| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Catechol-O-methyltransferase (COMT),ED50 < 1.4 mg⋅kg(-1)
COMT (catechol O-methyltransferase). Opicapone is a selective and reversible COMT inhibitor. COMT is an enzyme that catalyzes the transfer of a methyl group from S-adenosylmethionine to catecholamines, including levodopa. In the context of Parkinson's disease, COMT metabolizes levodopa in the periphery, reducing the amount of levodopa that reaches the brain. By inhibiting COMT, Opicapone reduces the peripheral metabolism of levodopa, thereby increasing its bioavailability and duration of action in the brain. This results in more stable and prolonged levodopa levels, which helps to reduce motor fluctuations ("off" episodes) in Parkinson's disease patients. Opicapone's selectivity for COMT over other enzymes contributes to its specificity and reduced side effects. The compound is used as an adjunctive therapy to levodopa/DDCI treatment. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
奥匹卡朋能延长左旋多巴的生物利用度，且无害，因为它能长时间抑制外周COMT。奥匹卡朋的IC50值为98 μM，表明其能降低细胞ATP水平。将人原代肝细胞暴露于浓度递增的Ro 40-7592、OR-611或奥匹卡朋中一整天后，JC-1聚集体与JC-1单体的比值（λex 544 λem 590与λex 485 λem 538的比值）显示，细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性下降。奥匹卡朋的IC50值为181 μM，可降低细胞线粒体膜的电位[1]。
奥匹卡朋是一种强效的COMT抑制剂，可降低左旋多巴的外周代谢，从而提高其在大脑中的生物利用度和作用持续时间。该化合物的抑制活性已通过测定COMT活性的酶学分析得到证实。奥匹卡朋具有选择性和可逆性，这使其区别于托卡朋等不可逆的COMT抑制剂。在为期14至15周的双盲多中心试验和为期一年的帕金森病患者开放标签扩展研究中，每日一次服用50 mg奥匹卡朋可显著改善运动波动症状，优于安慰剂。该化合物可作为左旋多巴/DDCI疗法的辅助治疗药物，用于治疗成人帕金森病患者。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
大鼠外周COMT可被奥匹卡朋抑制，注射后6小时其ED50值小于1.4 mg/kg。在最初的8小时内，这种抑制作用持续存在，到24小时时，COMT仍未恢复至对照水平。Ro 40-7592在给药后仅2小时就显示出显著作用，而单次注射奥匹卡朋则导致血浆L-DOPA水平持续升高，同时3-OMD水平在给药后2至24小时内下降。奥匹卡朋对L-DOPA给药后脑内儿茶酚胺的影响可持续长达24小时。经过24小时的孵育期后，奥匹卡朋也是降低人原代肝细胞ATP水平和线粒体膜电位最不有效的药物[1]。
奥匹卡朋已在帕金森病的临床试验中进行体内评估。在为期 14 至 15 周的双盲多中心试验和为期一年的开放标签扩展研究中，奥匹卡朋（每日一次，每次 50 毫克）在改善运动波动方面显著优于安慰剂。该药物已获得美国 FDA 批准，作为左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂 (DDCI) 联合疗法的辅助治疗药物，用于治疗成人帕金森病患者，尤其是那些在接受上述联合疗法后仍无法稳定运动波动的患者。奥匹卡朋的商品名为 Ongentys 和 Ontilyv。临床试验中未报告严重肝毒性病例，表明其安全性较现有 COMT 抑制剂有显著提高。 |
