| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 100g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Omeprazole (H 16868) primarily targets gastric parietal cell H+/K+-ATPase [1][2][3]
It also inhibits cytochrome P450 (CYP) isoenzymes, with IC50 values of 0.6 μM (CYP2C19), 25 μM (CYP1A2), >100 μM (CYP2C9), >100 μM (CYP2D6), and >100 μM (CYP3A4) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
奥美拉唑 (H 16868) 是一种质子泵抑制剂，用于治疗佐林格-埃利森综合征、消化不良、消化性溃疡和胃食管反流病。鉴于奥美拉唑是一种酸不稳定物质，它可能会抑制胃酸的分泌[2]。
Omeprazole（1-100 μM）剂量依赖性抑制人 CYP450 同工酶活性：0.6 μM 时抑制 50% CYP2C19 活性，25 μM 时抑制 35% CYP1A2 活性，即使在 100 μM 浓度下对 CYP2C9、CYP2D6 和 CYP3A4 的抑制率仍<20% [1] - 体外抗菌活性：Omeprazole 抑制革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌）和革兰氏阴性菌（大肠杆菌、幽门螺杆菌）生长，最低抑菌浓度（MIC）为：幽门螺杆菌（MIC50 = 8 μg/mL，MIC90 = 16 μg/mL）、金黄色葡萄球菌（MIC = 32 μg/mL）、大肠杆菌（MIC = 64 μg/mL）、肺炎链球菌（MIC = 16 μg/mL）[2] - 50 μM Omeprazole 抑制多种癌细胞系的外泌体释放达 55%，可能通过破坏内体分选转运复合体（ESCRT）通路实现 [3] - 在 pH 5.0（酸性环境）下，16 μg/mL Omeprazole 对幽门螺杆菌表现出杀菌作用，孵育 24 小时后使活菌数减少 90% [2] |
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| 体内研究 (In Vivo) |
奥美拉唑阻断 H(+)-K(+)-ATP 酶，从而增强壁细胞的变性和巨噬细胞介导的消除，并导致壁细胞产量增加。奥美拉唑暂时改变兔子壁细胞的动态特征，使其提早死亡并快速生长。
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| 酶活实验 |
CYP450 同工酶活性抑制实验：将表达单个 CYP 同工酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）的人肝微粒体与系列浓度的 Omeprazole（0.1-200 μM）及各同工酶的特异性荧光底物孵育。加入 NADPH 启动反应，37°C 孵育 60 分钟后，加入冰甲醇终止反应。检测代谢产物的荧光强度，从酶活性抑制的剂量 - 反应曲线计算 IC50 值 [1]
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| 细胞实验 |
抗菌药敏实验：将细菌菌株（幽门螺杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌）培养至对数中期，调整浓度至 1×10⁶ CFU/mL，接种到含系列浓度 Omeprazole（1-128 μg/mL）的肉汤培养基中。37°C 孵育 24 小时（金黄色葡萄球菌/大肠杆菌/肺炎链球菌为有氧环境，幽门螺杆菌为微需氧环境），以抑制细菌可见生长的最低浓度作为最低抑菌浓度（MIC）[2]
- 杀菌活性实验：将幽门螺杆菌培养物（1×10⁶ CFU/mL）与 16 μg/mL Omeprazole 在 pH 5.0、37°C 微需氧条件下孵育。在 0、6、12、24 小时通过系列稀释涂板法检测活菌数，以 CFU 对数减少量评估杀菌效果 [2] - 外泌体释放抑制实验：癌细胞接种于 6 孔板，用 50 μM Omeprazole 处理 24 小时。收集培养上清，差速超速离心分离外泌体，纳米颗粒追踪分析定量外泌体浓度和粒径分布，对比溶媒组计算抑制率 [3] |
