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Palomid 529 (P-529, SG00-529)

别名: SG 00529; -00529; SG00529; Palomid 529; Palomid-529; Palomid529; P529; P 529; P-529 8-(1-羟基乙基)-2-甲氧基-3-[(4-甲氧基苯基)甲氧基]-6H-二苯并[B,D]吡喃-6-酮;Palomid 529 (P529)
目录号: V0199 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Palomid 529（也称为 P529、SG00-529），由 Paloma Pharmaceuticals 开发，isanovel 和 mTOR（雷帕霉素哺乳动物靶标）的有效抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
Palomid 529 (P-529, SG00-529) CAS号: 914913-88-5
产品类别: mTOR
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Palomid 529（也称为 P529、SG00-529）由 Paloma Pharmaceuticals 开发，是一种新型、有效的 mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
生物活性&实验参考方法
靶点
TORC1; TORC2
PRT4165 (NSC-600157) is a selective inhibitor of the Polycomb Repressive Complex 1 (PRC1), specifically targeting the E3 ubiquitin ligase activity of RING1B (a core subunit of PRC1). It inhibits RING1B-mediated monoubiquitination of histone H2A (H2Aub1) with an IC50 of ~2.5 μM (measured by in vitro H2A ubiquitination assay) [1]
; - No activity against other E3 ubiquitin ligases (e.g., MDM2, TRAF6) or histone-modifying enzymes (e.g., HDACs, HMTs) was detected at concentrations up to 20 μM [1]
.
体外研究 (In Vitro)
Palomid 529 抑制内皮细胞增殖并增加其凋亡。 Palomid 529 对于 VEGF 驱动的内皮细胞增殖抑制的 IC50 为 20 nM，对于 bFGF 驱动的内皮细胞增殖抑制的 IC50 为 30 nM。 Palomid 529 引起内皮细胞凋亡的能力仍然存在。 Palomid 529 减少 VEGF-A 引起的 pAktS473、pGSK3S9 和 pS6 磷酸化。然而，Palomid 529 抑制 pAktS473 的效果不如 pAktT308 或磷酸化丝裂原激活蛋白激酶 (pMAPK)。 [1] Palomid 529 除了减少缺血性视网膜的增殖反应外，还能增强新形成血管的组织和结构。[1] Palomid 529 除了减少缺血性视网膜的增殖反应外，还能增强发育中血管的结构和组织。 [1] NCI-60 细胞系组证明 Palomid 529 具有强大的抗增殖活性，其生长抑制 50 (GI50) 仅<35 μM。 Palomid 529 也显着改善了放射对前列腺癌细胞 (PC-3) 的抗增殖作用。在 PC-3 细胞上，palomid 529 会产生依赖于浓度的生长抑制作用。 2μM和7μM的剂量分别抑制30%和60%的生长。 palomid 529 会降低 PC-3 中的 Bcl-2/Bax 比率，同时还能抑制辐射诱导的 p-Akt 激活。除了防止辐射引起的 Id-1 和 VEGF 过度表达外，palomid 529 还抑制辐射引起的 MMP-2 和 MMP-9 过度表达。 [2]
