奥美沙坦酯不仅在超声心动图观察中显着降低了缺氧性肺心病的诱导，而且在分子研究中也显着降低了慢性缺氧大鼠的脑利钠肽（BNP）、TGF-β和内皮素基因表达。

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在高脂饮食喂养的自发性高血压大鼠 (SHR) 中，每日一次口服给予 2 mg/kg 的 Olmesartan，持续 11 周，与 HFD-溶媒组相比，能显著降低收缩压。
Olmesartan (2 mg/kg) 治疗改善了 HFD 喂养 SHR 的胰岛素抵抗，表现为胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA-IR) 值降低。
Olmesartan (2 mg/kg) 纠正了 HFD 喂养 SHR 的高甘油三酯血症，显著降低了血浆甘油三酯浓度。
Olmesartan (2 mg/kg) 改善了 HFD 引起的 SHR 血浆脂联素浓度降低。
Olmesartan (2 mg/kg) 对 HFD 喂养的 SHR 提供了肾脏保护作用。它显著降低了尿白蛋白排泄。
它还显著降低了尿单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 和 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 的排泄，这两者分别是肾脏炎症和氧化应激的标志物。
组织病理学分析显示，Olmesartan (2 mg/kg) 改善了 HFD 诱导的肾小球损伤，显著降低了肾小球损伤评分。
Olmesartan (2 mg/kg) 对胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和肾脏损伤的有益作用与替米沙坦 (2 mg/kg) 的作用没有显著差异。

Olmesartan medoxomil 的 IC50 为 66.2 μM，是一种强效、特异性的血管紧张素 AT1 受体抑制剂。

细胞系：人宫颈癌细胞系 (HeLa)
浓度：0.7- 5 mM
孵育时间：24、48 和 72 小时
结果：48 和 48 小时对 HeLa 细胞系的 IC50 分别为 4.685 和 1.651 mM分别为72小时

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对于脂肪细胞分化实验，将 3T3-L1 小鼠前脂肪细胞接种并生长至汇合。使用标准混合物（地塞米松、异丁基甲基黄嘌呤、胰岛素）诱导分化。终末分化培养基含有胰岛素。从分化开始到第 8 天收集样品，持续向培养基中添加 Olmesartan (10 µM)。提取总 RNA，通过实时荧光定量 PCR 定量 aP2 和脂联素的 mRNA 表达水平。基因表达水平以核糖体蛋白 S18 为内参进行标准化。

本研究采用10至12周龄的雄性db/db糖尿病小鼠（背景品系为C57BL/KsJ），以及年龄匹配的非糖尿病瘦型对照小鼠（C57BL）。在为期12周的实验中，10只糖尿病小鼠和10只非糖尿病对照小鼠接受安慰剂（0.5%羧甲基纤维素钠/生理盐水）治疗，而另外10只糖尿病小鼠则每日灌胃给予20 mg/kg奥美沙坦（MB5704）。每两周观察小鼠的血糖、体重和尿量。治疗结束后，将小鼠安乐死，采集躯干血，离心后分装，置于-80℃保存以提取血浆。同时提取小鼠肾脏组织。将肾脏组织切片置于液氮中冷冻，并置于-80℃保存以提取蛋白质。剩余的肾脏组织包埋于石蜡中，并用4%多聚甲醛固定，以便进行免疫染色。小鼠：采用7周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）。动物分别喂以对照饮食或高脂饮食（HFD）。奥美沙坦悬浮于1%黄蓍胶溶液（赋形剂）中，每日一次通过胃管灌注给药，剂量为1 mg/kg或2 mg/kg，给药持续时间根据实验而定（4至11周）。
在实验1中，喂食高脂饮食（HFD）的自发性高血压大鼠（SHR）分别接受赋形剂、奥美沙坦（1 mg/kg）或奥美沙坦（2 mg/kg）治疗，持续4周以上，以评估其对平均动脉压（MAP）的影响。MAP通过植入颈动脉导管在清醒、非限制状态下连续测量。
在实验2中，SHR被分为以下几组：对照饮食+赋形剂组、高脂饮食+赋形剂组、高脂饮食+奥美沙坦（2 mg/kg）组和高脂饮食+替米沙坦（2 mg/kg）组。药物每日一次给药，持续11周。每5周使用尾套式血压计测量清醒大鼠的收缩压。在第9周进行胰岛素耐量试验（腹腔注射0.75 U/kg常规胰岛素）。在第11周，在代谢笼中收集24小时尿液样本。研究结束时（第11周），动物禁食12小时后进行麻醉，并采集血液和肾脏样本进行生化和组织病理学分析。