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| 动物实验 |
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
奥美拉唑缓释胶囊含有肠溶包衣的奥美拉唑颗粒（因为奥美拉唑对酸不稳定），因此奥美拉唑的吸收仅在颗粒离开胃后才开始。奥美拉唑吸收迅速，血浆峰浓度在0.5-3.5小时内达到。与静脉给药相比，20-40毫克剂量下的绝对生物利用度约为30-40%，这主要是由于首过代谢所致。重复服用奥美拉唑缓释胶囊后，奥美拉唑的生物利用度略有增加。 单次口服奥美拉唑缓冲溶液后，尿液中几乎没有（或完全没有）原药排出。大部分剂量（约 77%）以至少六种不同的代谢物形式经尿液排出。其中两种代谢物被鉴定为羟基奥美拉唑及其相应的羧酸。剩余剂量则在粪便中发现。这表明奥美拉唑代谢物主要经胆汁排泄。在血浆中鉴定出三种代谢物，分别是奥美拉唑的硫化物和砜衍生物以及羟基奥美拉唑。这些代谢物几乎没有或完全没有抗分泌活性。 约 0.3 L/kg，相当于细胞外液的体积。 健康受试者（缓释胶囊），全身清除率为 500-600 mL/min；老年人血浆清除率为 250 mL/min；肝功能损害患者血浆清除率为 70 mL/min。 吸收：迅速。分布：主要分布于组织中，尤其是胃壁细胞。 排泄：肾脏排泄占72%至80%。粪便排泄占18%至23%。透析：由于蛋白结合广泛，不易透析清除。 为了阐明奥美拉唑的体内首过代谢，本研究考察了不同剂量下大鼠口服、十二指肠内、门静脉内和静脉内给药后的药代动力学。分别根据门静脉内和静脉内给药的浓度-时间曲线下面积（AUC）以及十二指肠内和门静脉内给药的AUC计算肝脏和肠道的提取率。假设药物完全经胃肠道吸收，则在2.5、5和10 mg/kg剂量下，肝脏和肠道提取率分别为0.80、0.63和0.59；在5和10 mg/kg剂量下，肝脏和肠道提取率分别为0.70和0.73。口服奥美拉唑的生物利用度在10、20和40 mg/kg剂量下分别为6.4%、9.6%和12.6%。各剂量组的稳态分布容积、总清除率和消除半衰期均无差异。此外，在CC(14)急性中毒的大鼠中，口服20 mg/kg奥美拉唑后的AUC值是对照组的2.4倍。这些研究结果表明，奥美拉唑在肠黏膜和/或肠腔以及肝脏中均经历首过代谢，而生物利用度随剂量增加的主要原因是肝脏首过代谢的饱和。 奥美拉唑可分布到人乳中；在一名哺乳期妇女口服20毫克奥美拉唑后，测定了乳汁中的药物浓度。 有关奥美拉唑（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 埃索美拉唑的血浆消除半衰期约为1至1.5小时。不到1%的原药经尿液排出。口服埃索美拉唑约80%以非活性代谢物的形式经尿液排出，其余部分以非活性代谢物的形式经粪便排出。 埃索美拉唑与血浆蛋白的结合率为97%。在2至20 μmol/L的浓度范围内，血浆蛋白结合率保持恒定。健康志愿者稳态下的表观分布容积约为16 L。 耐信缓释胶囊和耐信缓释口服混悬液含有生物等效的埃索美拉唑镁肠溶颗粒剂。生物等效性基于一项在94名健康男性和女性志愿者空腹状态下进行的单剂量（40 mg）研究。口服给药后，血浆峰浓度（Cmax）出现在约1.5小时（Tmax）。血药浓度峰值 (Cmax) 随剂量增加而成比例增加，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 从 20 mg 增加到 40 mg 时增加了三倍。每日一次重复服用 40 mg 时，全身生物利用度约为 90%，而单次服用 40 mg 后的生物利用度约为 64%。每日一次服用 40 mg 后，埃索美拉唑的平均暴露量 (AUC) 从第 1 天的 4.32 μmol/hr/L 增加到第 5 天的 11.2 μmol/hr/L。 代谢/代谢物 奥美拉唑主要在肝脏中通过细胞色素 P450 (CYP) 酶系统代谢。其代谢主要依赖于多态性表达的 CYP2C19，后者负责生成羟基奥美拉唑，这是血浆中发现的主要代谢物。剩余部分依赖于CYP3A4，后者负责生成奥美拉唑砜。 为了明确奥美拉唑的代谢途径并鉴定负责生成主要代谢物的细胞色素P450 (CYP)同工酶，我们研究了奥美拉唑在人肝微粒体中的体外代谢。