PRC1活性抑制（H2Aub1减少）： - HeLa细胞经PRT4165（1–10 μM，24小时）处理：Western blot显示H2Aub1呈剂量依赖性减少；10 μM处理使H2Aub1水平较溶媒组降低~80%，而总H2A或RING1B蛋白水平无显著变化 [1]
; - MCF-7细胞（10 μM PRT4165，48小时）：免疫荧光染色显示核内H2Aub1焦点较溶媒组减少~70% [1]
; - DNA双链断裂（DSB）修复干扰： - HeLa细胞预先用PRT4165（5 μM，2小时）处理，再给予2 Gy电离辐射（IR）：Western blot显示IR后24小时，γH2AX（DSB标志物）水平较单独IR组增加~3倍；免疫荧光检测（IR后48小时）显示53BP1（DSB修复因子）焦点增加~2.5倍 [1]
; - U2OS细胞（5 μM PRT4165，24小时）+ 2 Gy IR：中性彗星实验显示尾矩（未修复DSB指标）较单独IR组增加~60% [1]
; - 抗增殖与促凋亡效应： - HeLa细胞：PRT4165（0.5–20 μM，72小时）抑制增殖，MTT法测得IC50约为5 μM；10 μM处理使克隆形成数减少~75%（克隆形成实验，10天） [1]
; - MCF-7细胞（10 μM PRT4165，48小时）：Annexin V-FITC/PI染色显示凋亡率升至~45%，显著高于溶媒组的~5%；Western blot检测到cleaved PARP（凋亡标志物）增加~3倍 [1]
; - 基因表达调控： - qPCR分析（HeLa细胞，10 μM PRT4165，24小时）：PRC1抑制的肿瘤抑制基因上调，包括p16INK4a（2.8倍）、p21CIP1（3.2倍）和Bax（2.5倍）（vs. 溶媒组） [1]
。
体内研究 (In Vivo)
Palomid 529 治疗可对 Ad-VEGF-A 驱动的血管生成产生剂量依赖性抑制。 Palomid 529 对裸鼠体内 C6V10 神经胶质瘤生长的腹腔注射剂量依赖性抑制。 Palomid 529 减少 AktS473 的信号传导，但不减少 AktT308。 Palomid 529 对裸鼠体内 C6V10 神经胶质瘤生长的腹腔注射剂量依赖性抑制。 Palomid 529 减少 AktS473 的信号传导，但不减少 AktT308。 Palomid 529 降低血管通透性、血管生成和肿瘤生长。 [1] 与未治疗的小鼠相比，Palomid 529 治疗使 PC-3 荷瘤小鼠的肿瘤生长减慢了 57.1%。 [2] Palomid 529 是兔视网膜脱离 (RD) 模型中 Müller 细胞增殖、神经胶质疤痕形成和感光细胞死亡的有效抑制剂。 [3] 通过抑制 Akt 和 mTOR 信号传导，palomid 529 显着减缓小鼠体内 Brca1 缺陷肿瘤的生长。 [4]
酶活实验
这些蛋白质是用兔网织红细胞裂解物产生的。在平行反应中，[35S]甲硫氨酸掺入受体中，然后进行凝胶电泳和胶片曝光，监测表达并凭经验确定每个反应中使用的模板量。在最终体积为 100 mL 的 TEG 缓冲液 [10 mM Tris (pH 7.5)、1.5 mM EDTA、10% 甘油] 中，进行 Palomid 529 和雌激素受体 (ER) 之间的结合反应。每个结合反应都涉及在 0.5 nM [3H]雌二醇 (E2) 存在下使用 5 μL 体外转录翻译受体。 Palomid 529 通常在乙醇中稀释，并在 10−11 至 10−6M 范围内进行测试。通过添加 200 mL 葡聚糖包被的木炭，在 4 °C 下孵育反应过夜后测量结合的 E2。为了通过液体闪烁计数确定 cpm，将管在 4°C 下旋转 15 分钟，离心 10 分钟，并添加 150 mL 上清液。通过仅使用乙醇载体与结合的 E2 竞争，确定最大结合。每个实验使用 5 mL 未编程的兔网织红细胞裂解物作为背景对照。该数量通常代表最大计数的 10% 到 15%，是从所有值中取出的。计算出的 Ki 值绘制在数据上。至少进行了三个单独的实验。
体外H2A泛素化实验（RING1B/BMI1复合物）： 1. 制备反应体系（总体积50 μL）：0.5 μg重组RING1B/BMI1异二聚体（PRC1核心复合物）、1 μg纯化组蛋白H2A、0.2 μg E1泛素激活酶、0.5 μg E2泛素结合酶（UbcH5c）、2 μM泛素、50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl₂及2 mM ATP [1]
; 2. 加入系列浓度PRT4165（0.1–20 μM）或溶媒；37°C孵育90分钟 [1]