吸收、分布和排泄
口服后，前药奥美沙坦酯在胃肠道内迅速吸收并代谢为奥美沙坦。与酯化酯化的目的是将奥美沙坦的生物利用度从4.5%提高到28.6%。口服10-160 mg奥美沙坦后，1-3小时血浆峰浓度达到0.22-2.1 mg/L，AUC为1.6-19.9 mg/L。在治疗剂量范围内，奥美沙坦的药代动力学曲线呈近线性，且与剂量呈正相关。每日一次给药，3-5天后即可达到奥美沙坦的稳态血药浓度。
奥美沙坦的主要排泄途径是以原形经粪便排出。系统生物利用度剂量中，约有10-16%经尿液排出。
17 L
总血浆清除率为1.3 L/h，肾清除率为0.6 L/h。
在大鼠中，奥美沙坦几乎无法穿过血脑屏障。奥美沙坦可穿过大鼠胎盘屏障并分布至胎儿。
奥美沙坦的分布容积约为17 L。奥美沙坦与血浆蛋白高度结合（99%），且不穿透红细胞。即使血浆奥美沙坦浓度远高于推荐剂量范围，其蛋白结合率也保持恒定。
奥美沙坦酯在胃肠道吸收过程中，通过酯水解迅速且完全地生物活化为奥美沙坦。倍尼卡片和由倍尼卡片制备的混悬剂具有生物等效性。奥美沙坦的绝对生物利用度约为26%。口服后，奥美沙坦的血浆峰浓度（Cmax）在1至2小时后达到。食物不影响奥美沙坦的生物利用度。
奥美沙坦的总血浆清除率为1.3 L/hr，肾清除率为0.6 L/hr。吸收剂量的约35%至50%经尿液排出，其余部分经胆汁经粪便排出。……单次口服剂量高达320 mg和多次口服剂量高达80 mg后，奥美沙坦均呈线性药代动力学特征。奥美沙坦的稳态血药浓度在3至5天内达到，每日一次给药不会导致血浆蓄积。
奥美沙坦可分布于大鼠乳汁中；目前尚不清楚该药物是否会在人乳中分布。

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代谢/代谢物
奥美沙坦酯在胃肠道吸收过程中，通过酯水解迅速且完全地生物活化为奥美沙坦。血浆和排泄物中均未检测到可测量的奥美沙坦酯，证实了这种快速的首过代谢。这种首过代谢并非由细胞色素酶驱动，因此预计不会通过此机制与其他药物发生相互作用。药理活性部分似乎不会发生进一步代谢。
奥美沙坦酯在吸收过程中迅速且完全转化为奥美沙坦后，奥美沙坦几乎不再发生进一步代谢。

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生物半衰期
据报道，多次口服给药后，奥美沙坦的平均血浆半衰期为10-15小时。
奥美沙坦的消除似乎呈双相性，末端消除半衰期约为13小时。

毒性概述
识别和用途：奥美沙坦为白色至淡黄色粉末或结晶性粉末，制成口服片剂。奥美沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可单独使用或与其他类别的抗高血压药物（例如噻嗪类利尿剂）联合使用，用于治疗高血压。人体暴露和毒性：关于人体药物过量的数据有限。奥美沙坦过量最可能的表现包括低血压和心动过速；如果发生副交感神经（迷走神经）兴奋，则可能出现心动过缓。虽然奥美沙坦可用于高血压儿童，但未获准用于1岁以下儿童。直接作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物可能对未成熟肾脏的发育产生影响。
妊娠期禁用奥美沙坦。虽然妊娠早期使用奥美沙坦不会导致严重畸形，但妊娠中晚期使用可能导致致畸性以及严重的胎儿和新生儿毒性。胎儿毒性作用可能包括无尿、羊水过少、胎儿颅盖骨发育不全、宫内生长受限、早产和动脉导管未闭。无尿相关的羊水过少可能导致胎儿肢体挛缩、颅面畸形和肺发育不全。胎儿宫内暴露于奥美沙坦后，新生儿可能出现对升压药和扩容治疗均无效的严重无尿和低血压。动物研究：对大鼠进行长达2年的饮食给药，奥美沙坦未显示致癌性。此外，奥美沙坦的给药对雄性和雌性大鼠的生育能力均无影响。对妊娠大鼠口服剂量高达1000 mg/kg/天，或对妊娠兔口服剂量高达1 mg/kg/天，均未观察到致畸作用。然而，在大鼠中观察到幼崽出生体重和体重增长显著降低。此外，在大鼠中观察到发育里程碑延迟（耳廓分离延迟、下门牙萌出延迟、腹毛出现延迟、睾丸下降延迟和眼睑分离延迟）以及肾盂扩张发生率呈剂量依赖性增加。奥美沙坦在体外叙利亚仓鼠胚胎细胞转化试验中呈阴性，且在Ames（细菌诱变性）试验中未显示遗传毒性。然而，体外实验表明，该药物可诱导培养细胞（中国仓鼠肺）染色体畸变，并且在体外小鼠淋巴瘤试验中胸苷激酶突变检测呈阳性。奥美沙坦在MutaMouse小鼠肠道和肾脏的体内突变试验以及小鼠骨髓的致染色体断裂试验（微核试验）中，口服剂量高达2000 mg/kg时，结果均为阴性。