2 体外鉴定的四种主要代谢物（按重要性排序）分别为：羟基奥美拉唑、奥美拉唑砜、5-O-去甲基奥美拉唑以及一种未鉴定的化合物（称为代谢物X）。我们也检测到了奥美拉唑吡啶酮，但无法定量。将羟基奥美拉唑和奥美拉唑砜与人肝微粒体孵育，均生成了羟基砜。所研究的四种主要代谢物的生成动力学呈双相性，表明每种代谢物均涉及多种CYP同工酶。后续研究采用了高亲和力活性占主导地位的底物浓度。3 主要代谢物羟基奥美拉唑的生成与S-美芬妥英羟化酶、苯并[a]芘代谢以及CYP3A含量显著相关。使用同工酶选择性抑制剂进行的抑制研究也表明，S-美芬妥英羟化酶在羟基奥美拉唑的生成中起主导作用，CYP3A也有一定贡献。砜类化合物和代谢物X的相关性和抑制数据与CYP3A亚家族在这些代谢物生成中起主导作用的观点相符。R,S-美芬妥英和奎尼丁均能抑制5-O-去甲基奥美拉唑的生成，表明S-美芬妥英羟化酶和CYP2D6均可能在人肝微粒体和体内介导该反应。羟基奥美拉唑的Vmax/Km（体内固有清除率的指标）是奥美拉唑砜的四倍。与体内研究结果一致，该结果预测，由于主要部分代谢产物羟基奥美拉唑的清除率降低，美芬妥英代谢不良者体内奥美拉唑的清除率也会降低。 埃索美拉唑主要通过细胞色素P450 (CYP)酶系统在肝脏中代谢。埃索美拉唑的代谢产物不具有抗分泌活性。埃索美拉唑的大部分代谢依赖于CYP 2C19同工酶，该酶生成羟基和去甲基代谢产物。剩余部分依赖于CYP 3A4，该酶生成砜代谢产物。 CYP 2C19 同工酶在埃索美拉唑的代谢中表现出多态性，因为约 3% 的白种人和 15% 至 20% 的亚洲人缺乏 CYP 2C19，被称为弱代谢者。在稳态下，弱代谢者的 AUC 与其余人群（强代谢者）的 AUC 之比约为 2。服用等摩尔剂量后，S- 和 R-异构体在肝脏中的代谢方式不同，导致 S- 异构体的血浆浓度高于 R-异构体。 奥美拉唑已知的代谢产物包括 3-羟基奥美拉唑、5-羟基奥美拉唑、5'-O-去甲基奥美拉唑和奥美拉唑砜。 肝脏。奥美拉唑主要通过细胞色素 P450 (CYP) 酶系统代谢。参与代谢的两种主要CYP同工酶是CYP2C19和CYP3A4。代谢具有立体选择性，其中S-异构体经CYP2C19转化为5'-O-去甲基奥美拉唑。CYP3A4将S-异构体转化为3-羟基奥美拉唑。R-异构体经CYP2C19转化为5-羟基奥美拉唑。CYP3A4将R-异构体转化为四种不同的代谢物：5-羟基奥美拉唑（5-OH OME）、奥美拉唑砜（OME砜）、5'-O-去甲基奥美拉唑（5'-去甲基OME）和3-羟基奥美拉唑（3-OH OME）。 消除途径：尿液排泄是奥美拉唑代谢物的主要排泄途径。几乎没有原药经尿液排出。大部分剂量（约 77%）以至少六种代谢物的形式经尿液排出。其中两种代谢物被鉴定为羟基奥美拉唑及其相应的羧酸。剩余剂量经粪便排出。 半衰期：0.5-1 小时（健康受试者，缓释胶囊）； 3 小时（肝功能损害） 生物半衰期 0.5-1 小时（健康受试者，缓释胶囊）；约 3 小时（肝功能损害） 血浆 - 肝功能正常 - 30 分钟至 1 小时。慢性肝病 - 3 小时。 |
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
尽管奥美拉唑和埃索美拉唑应用广泛，但与肝损伤相关的病例却很少见。在大规模长期试验中，血清ALT升高发生率低于1%，且与安慰剂或对照药物的发生率相似。已发表的奥美拉唑或埃索美拉唑引起的临床明显肝病病例数量较少，这些病例的发生率可能低于1/100,000。已描述了一种具有一定特征的临床表型，大多数病例发生在治疗的前1至4周内，其特征是急性肝细胞损伤，停药后迅速恢复。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症以及自身抗体形成均罕见。肝活检通常显示明显的中央小叶坏死，提示急性中毒性肝损伤（急性肝坏死）。然而，已有数例病例记录到再次用药后出现复发。在某些情况下，其他器官受累较为明显，包括横纹肌溶解、乳酸性酸中毒、肾功能不全或史蒂文斯-约翰逊综合征。在大型药物性肝损伤病例系列研究中，奥美拉唑和埃索美拉唑仅导致少数有症状的急性肝损伤和罕见的急性肝衰竭。 可能性评分：B（罕见但可能是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 有限的信息表明，母亲每日服用20毫克奥美拉唑，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一位每日口服20毫克奥美拉唑的母亲，在晨服药后4小时，每天挤出并丢弃一次乳汁。