| 酶活实验 |
COMT活性
实验当天，将红细胞置于冰上解冻，并加入四倍体积的MilliQ水进行溶血。剧烈混匀后，将试管置于冰上10分钟，然后在4℃下以20000×g离心20分钟。收集上清液用于COMT活性测定。组织样本置于冰上解冻。将肝脏组织块置于Precellys 24双组织匀浆器（美国Bertin公司）中，在冰上进行5秒匀浆，共进行两个循环，每个循环间隔5分钟。将肾脏和脑组织置于Silent Crusher M匀浆器（德国Heidolph公司）中，使用8F/M探头，以最大速度匀浆约45秒。匀浆液用于COMT活性测定。使用 BioRad 蛋白质测定法（BioRad，Hercules，CA，USA）测定匀浆和溶血样品中的总蛋白，采用 BSA 标准曲线（50–250 μg⋅mL−1）。[1] COMT 活性采用肾上腺素作为底物，并测量生成的甲氧基肾上腺素，如前所述（Bonifácio 等，2003）。简而言之，反应混合物（总体积 1000 μL）包含 500 μL 样品（2 mg 总蛋白）、帕吉林（100 μM）、氯化镁（100 μM）、EGTA（1 mM）、S-腺苷甲硫氨酸（肝脏和红细胞为 500 μM；肾脏为 250 μM；脑组织为 100 μM）和肾上腺素（肝脏、红细胞和肾脏为 1000 μM；脑组织为 100 μM），溶于 5 mM pH 7.8 的磷酸盐缓冲液中。反应以底物启动，然后在 37°C 下进行 5 分钟（肝脏）、10 分钟（红细胞和肾脏）或 15 分钟（脑组织）。加入 200 μL 2 M PCA 终止反应，脱蛋白后，将样品注入 HPLC-ED 进行分析。[1] COMT 酶抑制试验使用重组 COMT 酶或组织匀浆（例如肝脏）进行。将酶与底物（例如多巴胺或左旋多巴）和 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 在测定缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中于 37°C 孵育 30-60 分钟。反应产物（例如 3-O-甲基多巴）通过 HPLC 或 LC-MS 进行定量。将阿匹卡朋用 DMSO 进行系列稀释，并加入反应混合物中以确定 IC50 值。每个浓度均进行重复测试，IC50 值通过非线性回归分析计算。纳入适当的阳性对照（例如，托卡朋或恩他卡朋）和载体对照，以验证该检测方法。 |
| 细胞实验 |
ATP 测定
使用 ATP Lite 测定系统（Perkin Elmer，美国马萨诸塞州沃尔瑟姆）测定人原代肝细胞的 ATP 含量。该系统基于 ATP 与添加的荧光素酶和 D-荧光素反应产生光的原理。接种 24 小时后，用 Hank's 平衡盐溶液 (HBSS) 洗涤细胞培养物，然后在不含胎牛血清的培养基中加入不同浓度的测试化合物（0、1.56、3.13、6.25、12.5、25、50、100 和 200 μM），于 37°C、5% CO₂-95% 空气的湿润环境中孵育 24 小时。同时进行阳性对照实验（细胞与羰基氰化物-对三氟甲氧基苯腙 – FCCP，10 和 50 μM 孵育）。孵育后，移除孔中的培养基，并加入 100 μL HBSS 和 50 μL 细胞裂解液。室温下以 400 rpm 振荡 5 分钟。然后向每个孔中加入 50 μL 底物溶液，并在弱光条件下于室温下再次以 400 rpm 振荡 5 分钟。在不含细胞的孔中平行设置三种标准浓度的 ATP（1、10 和 100 μM）和空白对照。暗适应 10 分钟后，使用 MicrobetaTriLux（Perkin Elmer）闪烁计数器测定发光值。[1] 线粒体膜电位测定 使用荧光染料 JC-1 评估人原代肝细胞的线粒体膜电位。 JC-1选择性地进入线粒体。在具有高线粒体膜电位的健康细胞中，JC-1自发形成具有强红色荧光的复合物；而在具有低膜电位的凋亡或病变细胞中，JC-1则以单体形式存在，呈现绿色荧光。接种24小时后，用HBSS洗涤细胞培养物，并加入100 μL溶于HBSS的15 μM JC-1溶液。在37°C避光孵育1小时后，移除孔中的溶液，并用100 μL HBSS洗涤细胞一次。将细胞与在不含胎牛血清（FBS）的培养基中配制的测试化合物（浓度分别为1.56、3.13、6.25、12.5、25、50、100和200 μM）在37°C、5% CO₂-95%空气的湿润环境中孵育24小时。同时设置阴性对照（不添加化合物）和阳性对照（细胞与10和50 μM FCCP孵育）。孵育结束后，移除细胞培养基，并用100 μL HBSS缓冲液替换。