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肝毒性
奥美沙坦与血清转氨酶升高发生率较低相关（
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因））。

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
除一例母乳喂养婴儿的不良反应外，尚无关于哺乳期使用奥美沙坦的信息。建议选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 母乳喂养婴儿的影响
一名6日龄的健康足月新生儿通过母乳接触到奥美沙坦。母亲未报告奥美沙坦的剂量和哺乳情况。出生后前两周体重增长正常，但在产后第17天的儿科检查中，记录到体重突然下降。他于第21天入院，开始混合喂养（牛奶和配方奶）。生化检查显示天冬氨酸氨基转移酶（AST）为250 mg/dL，尿液分析正常。已排除病毒学和代谢性转氨酶升高的原因。婴儿体重开始恢复，AST逐渐恢复正常，到第24天降至50 mg/dL。停用奥美沙坦，婴儿于出生后第24天出院。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
奥美沙坦与血浆蛋白高度结合。99%给药剂量的大部分以结合状态存在，无法穿透红细胞。

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药物相互作用
糖尿病患者禁用阿利沙坦与倍尼卡合用。肾功能不全（肾小球滤过率<60 mL/min）患者应避免阿利沙坦与倍尼卡合用。
与单药治疗相比，使用血管紧张素受体阻滞剂、ACE抑制剂或阿利沙坦双重阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）会增加低血压、高钾血症和肾功能改变（包括急性肾衰竭）的风险。大多数接受两种RAS抑制剂联合治疗的患者与单药治疗相比并无额外获益。通常应避免联合使用RAS抑制剂。对于服用倍尼卡和其他影响RAS的药物的患者，应密切监测血压、肾功能和电解质。
据报道，锂与血管紧张素II受体拮抗剂合用时，会出现血清锂浓度升高和锂中毒。拮抗剂，包括倍尼卡。合用期间需监测血清锂水平。
血管紧张素II受体拮抗剂与非甾体抗炎药（NSAIA），包括选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂合用时，可能发生药物相互作用（降压作用减弱）。老年患者、血容量不足患者（包括同时接受利尿剂治疗的患者）或肾功能受损患者可能出现肾功能恶化，包括急性肾衰竭；接受奥美沙坦与NSAIA（包括选择性COX-2抑制剂）合用的患者应定期监测肾功能。
有关奥美沙坦的更多相互作用（完整）数据（共10项），请访问HSDB记录页面。

[1]. Effects of telmisartan and olmesartan on insulin sensitivity and renal function in spontaneously hypertensive rats fed a high fat diet. J Pharmacol Sci. 2016 Jul;131(3):190-7.

[2]. Olmesartan Inhibits Cardiac Hypertrophy in Mice Overexpressing Renin Independently of Blood Pressure: Its Beneficial Effects on ACE2/Ang(1-7)/Mas Axis and NADPH Oxidase Expression. J Cardiovasc Pharmacol. 2016 Jun;67(6):503-9.

[3]. Synergistic, cytotoxic and apoptotic activities of olmesartan with NF-κB inhibitor against HeLa human cell line. Toxicol Mech Methods. 2015;25(8):614-21.