在断奶前，她给婴儿喂了3个月的母乳，直到一天结束。婴儿12个月大时健康状况良好。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 西班牙药物警戒系统发现，在1982年至2006年期间，服用奥美拉唑的患者中报告了20例男性乳房发育症。美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者患男性乳房发育症的风险增加。一篇综述文章报道，对欧洲药物警戒中心数据库的检索发现，与奥美拉唑相关的病例有104例男性乳房发育症、15例溢乳、15例乳房疼痛和16例乳房增大。世界卫生组织全球药物警戒数据库检索发现，与奥美拉唑相关的病例包括439例男性乳房发育症、46例溢乳、93例乳房疼痛和63例乳房增大。 一名13岁女孩因甲芬那酸和幽门螺杆菌感染引起的消化不良，开始口服奥美拉唑，每次20毫克，每日两次。治疗两天后，她出现双侧溢乳和血清催乳素升高。停用奥美拉唑三周后，溢乳和高催乳素血症消失。六周后，她再次服用奥美拉唑，血清催乳素从27微克/升升至70微克/升。停用奥美拉唑两周后，催乳素恢复正常。在接下来的六个月里，她曾服用过一次多潘立酮和一次兰索拉唑。服用这两种药物后，她出现了溢乳和高催乳素血症，停药后症状恢复正常。对于已建立泌乳的母亲来说，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。 一位26岁的肾移植女性在肾功能下降后出现溢乳。她正在服用他克莫司、泼尼松、氨氯地平、拉贝洛尔、洛伐他汀、去甲替林和吡哆醇，以及用于治疗胃灼热的奥美拉唑。三个月前，她的奥美拉唑剂量从每日两次，每次20毫克增加到每日两次，每次40毫克。一周前，她在急诊就诊时被开了那拉曲坦（用于治疗偏头痛）和甲氧氯普胺（用于治疗恶心）的处方。四周后，她的症状仍然存在，并且血清催乳素水平升高。停用甲氧氯普胺后，血清催乳素水平没有改善。停用奥美拉唑后，开始服用碳酸钙。两周后，她的血清催乳素水平恢复正常。两个月后，她的烧心症状加重，于是重新开始服用奥美拉唑，剂量为每日20毫克，血清催乳素水平未见升高。该患者的高催乳素血症和溢乳可能由奥美拉唑引起。 一位26岁的不丹女性，曾接受肾移植手术，目前服用他克莫司2毫克，每日两次；泼尼松龙5毫克，每日一次；来氟米特20毫克，每日一次；硝苯地平40毫克，每日两次；以及肼屈嗪50毫克，每日三次。她因腹痛就诊于急诊室。医生调整了她的他克莫司剂量，并开始口服奥美拉唑。三天后，她左侧乳房开始泌乳。据患者描述，她在7年前接受肾移植手术时也出现过同样的反应。停用奥美拉唑后，泌乳停止，持续了三天。作者认为溢乳症肯定是由奥美拉唑引起的。 ◉ 哺乳期用药概述 埃索美拉唑是质子泵抑制剂奥美拉唑的S-对映异构体。有限的信息表明，母亲每日服用10毫克奥美拉唑，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一位母亲每日口服奥美拉唑20毫克，每天早晨服药后4小时，她会用吸奶器吸出并丢弃乳汁。之后，她继续母乳喂养婴儿，持续3个月直至断奶。婴儿12个月大时健康状况良好。 一位患有类风湿性关节炎的女性接受了口服埃索美拉唑10毫克、泼尼松2.5毫克和柳氮磺胺吡啶1克，每日一次的治疗，以及每两周注射一次赛妥珠单抗200毫克的治疗。她的婴儿大约50%是母乳喂养，50%是配方奶喂养。婴儿未出现可检测到的药物相关不良反应。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 据报道，奥美拉唑（外消旋体）可导致数名男性出现乳房发育症。美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者患乳房发育症的风险增加。 一篇综述文章报道，对欧洲药物警戒中心数据库的检索发现，与埃索美拉唑相关的病例包括45例乳房发育症、9例溢乳、19例乳房疼痛和12例乳房增大。世界卫生组织全球药物警戒数据库检索发现，与埃索美拉唑相关的病例包括114例男性乳房发育症、38例溢乳、56例乳房疼痛和28例乳房增大。 一名女性在开始服用埃索美拉唑40毫克每日一次治疗反流性食管炎一周后，出现血清催乳素和雌二醇升高，并伴有双侧溢乳。停用埃索美拉唑3天后溢乳消失，停药7天后催乳素和雌二醇恢复正常。一个月后，该患者再次服用埃索美拉唑，并再次出现双侧溢乳。之后她改用兰索拉唑，未再出现溢乳。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。 蛋白结合 约95%与人血浆蛋白结合。 |