使用荧光微孔板读数仪（Spectramax Gemini，Molecular Devices，Sunnyvale，CA，USA）在激发波长λex485 nm、发射波长λem538 nm（绿色）和激发波长λex544 nm、发射波长λem590 nm（红色）下测量荧光强度。线粒体膜电位计算公式为：比值 = λex544λem590/λex485λem538。[1] 在表达 COMT 的细胞系（例如肝细胞）中评估细胞 COMT 抑制情况。将细胞在含有 5% CO₂ 的 37°C 适宜培养基中培养，并用不同浓度的奥匹卡朋处理。使用基于底物的检测方法评估细胞裂解液中的 COMT 活性。通过 HPLC 或 LC-MS 定量 3-O-甲基多巴的生成来测定左旋多巴代谢。使用 MTT 或 LDH 检测方法评估细胞活力。每个实验均包含溶剂对照和适当的阳性对照（例如托卡朋或恩他卡朋），以验证检测系统。 |
| 动物实验 |
本研究使用了240只雄性Wistar大鼠。在评估该化合物对COMT抑制作用的实验中，动物分别给予不同剂量的奥匹卡朋（0.03、0.1、0.3、0.6、1、3和10 mg/kg），并在给药后2小时和6小时处死。在评估COMT时间-活性曲线的实验中，动物分别给予奥匹卡朋（3 mg/kg），并在给药后不同时间点（15分钟、30分钟、1小时、2小时、4小时、8小时、18小时、24小时和48小时）处死。在旨在评估化合物对中枢儿茶酚胺影响的实验中，动物分别接受了3 mg/kg的奥匹卡朋或Ro 40-7592，并在安乐死前一小时给予左旋多巴/苯甲氧基苯甲酯（左旋多巴12 mg/kg和苯甲氧基苯甲酯3 mg/kg）。[1]
奥匹卡朋的体内疗效已在帕金森病临床试验中得到评估。该化合物每日口服一次，每次50 mg。在为期14至15周的双盲多中心试验和为期一年的开放标签扩展研究中，奥匹卡朋在改善运动波动方面显著优于安慰剂。主要终点是减少“关期”（左旋多巴无效的时期）和增加“开期”（左旋多巴有效发挥作用的时期）。通过监测不良事件、生命体征、实验室参数和心电图来评估安全性和耐受性。临床试验的样本量通常为每组 100-300 名患者。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
奥匹卡朋的口服吸收呈线性剂量依赖性模式。奥匹卡朋吸收迅速，口服生物利用度约为20%。单次服用50 mg奥匹卡朋后，达峰时间（Tmax）中位数为2小时，范围为1至4小时。中等脂肪或中等热量饮食可使Cmax降低62%，平均总血浆暴露量（AUC）降低31%，Tmax降低4小时。在健康受试者中，单次服用100 mg放射性标记的奥匹卡朋后，约70%的总剂量从粪便中回收，其中22%以原形排出。约20%的总剂量从呼出气体中回收，约5%从尿液中回收，其中不到1%以原形排出。尿液中检测到的主要代谢物是葡萄糖醛酸苷代谢物。口服50 mg奥克托帕因后，表观分布容积（Vd）为29 L，个体间变异系数为36%。一项研究表明，多次给药后会出现少量全身蓄积。口服50 mg奥克托帕因后，表观全身清除率为22 L/h，个体间变异系数为45%。代谢物：根据临床和体外研究，硫酸化是奥克托帕因的主要代谢途径，产生无活性代谢物。奥克托酮也可发生葡萄糖醛酸化、COMT介导的甲基化、还原和谷胱甘肽结合。作为两种主要的循环代谢物，BIA 9-1103（3-O-硫酸化辛卡品）占总放射性的67.1%，BIA 9-1104（4-O-甲基化辛卡品）占20.5%。其他代谢物通常无法在血浆样本中定量。奥哌卡朋发生N-氧化物还原反应生成BIA 9-1079，非临床研究表明BIA 9-1079是一种活性代谢物；然而，BIA 9-1079通常在人体内检测不到。其他非活性代谢物包括BIA 9-1100、BIA 9-1101和BIA 9-1106。 生物半衰期奥哌卡朋的平均消除半衰期为1至2小时。尽管半衰期较短，但观察到的哌卡朋诱导人红细胞COMT抑制的半衰期为61.6小时，标准偏差为37.6小时。 分子量：413.17。分子式：C15H10Cl2N4O6。CAS号：923287-50-7。化学名称：2,5-二氯-3-(5-(3,4-二羟基-5-硝基苯基)-1,2,4-噁二唑-3-基)-4,6-二甲基吡啶-1-氧化物。别名：BIA 9-1067，CS-1268。外观：浅黄色至黄色粉末。密度：1.80±0.1 g/cm³。pKa：4.67±0.38。溶解度：DMSO：100 mg/mL (242.03 mM)。储存：粉末，-20°C。奥匹卡朋是一种选择性可逆性COMT抑制剂，用作帕金森病辅助治疗药物。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在上市前对照试验中，奥匹卡朋治疗组血清ALT水平升高并不常见，其发生率与安慰剂对照组相似。