治疗用途
血管紧张素II 1型受体阻滞剂；抗高血压药
倍尼卡适用于治疗高血压，以降低血压。降低血压可降低致命性和非致命性心血管事件的风险，主要是中风和心肌梗死。在包括倍尼卡所属类别在内的多种药理学类别的抗高血压药物的对照试验中，均观察到了这些益处。目前尚无对照试验证明倍尼卡可降低风险。控制高血压应是综合心血管风险管理的一部分，其中应包括（如适用）血脂控制、糖尿病管理、抗血栓治疗、戒烟、运动和限制钠摄入。许多患者需要服用不止一种药物才能达到血压目标。有关目标和管理的具体建议，请参阅已发布的指南，例如美国国家高血压教育计划联合国家高血压预防、检测、评估和治疗委员会 (JNC) 的指南。随机对照试验表明，多种不同药理类别、作用机制各异的降压药物均能降低心血管疾病的发病率和死亡率。由此可以得出结论，血压降低而非药物的药理特性才是这些益处的主要来源。其中，降压药物对心血管结局的最大且最显著的益处是降低卒中风险，但降低心肌梗死和心血管死亡率的效果也屡见不鲜。收缩压或舒张压升高均会增加心血管风险，且血压越高，每升高1 mmHg的绝对风险增加越大，因此即使是轻微降低重度高血压也能带来显著益处。不同绝对风险人群中，降压带来的相对风险降低幅度相似，因此，对于那些本身就存在较高风险（而非高血压）的患者（例如，糖尿病或高脂血症患者），降压带来的绝对获益更大。对于这类患者，更积极的治疗方案和更低的血压目标值有望带来更显著的获益。某些降压药（单药治疗）在黑人患者中的降压效果较弱，许多降压药还具有其他获批的适应症和疗效（例如，治疗心绞痛、心力衰竭或糖尿病肾病）。这些因素可指导治疗方案的选择。该药可单独使用，也可与其他降压药联合使用。/美国产品标签包含/
血管紧张素II受体拮抗剂（包括奥美沙坦）和ACE抑制剂均已被证实可延缓伴有糖尿病和微量白蛋白尿或显性肾病的高血压患者的肾脏疾病进展，建议此类患者使用其中一类药物。/美国产品标签未包含/
血管紧张素II受体拮抗剂（包括奥美沙坦）在充血性心力衰竭的治疗中疗效尚不明确。虽然血管紧张素II受体拮抗剂似乎与ACE抑制剂具有相似的血流动力学效应，但一些临床医生指出，在缺乏数据证明其具有可比的长期心血管和/或肾脏获益的情况下，血管紧张素II受体拮抗剂应主要保留用于那些需要使用ACE抑制剂但无法耐受该药物（例如，因咳嗽）的患者。/未包含在美国产品标签中/
一项随机、双盲研究评估了倍尼卡（Benicar）在儿科人群中的降压效果，该研究纳入了302名6至16岁的高血压患者。研究人群包括一个由112名黑人患者组成的队列和一个由190名混合种族患者组成的队列，其中黑人患者38名。高血压的病因主要为原发性高血压（黑人队列占87%，混合种族队列占67%）。体重在 20 至 <35 kg 的患者被随机分配至每日一次服用 2.5 mg 或 20 mg 的倍尼卡（Benicar），体重 ≥ 35 kg 的患者被随机分配至每日一次服用 5 mg 或 40 mg 的倍尼卡（Benicar）。3 周后，患者再次被随机分配至继续服用倍尼卡或服用安慰剂，疗程最长为 2 周。在初始剂量反应阶段，倍尼卡以体重调整后的剂量依赖性方式显著降低了收缩压和舒张压。总体而言，两种剂量水平的倍尼卡（低剂量和高剂量）分别使收缩压较基线显著降低了 6.6 mmHg 和 11.9 mmHg。这些收缩压的降低包含了药物和安慰剂的双重效应。在随机停药至安慰剂阶段，继续服用倍尼卡的患者谷值收缩压平均值比停药至安慰剂的患者低3.2 mmHg，谷值舒张压平均值低2.8 mmHg。这些差异具有统计学意义。与成人人群的观察结果一致，黑人患者的血压下降幅度较小。在同一项研究中，59名年龄在1至5岁之间、体重≥5 kg的患者在开放标签阶段接受了0.3 mg/kg的倍尼卡，每日一次，持续三周，然后在双盲阶段随机分配接受倍尼卡或安慰剂。在停药第二周结束时，随机分配至倍尼卡组的患者谷值收缩压/舒张压平均值分别比安慰剂组低3/3 mmHg。血压差异无统计学意义（95% CI -2 至 7/-1 至 7）。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦发现怀孕，应尽快停用倍尼卡。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致发育中的胎儿损伤甚至死亡。
在妊娠中晚期使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物会降低胎儿肾功能，增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。由此导致的羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼畸形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全、无尿、低血压、肾功能衰竭和死亡。一旦发现怀孕，应尽快停用倍尼卡。这些不良后果通常与在妊娠中晚期使用这些药物有关。大多数流行病学研究在探讨妊娠早期使用降压药后胎儿畸形时，并未区分影响肾素-血管紧张素系统的药物与其他降压药。妊娠期对孕妇高血压进行适当管理对于优化母婴结局至关重要。在极少数情况下，如果对于特定患者没有其他合适的替代药物，必须使用影响肾素-血管紧张素系统的药物，应告知孕妇该药物对胎儿的潜在风险。应进行系列超声检查以评估羊膜腔内环境。如果发现羊水过少，应停用倍尼卡（Benicar），除非认为其对孕妇生命至关重要。根据孕周，可能需要进行胎儿监护。然而，患者和医生应注意，羊水过少可能在胎儿遭受不可逆损伤后才会出现。
有贝尼卡宫内暴露史的新生儿：如果出现少尿或低血压，应重点关注血压维持和肾灌注。可能需要换血或透析来逆转低血压和/或替代受损的肾功能。
FDA妊娠风险等级：D/有明确风险证据。人体研究、试验数据或上市后数据均已证实存在胎儿风险。尽管如此，使用该药物的潜在益处可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下或患有严重疾病，而其他更安全的药物无法使用或无效时，该药物可能适用。/
有关奥美沙坦（共 19 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
总体而言，奥美沙坦的生理效应包括降低血压、降低醛固酮水平、降低心脏活动和增加钠排泄。容量或盐分不足患者的低血压：对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的患者，例如容量和/或盐分不足的患者（例如，正在接受大剂量利尿剂治疗的患者），开始使用奥美沙坦治疗后可能会出现症状性低血压。应在严密的医疗监护下开始治疗。如果出现低血压，应将患者置于仰卧位，必要时静脉输注生理盐水。短暂性低血压反应并非继续治疗的禁忌症，通常血压稳定后即可继续治疗。瓣膜狭窄：理论上，主动脉瓣狭窄患者可能存在冠状动脉灌注减少的风险，因为他们的后负荷降低程度较小。肾功能损害：由于奥美沙坦抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，易感人群接受奥美沙坦治疗后可能出现肾功能改变。对于肾功能可能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的患者（例如，严重充血性心力衰竭患者），使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗与少尿和/或进行性氮质血症相关，极少数情况下会导致急性肾功能衰竭和/或死亡。接受奥美沙坦治疗的患者可能出现类似结果。在对单侧或双侧肾动脉狭窄患者使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的研究中，曾报道血清肌酐或血尿素氮（BUN）升高。目前尚无奥美沙坦酯长期用于单侧或双侧肾动脉狭窄患者的研究，但预计会出现类似结果。乳糜泻样肠病：有报道称，服用奥美沙坦数月至数年后，患者出现严重的慢性腹泻并伴有显著的体重减轻。患者的肠道活检常显示绒毛萎缩。如果患者在奥美沙坦治疗期间出现这些症状，应排除其他病因。如果未发现其他病因，应考虑停用奥美沙坦酯。电解质紊乱：奥美沙坦酯含有奥美沙坦，一种抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物。抑制RAS的药物可引起高钾血症。定期监测血清电解质。