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| 参考文献 |
[1]. Li XQ, et al. Comparison of inhibitory effects of the proton pump-inhibiting drugs omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, and rabeprazole on human cytochrome P450 activities. Drug Metab Dispos. 2004 Aug;32(8):821-7.
[2]. Jonkers D, et al. Omeprazole inhibits growth of gram-positive and gram-negative bacteria including Helicobacter pylori in vitro. J Antimicrob Chemother. 1996 Jan;37(1):145-50. [3]. Huarui Zhang, et al. Advances in the discovery of exosome inhibitors in cancer. J Enzyme Inhib Med Chem. 2020 Dec;35(1):1322-1330. |
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| 其他信息 |
6-甲氧基-2-[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)甲基亚磺酰基]-1H-苯并咪唑属于苯并咪唑类化合物和亚砜类化合物。
奥美拉唑最初于1989年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，是一种质子泵抑制剂，用于治疗胃酸相关疾病。这些疾病包括胃食管反流病（GERD）、消化性溃疡以及其他以胃酸分泌过多为特征的疾病。该药是同类药物中首个临床应用的药物，其获批后，许多其他质子泵抑制剂也相继问世。奥美拉唑通常疗效显著且耐受性良好，因此在儿童和成人中广泛应用。 奥美拉唑是一种质子泵抑制剂。奥美拉唑的作用机制是作为质子泵抑制剂和细胞色素P450 2C19抑制剂。 奥美拉唑和埃索美拉唑均为质子泵抑制剂（PPI），是强效的胃酸抑制剂，广泛用于治疗胃食管反流和消化性溃疡。奥美拉唑和埃索美拉唑治疗均与血清转氨酶短暂且无症状升高的发生率较低相关，并且很少引起临床上明显的肝损伤。 奥美拉唑是一种苯并咪唑类化合物，具有选择性和不可逆的质子泵抑制活性。奥美拉唑与壁细胞分泌表面的氢钾（H+-K+）ATPase的巯基形成稳定的二硫键，从而抑制氢离子（通过与钾离子交换）最终转运至胃腔，并抑制胃酸分泌。该药物不具有抗胆碱能活性，也不拮抗组胺H2受体。 奥美拉唑是一种高效的胃酸分泌抑制剂，用于治疗胃溃疡、消化不良、消化性溃疡病、胃食管反流病和卓-艾综合征。该药物抑制胃壁细胞质子泵中的H(+)-K(+)-ATPase（H(+)-K(+)交换ATP酶）。——Pubchem。奥美拉唑是国际上处方量最大的药物之一，在某些国家可以非处方购买。 一种4-甲氧基-3,5-二甲基吡啶基、5-甲氧基苯并咪唑衍生物，是替莫拉唑的衍生物，用于治疗胃溃疡和卓-艾综合征。该药物抑制存在于胃壁细胞中的H(+)-K(+)交换ATP酶。 另见：奥美拉唑镁（有盐形式）；奥美拉唑钠（有盐形式）；奥美拉唑；碳酸氢钠（成分）……查看更多…… 药物适应症 根据FDA标签，奥美拉唑是一种质子泵抑制剂（PPI），用于以下用途：• 治疗成人活动性十二指肠溃疡；• 根除幽门螺杆菌，以降低成人十二指肠溃疡复发的风险；• 治疗成人活动性良性胃溃疡；• 降低危重成人患者上消化道出血的风险。 • 治疗1岁及以上患者的症状性胃食管反流病 (GERD) • 治疗1个月及以上患者由酸介导的GERD引起的糜烂性食管炎 (EE) • 维持1岁及以上患者由酸介导的GERD引起的EE的愈合 • 成人病理性高分泌状态 FDA标签 作用机制 盐酸 (HCl) 分泌到胃腔的过程主要受质子泵的H(+)/K(+)-ATP酶的调节，该酶由胃壁细胞大量表达。