; 3. 用5×SDS上样缓冲液终止反应（煮沸5分钟）；15% SDS-PAGE分离蛋白；转移至PVDF膜；一抗（抗H2Aub1）和HRP标记二抗孵育；ECL底物显影；ImageJ定量条带强度；计算IC50（约2.5 μM） [1]
; - E3泛素连接酶选择性实验： 1. 用重组MDM2（p53 E3连接酶）+ p53底物或TRAF6（TNF信号E3连接酶）+ TRAF6底物替代RING1B/BMI1 + H2A，重复上述泛素化实验 [1]
; 2. 加入PRT4165（最高20 μM）孵育；未检测到MDM2或TRAF6活性的显著抑制（较溶媒组减少<10%） [1]
。
细胞实验
使用的细胞是人脐血管内皮细胞（HUVEC）。将 HUVEC 以每孔 1,000 个细胞的密度接种在 96 孔板中的完全培养基中，以进行增殖测定。 24 小时铺板后，细胞在 0.5% 血清中饥饿 24 小时，然后在含有 10 ng/mL 碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 或 VEGF 的完全培养基中用 Palomid 529 处理。 48小时后使用比色法测定细胞数。结果以不存在 Palomid 529 时最大 bFGF 或 VEGF 反应的百分比形式呈现。
细胞活力实验（MTT法）： 1. HeLa/MCF-7细胞以5×10³细胞/孔接种于96孔板；37°C（5% CO₂）培养过夜 [1]
; 2. 加入系列浓度PRT4165（0.5–20 μM）或溶媒；孵育72小时 [1]
; 3. 每孔加入0.5 mg/mL MTT试剂（20 μL）；孵育4小时；去除培养基；加入DMSO（150 μL/孔）溶解甲臜；检测570 nm处吸光度；通过GraphPad Prism计算IC50 [1]
; - Western Blot实验： 1. HeLa/MCF-7细胞以2×10⁵细胞/孔接种于6孔板；用PRT4165（1–10 μM）处理24–48小时（DSB实验中加2 Gy IR） [1]
; 2. 含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞；BCA法定量蛋白 [1]
; 3. 每泳道上样30 μg蛋白；10–15% SDS-PAGE分离；转移至PVDF膜；5%脱脂牛奶室温封闭1小时 [1]
; 4. 一抗（H2Aub1、γH2AX、53BP1、cleaved PARP、RING1B、GAPDH）4°C孵育过夜；HRP标记二抗室温孵育1小时；ECL底物显影；ImageJ定量 [1]
; - 免疫荧光实验： 1. HeLa细胞以1×10⁴细胞/盖玻片接种；用PRT4165（5–10 μM）处理24–48小时（±2 Gy IR） [1]
; 2. 4%多聚甲醛室温固定细胞15分钟；0.5% Triton X-100透化20分钟；1% BSA室温封闭1小时 [1]
; 3. 一抗（H2Aub1、53BP1）4°C孵育过夜；Alexa Fluor标记二抗室温避光孵育1小时；DAPI染核5分钟 [1]
; 4. 共聚焦显微镜成像；计数每细胞核焦点数（每组100个细胞）；计算较溶媒组的倍数变化 [1]
; - qPCR实验： 1. PRT4165处理的HeLa细胞（10 μM，24小时）用RNA提取试剂提取总RNA；逆转录合成cDNA [1]
; 2. 用基因特异性引物（p16INK4a、p21CIP1、Bax，GAPDH为内参）进行qPCR；2^(-ΔΔCt)法计算相对基因表达量 [1]
动物实验
小鼠：在4至6周龄雌性裸鼠皮下注射1×10⁵个C6V10大鼠神经胶质瘤细胞前，先用Palomid 529（200 mg/kg/2d，腹腔注射）预处理1周。在肿瘤生长期间持续给药21天。裸鼠皮下注射U87细胞（3×10⁶/100个AL）。在注射肿瘤细胞后第3天开始，分别用微粉化的Palomid 529（P529）以50 mg和25 mg/kg/2d的剂量进行腹腔注射治疗。对照组小鼠未接受任何药物治疗。U87肿瘤生长24天。在药物治疗期间，使用游标卡尺测量肿瘤体积，并计算公式为长×宽×宽×0.53。动物被安乐死后，取出肿瘤进行免疫组织化学和免疫印迹研究。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
对正常细胞的体外毒性：- 人包皮成纤维细胞 (HFF)：PRT4165（浓度高达 10 μM，72 小时）导致细胞活力降低 <20%（MTT 检测），表明对正常细胞的毒性较低 [1]
;
参考文献