在超过1000例接受奥匹卡朋治疗的患者的研究中，未发生严重肝脏事件，也未观察到相关的血清酶变化。自奥匹卡朋获批并广泛应用以来，尚未报告具有临床意义的肝损伤病例。然而，其临床应用经验有限。概率评分：E（不太可能引起具有临床意义的肝损伤）。蛋白结合：无论药物浓度如何，奥匹卡朋与血浆蛋白的结合率均>99%。 奥匹卡朋已在临床试验中评估了其安全性和有效性。在临床试验中，未报告严重肝毒性病例，这表明其安全性较现有的COMT抑制剂（如托卡朋）有显著提高。常见不良反应可能包括运动障碍、恶心、头晕和便秘。该药物已获美国FDA批准，作为左旋多巴/DDCI疗法的辅助治疗药物，用于治疗成人帕金森病。奥匹卡朋的商品名为Ongentys和Ontilyv。对奥匹卡朋或其任何辅料过敏的患者禁用该药物。 |
| 参考文献 |
[1]. Pharmacological profile of Opicapone, a third-generation nitrocatechol catechol-O-methyl transferase inhibitor, in the rat. Br J Pharmacol. 2015 Apr;172(7):1739-52.
[2]. Opicapone as an adjunct to L-DOPA in patients with Parkinson's disease and end-of-dose motor fluctuations: a randomised, double-blind, controlled trial. Lancet Neurol. 2016 Feb;15(2):154-165 |
| 其他信息 |
奥哌卡朋是一种属于恶二唑类环状化合物。它是一种强效、可逆的、外周作用的第三代儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂。COMT 是一种参与多种儿茶酚胺（包括多巴胺）分解的酶。许多接受左旋多巴联合多巴脱羧酶 (DDC) 抑制剂（如卡比多巴）治疗的帕金森病患者，随着时间的推移会出现运动并发症，需要使用多巴胺激动剂、单胺氧化酶 B 抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）、儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂、金刚烷胺或缓释左旋多巴制剂来控制这些症状。奥哌卡朋用于治疗成人帕金森病患者，作为左旋多巴和卡比多巴的辅助治疗药物，尤其适用于治疗给药末期的运动波动。奥替帕康于2016年6月获得欧盟委员会批准，并于2020年4月获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。该药以商品名Ongentys上市，为每日一次口服胶囊。奥替帕康的药效持续时间超过24小时，可每日服用一次。与其他儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂相比，其细胞毒性风险最低。奥替帕康是一种儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂，其作用机制是抑制儿茶酚-O-甲基转移酶。奥替帕康可作为左旋多巴/卡比多巴的辅助治疗药物，用于治疗帕金森病，尤其适用于治疗期间出现“疗效不佳”（运动症状复发）的情况。奥匹卡朋治疗期间血清酶升高的发生率极低，且尚未发现与临床上显著的肝损伤和黄疸相关。
药物适应症 奥匹卡朋适用于接受左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂（例如卡比多巴）联合治疗后，仍存在持续不稳定症状和剂量末期运动波动或“关期”症状的帕金森病成人患者。 安替利夫适用于接受左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂（DDCI）联合治疗后，仍存在持续不稳定症状和剂量末期运动波动的帕金森病成人患者。 昂格泰斯适用于接受左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂（DDCI）联合治疗后，仍存在持续不稳定症状和剂量末期运动波动的帕金森病成人患者。对于接受上述联合治疗且病情稳定的患者，也可考虑使用。 Ongentys适用于帕金森病成人患者，作为左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂（DDCI）的辅助治疗，用于治疗持续不稳定的末次给药后运动波动，以及经上述联合疗法治疗后病情仍未稳定的患者。 