ATP酶是壁细胞膜上的一种酶，可促进氢离子和钾离子在细胞内的交换，通常导致钾离子排出并形成HCl（胃酸）。奥美拉唑属于一类抗分泌化合物——取代苯并咪唑类，这类化合物通过选择性抑制H+/K+ ATPase酶系统来阻止胃酸分泌。质子泵抑制剂（如奥美拉唑）通过二硫键与H+/K+ ATPase泵α亚基上的半胱氨酸残基共价结合，从而抑制胃酸分泌长达36小时。这种抗分泌作用与剂量相关，无论刺激因素如何，都能抑制基础和刺激性胃酸分泌。幽门螺杆菌根除机制：消化性溃疡（PUD）通常与幽门螺杆菌感染（非甾体抗炎药）相关。幽门螺杆菌感染的治疗方案中可能包括添加奥美拉唑或其他质子泵抑制剂。幽门螺杆菌在中性pH值下复制效率最高。幽门螺杆菌根除疗法中的抑酸措施，包括使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑），可以提高胃酸pH值，从而抑制幽门螺杆菌的生长。人们普遍认为，质子泵抑制剂能够抑制尿素酶，从而增强幽门螺杆菌在胃酸相关疾病中的致病性。 奥美拉唑是一种选择性且不可逆的质子泵抑制剂。它通过特异性抑制壁细胞分泌表面的氢钾ATP酶（H+, K+-ATPase）系统来抑制胃酸分泌。它抑制氢离子（通过与钾离子交换）最终转运至胃腔。由于H+/K+-ATPase系统被认为是胃黏膜的酸（质子）泵，因此奥美拉唑也被称为胃酸泵抑制剂。无论刺激因素如何，奥美拉唑都能抑制基础和刺激性胃酸分泌。口服后，奥美拉唑的抑酸作用在1小时内起效，2小时内达到最大效应。24小时后，抑酸作用约为最大抑制作用的50%，抑制作用持续时间可达72小时。因此，其抑酸作用持续时间远长于其极短（不足1小时）的血浆半衰期所预期的，这显然是由于其与壁细胞H+/K+-ATP酶的结合时间延长所致。停药后，胃酸分泌活性会在3至5天内逐渐恢复。每日一次重复给药可增强奥美拉唑对胃酸分泌的抑制作用，并在4天后达到平台期。埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂，它通过特异性抑制胃壁细胞中的H+/K+-ATP酶来抑制胃酸分泌。奥美拉唑的S-和R-异构体在壁细胞的酸性环境中质子化并转化为活性抑制剂——非手性磺酰胺。埃索美拉唑通过特异性作用于质子泵，阻断胃酸生成的最后一步，从而降低胃酸度。这种作用与剂量相关，每日剂量在 20 至 40 mg 范围内均可观察到，并可抑制胃酸分泌。 奥美拉唑是第一代质子泵抑制剂 (PPI)，临床上用于治疗酸相关疾病，包括胃溃疡、十二指肠溃疡、胃食管反流病 (GERD) 和幽门螺杆菌感染 [2]。 其核心作用机制是在酸性环境下与胃壁细胞 H+/K+-ATP 酶不可逆结合，阻断 H+ 分泌并抑制胃酸产生 [1][2]。 除抑制胃酸分泌外，它还具有体外抗菌活性，可对抗幽门螺杆菌（抑制和杀菌）和其他革兰氏阳性/阴性细菌，并抑制癌细胞外泌体的释放 [2][3]。 它能强效抑制 CYP2C19，并能中度抑制…… CYP1A2 可能与这些酶的底物（例如华法林、茶碱）发生药物相互作用[1] |
| 分子式 |
C17H19N3O3S
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|---|---|---|
| 分子量 |
345.42
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| 精确质量 |
345.114
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| CAS号 |
73590-58-6
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| 相关CAS号 |
Omeprazole sodium;95510-70-6;Omeprazole-d3;922731-01-9;Omeprazole-d3-1;934293-92-2;Omeprazole sulfide;73590-85-9;Omeprazole sulfone;88546-55-8;Omeprazole magnesium;95382-33-5;Omeprazole metabolite Omeprazole sulfone (methoxy-d3);1189891-71-1;Omeprazole-13C,d3;1261395-28-1