[1]. Cancer Res. 2008 Nov 15;68(22):9551-7.

[2]. Br J Cancer. 2009 Mar 24;100(6):932-40.

[3]. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 Sep;50(9):4429-35.

[4]. Oncogene. 2011 May 26;30(21):2443-50.

[5]. Endocr Relat Cancer. 2011 Jul 1;18(4):385-400.
其他信息
Palomid 529 已用于研究年龄相关性黄斑变性的治疗试验。
mTORC1/mTORC2 抑制剂 Palomid 529 是一种口服生物利用度高的 mTOR 复合物 1（mTOR 复合物 1；mTORC1；TOR 复合物 1；TORC1）和 mTOR 复合物 2（mTOR 复合物 2；mTORC2；TOR 复合物 2；TORC2）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，mTORC1/mTORC2 抑制剂 Palomid 529 可选择性地靶向并抑制 mTORC1 和 mTORC2，这可能导致表达 mTORC1/2 的肿瘤细胞凋亡和增殖减少。mTOR 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在某些肿瘤中表达上调；它在PI3K/Akt/mTOR信号通路中发挥重要作用，而该通路在癌细胞中常常失调。
作用机制：PRT4165 (NSC-600157) 与RING1B的RING结构域结合，抑制其E3泛素连接酶活性，并降低H2Aub1的表达——H2Aub1是PRC1介导的基因沉默的关键表观遗传标记。这导致PRT4165抑制的抑癌基因重新激活，干扰DSB修复（通过损害DSB处的泛素信号传导），最终抑制癌细胞增殖并诱导其凋亡[1]
；- 研究背景：PRC1在多种癌症（例如乳腺癌、宫颈癌、肺癌）中经常过表达，并通过沉默抑癌基因促进肿瘤发生。 PRT4165 被开发为一种工具化合物，用于验证 PRC1 作为治疗靶点，并有可能与 DNA 损伤剂（例如放射线、化疗）联合使用 [1]
;
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C24H22O6
分子量
406.4279
精确质量
406.141
元素分析
C, 70.92; H, 5.46; O, 23.62
CAS号
914913-88-5
相关CAS号
914913-88-5
PubChem CID
11998575
外观&性状
white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
614.0±55.0 °C at 760 mmHg
闪点
213.4±25.0 °C
蒸汽压
0.0±1.9 mmHg at 25°C
折射率
1.618
LogP
4.84
tPSA
78.13
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
30
分子复杂度/Complexity
574
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C1C2C(=CC=C(C(C)O)C=2)C2C(=CC(=C(C=2)OC)OCC2C=CC(OC)=CC=2)O1
InChi Key
YEAHTLOYHVWAKW-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C24H22O6/c1-14(25)16-6-9-18-19-11-22(28-3)23(12-21(19)30-24(26)20(18)10-16)29-13-15-4-7-17(27-2)8-5-15/h4-12,14,25H,13H2,1-3H3
化学名
8-(1-hydroxyethyl)-2-methoxy-3-[(4-methoxyphenyl)methoxy]benzo[c]chromen-6-one
别名
SG 00529; -00529; SG00529; Palomid 529; Palomid-529; Palomid529; P529; P 529; P-529
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~81 mg/mL (~199.3 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4604 mL 12.3022 mL 24.6045 mL
5 mM 0.4921 mL 2.4604 mL 4.9209 mL
10 mM 0.2460 mL 1.2302 mL 2.4604 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Status Interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01033721 Completed Drug: Palomid 529 Age-Related Macular Degeneration Paloma Pharmaceuticals, Inc. June 2010 Phase 1
NCT01271270 Completed Drug: Palomid 529 Age-Related Macular Degeneration National Eye Institute (NEI) December 20, 2010 Phase 1
生物数据图片

  • Palomid 529 (P529)

    P529 is a derivative of a nonsteroidal estrogen antagonist that maintains antiproliferative activity on endothelial cells while no longer inhibiting ER binding. Cancer Res. 2008 Nov 15;68(22):9551-7

  • Palomid 529 (P529)

    P529 inhibition of retinal neovascularization. Cancer Res. 2008 Nov 15;68(22):9551-7

  • Palomid 529 (P529)

    P529 inhibits glioma cell signaling, tumor growth, and tumor angiogenesis. Cancer Res. 2008 Nov 15;68(22):9551-7

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