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奥美沙坦是一种血管紧张素II受体阻滞剂（ARB），广泛用于治疗高血压。本文引用的体外研究表明，它不会增强PPAR-γ介导的转录活性。本研究以喂食高脂饮食的自发性高血压大鼠（SHR）为模型，发现奥美沙坦的有益作用（改善胰岛素敏感性、纠正高甘油三酯血症、肾脏保护作用）是通过PPAR-γ非依赖性作用介导的，最可能是通过阻断AT1受体实现的。

C24H26N6O3

446.50

446.206

C, 64.56; H, 5.87; N, 18.82; O, 10.75

144689-24-7

Olmesartan-d4; 1420880-41-6; Olmesartan-d6; 1185144-74-4; Olmesartan medoxomil; 144689-63-4

158781

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

738.3±70.0 °C at 760 mmHg

186-188ºC

400.3±35.7 °C

0.0±2.6 mmHg at 25°C

1.671

3.72

129.81

3

7

8

33

656

0

O([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C1=C(C(=O)O[H])N(C([H])([H])C2C([H])=C([H])C(C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C3C3N=NN([H])N=3)=C([H])C=2[H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=N1

VTRAEEWXHOVJFV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H26N6O3/c1-4-7-19-25-21(24(2,3)33)20(23(31)32)30(19)14-15-10-12-16(13-11-15)17-8-5-6-9-18(17)22-26-28-29-27-22/h5-6,8-13,33H,4,7,14H2,1-3H3,(H,31,32)(H,26,27,28,29)

5-(2-hydroxypropan-2-yl)-2-propyl-3-[[4-[2-(2H-tetrazol-5-yl)phenyl]phenyl]methyl]imidazole-4-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。