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| PubChem CID |
4594
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| 外观&性状 |
Crystals from acetonitrile
White to off-white crystalline powder |
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
600.0±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
156ºC
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| 闪点 |
316.7±32.9 °C
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|
| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.669
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| LogP |
2.17
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|
| tPSA |
96.31
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
24
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| 分子复杂度/Complexity |
453
|
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
S(C1=NC2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2N1[H])OC([H])([H])[H])(C([H])([H])C1C(C([H])([H])[H])=C(C(C([H])([H])[H])=C([H])N=1)OC([H])([H])[H])=O
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| InChi Key |
SUBDBMMJDZJVOS-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C17H19N3O3S/c1-10-8-18-15(11(2)16(10)23-4)9-24(21)17-19-13-6-5-12(22-3)7-14(13)20-17/h5-8H,9H2,1-4H3,(H,19,20)
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| 化学名 |
6-methoxy-2-[(4-methoxy-3,5-dimethylpyridin-2-yl)methylsulfinyl]-1H-benzimidazole
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2% DMSO +30% PEG 300 +ddH2O: 5mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8950 mL | 14.4751 mL | 28.9503 mL | |
| 5 mM | 0.5790 mL | 2.8950 mL | 5.7901 mL | |
| 10 mM | 0.2895 mL | 1.4475 mL | 2.8950 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Eprazole trisulfide dimer
Zastaprazan citrate
RSC-1255
Azeloprazole sodium
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