作用机制 左旋多巴（L-Dopa）是治疗帕金森病运动症状和部分非运动症状的金标准；然而，仅有少量给药的左旋多巴能够穿过血脑屏障发挥其治疗作用，患者面临末次给药后运动波动的风险，这反映了左旋多巴在外周被芳香族L-氨基酸脱羧酶和儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）快速代谢。奥哌卡朋是一种外周选择性、可逆的儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂。它具有亚皮摩尔级的结合亲和力，导致复合物解离速率常数缓慢，体内作用持续时间长。当奥匹卡朋加入含有左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂的治疗方案中时，奥匹卡朋有助于提高左旋多巴的血浆浓度，从而增强其治疗效果。 奥匹卡朋也称为BIA 9-1067和CS-1268。其化学名称为2,5-二氯-3-(5-(3,4-二羟基-5-硝基苯基)-1,2,4-恶二唑-3-基)-4,6-二甲基吡啶-1-氧化物。奥匹卡朋是由Bial公司开发的一种新型、选择性、可逆的儿茶酚O-甲基转移酶（COMT）抑制剂。它可作为左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗的辅助药物，用于治疗成人帕金森病患者在服药末期出现的运动波动。该药物已获得美国FDA批准，并以Ongentys和Ontilyv为商品名上市。奥匹卡朋已在许多国家获准用于临床。 |
| 分子式 |
C15H10CL2N4O6
|
|---|---|
| 分子量 |
413.167
|
| 精确质量 |
411.998
|
| 元素分析 |
C, 43.61; H, 2.44; Cl, 17.16; N, 13.56; O, 23.23
|
| CAS号 |
923287-50-7
|
| PubChem CID |
135565903
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.80±0.1 g/cm3 (20 °C, 760 mmHg)
|
| 沸点 |
701.1±70.0 °C (760 mmHg)
|
| LogP |
4.598
|
| tPSA |
150.66
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
557
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
[O-][N+](C1C(O)=C(O)C=C(C2ON=C(C3C(C)=C(Cl)C(C)=[N+]([O-])C=3Cl)N=2)C=1)=O
|
| InChi Key |
ASOADIZOVZTJSR-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H10Cl2N4O6/c1-5-10(13(17)20(24)6(2)11(5)16)14-18-15(27-19-14)7-3-8(21(25)26)12(23)9(22)4-7/h3-4,22-23H,1-2H3
|
| 化学名 |
2,5-dichloro-3-(5-(3,4-dihydroxy-5-nitrophenyl)-1,2,4-oxadiazol-3-yl)-4,6-dimethylpyridine 1-oxide
|
| 别名 |
BIA-91067; BIA 91067; BIA 9-1067
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~242.03 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.1 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + + 45% Saline 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4203 mL | 12.1016 mL | 24.2031 mL | |
| 5 mM | 0.4841 mL | 2.4203 mL | 4.8406 mL | |
| 10 mM | 0.2420 mL | 1.2102 mL | 2.4203 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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